Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни

• Название: Паразитология и инвазионные болезни
• Дата: 15.11.2021
• Размер: 492.92 Kb.
• Имя файла: Гос. экзамен заразные 2021.docx
• Тип: Документы; #272712
• страница: 25 из 45

Эпизоотологические особенности болезни. В естественных условиях восприимчивы крупный рогатый скот, в возрасте от 2 до 11 лет (чаще 4 - летние животные и преимущественно молочных пород), дикие парнокопытные (антилопа южно-африканская, куду, ньяла и др.,), 4 вида кошачьих, мыши, хомяки и человек; экспериментально болезнь воспроизведена у овец, коз, норок и обезьян – мармозеток; источник возбудителя инфекции – больные и находящиеся в инкубационном периоде животные; факторы передачи – мясокостная мука, белковые брикеты, концентраты, суперконцентраты и другие корма, полученные из продуктов убоя овец или коз, больных скрепи, или крупного рогатого скота, больного ГЭ, в т.ч. находящихся в инкубационном периоде; заражение преимущественно алиментарное, очень редко вертикальным путем; сезонность болезни не установлена; для болезни характерна энзоотичность или эпизоотичность; заболеваемость до 60%, а летальность – 100%.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 2,5 до 8 лет. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы.

При этом обнаруживают три типа нервных явлений.

Первый тип нервных явлений характеризуется развитием у животных чувства страха, нервозности, агрессивности, скрежета зубами, беспокойства, стремления отделиться от стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, нераспознаванием препятствий, ляганием при нормальном обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы о различные предметы. Для второго типа нервных явлений характерны двигательные расстройства: рысистые движения, «загребание» передними конечностями, «подкашивание» задних при быстром повороте, падение животных, приподнятый хвост. При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, т. е. имеет место гиперчувствительность при шуме и прикосновении. Продолжительность болезни - от нескольких недель до 12 и более месяцев. Болезнь заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерные патологоанатомические изменения отсутствуют. Отмечают признаки истощения животных, может наблюдаться отек головного мозга. При гистоисследовании отмечают энцефалопатию (воспалительной реакции нет).

Диагностика. В ветеринарную лабораторию следует направлять головной мозг вместе с мягкой головной оболочкой и грудной отдел спинного мозга. Пробы подвергают гистологическому исследованию.

Диагноз на ГЭ КРС считается установленным в одном из следующих случаев: при выявлении характерных морфологических изменений при гистологическом исследовании головного мозга; обнаружении прионного белка методом ИФА; при положительной биопробе.

Дифференциальная диагностика. Исключают нервную форму кетоза, отравление свинцом, пастбищную тетанию, гипомагнемию, ботулизм, листериоз, бешенство, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку.

Лечение неэффективно.

Специфическая профилактика. Эффективные средства для специфической профилактики не разработаны.

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни. Общая профилактика предусматривает запрещение использования для корма крупного рогатого скота мясокостной муки или отходов переработки животных. Поступающие в Беларуси концентраты, суперконцентраты и другие корма исследуют в ПЦР на наличие белков жвачных. Головной мозг от не менее 0,01 % убиваемого крупного рогатого скота старше 30 мес. в республике исследуют на ГЭ.

При установлении диагноза в хозяйстве вводят карантин. Больных животных убивают. Трупы животных сжигают или сбрасывают в ямы Беккари.

Животных, имевших контакт с больными ГЭ КРС коровами, и их потомство изолируют и ведут наблюдение в течение 24 мес. Вывоз таких животных и их потомства допускается только на мясокомбинат. Навоз подвергают биотермическому обезвреживанию в течение не менее 2 лет. В период карантина производится только искусственное осеменение коров. Уход за животными, убой их или вскрытие и дезинфекцию осуществляют соблюдая меры безопасности. Оздоровленными считаются хозяйства, в которых в течение двух лет подряд не отмечалось случаев клинического проявления болезни. После снятия карантина запрещается продажа или межхозяйственный обмен скота в течение двух лет.
Скрепи овец и коз. Определение болезни. Скрепи овец и коз (лат. - Chesmusovium, англ. – Scrapie; синонимы: «почесуха», «вертячка») – медленно прогрессирующая зооантропонозная болезнь овец и коз, характеризующаяся длительным, до 2-4 лет, инкубационным периодом, симптомами поражения центральной нервной системы, явлениями атаксии, тремора, зуда и истощения. Исход болезни всегда летальный.

Распространение. Скрепи овец и коз зарегистрирована в 15 странах мира. Беларусь свободна от скрепи овец с 1992 г.

Этиология. Возбудитель болезни - прион, который является особым классом инфекционных агентов, представляющих измененные собственные белки организма животного. Возбудитель конвертируется из нормальных белковых молекул путем изменения формы молекулы. Прион обладает исключительной устойчивостью к действию физических и химических факторов. Выдерживает трехчасовое кипячение, 1,5-часовое автоклавирование. Длительно сохраняется при низких температурах.

Для дезинфекции применяют 8%-й раствор натрия гидроксида, 2%-й раствор гипохлорита натрия при 2-часовой экспозиции.

Эпизоотологические особенности болезни. Восприимчивы овцы и козы в возрасте от 10 мес. до 11 лет, преимущественно от 1,5 до 4 лет, лабораторные животные (хомячки, мыши и крысы), а также человек в виде болезни Крейтцфельдт-Якоба; овцы являются естественным природным резервуаром приона, в их организме прионный белок зарождается спонтанно и передается другим особям; источник возбудителя инфекции – больные животные; факторы передачи – продукты убоя овец и коз, больных скрепи, или крупного рогатого скота, больного губкообразной энцефалопатией (головной и спинной мозг, глаза, спинномозговая жидкость, кишечник, селезенка, лимфоузлы, надпочечник, в меньшей степени – костный мозг, печень, легкое и поджелудочная железа); заражение – алиментарное или вертикальное (от матери потомству); болезни свойственна периодичность, отсутствие сезонности и эндемичность; заболеваемость - до 30%, а летальность – 100%.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 2 до 5 лет. Различают в клиническом проявлении болезни три основные группы симптомов: зуд, изменения в поведении животных и нарушение координации движений. Продолжительность болезни от 2 до 5 мес. Летальность 100 %.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии у животных обнаруживают расчесы кожи, атрофию щитовидной железы, гипертрофию надпочечников, острую венозную гиперемию и отек головного мозга и истощение. Гистологическим исследованием устанавливают энцефалопатию.

Диагностика. Основана на выявления характерных морфологических изменений при гистологическом исследовании головного мозга метода иммуноферментного анализа для обнаружения прионного белка и иммуноэлектронная микроскопия для обнаружения миофибрилл.

Диагноз можно подтвердить биопробой на золотистых хомяках. Окончательно диагноз на скрепи считается установленным при выявлении характерных морфологических изменений при гистологическом исследовании головного мозга; обнаружении прионного белка методом ИФА и миофибрилл с помощью иммуноэлектронной микроскопии; положительной биопробе.

Дифференциальная диагностика. Исключают ценуроз, меди-висна, листериоз, аденоматоз, туберкулез, шотландский энцефаломиелит.

Лечение. Неэффективно.

Специфическая профилактика. Не разработана.

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни. Профилактика скрепи в первую очередь предусматривает охрану хозяйств от заноса возбудителя.

При установлении диагноза в хозяйстве вводят ограничения.

Клинически больных скрепи овец и коз изолируют и подвергают убою в хозяйстве. Вынужденно убитых больных, их родителей и потомство, и трупы павших от скрепи животных, абортплоды и последы сжигают. Животных, находящихся в контакте с больными, метят и ведут за ними наблюдение в течение 24 мес. В стадах, где регистрируется высокая заболеваемость скрепи овец и коз, во вновь выявляемых очагах, всех больных овец и коз уничтожают, а животных без клинических признаков болезни убивают на санитарной бойне или мясокомбинате.

Ограничения с неблагополучного по скрепи овец и коз хозяйства снимают через 2 года после последнего случая убоя или падежа больных скрепи животных и проведения заключительных мероприятий. Продажа или вывод овец и коз в другие хозяйства для межхозяйственного обмена, племенных и производственных целей запрещается в течение двух лет после снятия ограничений.

9. 
   Инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея и парагрипп-3 крупного рогатого скота.
   

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Rhinotracheitis infectiosa bovum), инфекционный катар дыхательных путей к р. рог. скота, инфекционный ринотрахеит — контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся гл. обр. поражением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом баланопоститом, абортами (геннтальная форма), энцефалитом. Болезнь широко распространена, особенно в странах с развитым пром. жив-вом.

Этиология. Возбудитель — вирус сем. Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Вирус размножается в культурах клеток из органов и тканей телят, овец, свиней и кролика, особенно хорошо — в культурах клеток тестикулов бычков и почек эмбриона коровы. Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при t — 4°С снижает титр через 1 мес. Полная инактивация вируса происходит через 45 сут хранения при t 22°С и через 7—20 мин при t 56°С. Вирус быстро инактивируется в кислой среде, разрушается жирорастворителями и в р-ре формальдегида (1 : 500).

Эпизоотология. К болезни восприимчив кр. рог. скот. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. И. р. к. р. с. чаще возникает в х-вах с большим поголовьем скота, при скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких х-вах возникает через 6—30 сут с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции— больное животное, которое активно выделяет вирус во внешнюю среду в течение 2—4 нед. Переболевшее животное может быть вирусоносителем. Заражение происходит в осн. при совместном содержании больных животных или вирусоносителей со здоровыми. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке или при использовании контаминированной вирусом спермы. Непрямые способы передачи возбудителя играют незначительную роль. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 51/2 лет. Активная иммунизация создаёт невосприимчивость не менее б мес.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 2—10, чаще 5 сут. Респираторная форма проявляется внезапным повышением темп-ры тела до 42°C, к-рая держится 3—5 сут. В этот период наблюдают угнетённое состояние, отказ от корма, учащённое дыхание, кашель, гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы. У животных светлой масти гиперемия распространяется на носовое зеркало. Спустя 1—2 сут — истечение из носа, обильное серозно-слизистое, затем гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. На слизистой носа могут возникать очаги некроза и фибринозные наложения, при удалении к-рых обнажаются язвы. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 2—4 нед. При осложнении вторичной микрофлорой может возникнуть бронхопневмония с более длительным течением болезни и неблагоприятным прогнозом. Генитальная форма у коров характеризуется гиперемией слизистой влагалища с образованием узелков, пустул и язв. Во влагалище скапливается слизистогнойный экссудат. Такие же изменения обнаруживают на пенисе и препуции у быков. Животные проявляют беспокойство, часто принимают позы к мочеиспусканию. Продолжительность болезни — 3—8 нед, прогноз благоприятный. Аборты чаще наблюдают у нетелей, они наступают через 1 мес после заражения. Осложнений не наблюдают, животные сохраняют воспроизводительную функцию. У телят 4—6-месячного возраста возникает менингоэнцефалит, проявляемый угнетением, отсутствием аппетита, нарушением координации движений, тремором мышц, коматозным состоянием; прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, нередко гортани и трахеи, дифтеритич. плёнки на отдельных участках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, эмфизему лёгких, скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах. Часто наблюдают бронхопневмонию, иногда катаральное воспаление жел.-киш. тракта.

Диагноз основывается на лабораторных исследованиях, т. к. клинич. признаки и патологоанатомич. изменения могут быть такими же, как и при др. респираторных болезнях. Лабораторные исследования включают: выделение вируса в культуре ткани с последующей его идентификацией, обнаружение специфич. антител реакцией нейтрализации с использованием культур ткани, иммунофлуоресценцию, электронную микроскопию и др. методы. И. р. к. р. с. дифференцируют от вирусной диареи, пара-гриппа-3, злокачеств. катаральной горячки, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекций, пастереллёза. Лечение. Химиотерапия не разработана. Для профилактики секундарной инфекции применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. р. к. р. с. основывается на проведении в х-ве общих вет.-сан. мероприятий и повышении резистентности организма животных. Для охраны х-в от заносов инфекции не допускают ввода животных из неблагополучных х-в. Откормочные х-ва комплектуют животными из ограниченного числа хозяйств-поставщиков. Поступающих животных содержат изолированно в течение 30 сут. Больных животных изолируют, а животных, достигших кондиционной массы, сдают на бойню. При возникновении болезни в х-ве проводят ограничит. мероприятия, направленные на разрыв эпизоотич. цепи; прекращают ввод новых животных. Большое значение имеет создание нормальных зоогигиенич. условий, полноценное кормление, проведение вет.-сан. мероприятий. Для специфич. профилактики применяют живые и инактивированные вакцины.
Вирусная диарея. Определение. Вирусная диарея – болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота (лат. – Diarheaviralisbovum; англ. – Bovineviraldiarrhea; ВД) – контагиозная зоонозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, сопровождающаяся диареей, ринитом, конъюнктивитом. У коров возможны аборты.

Распространение. Вирусная диарея регистрируется в странах Европы, Африки, в Австралии и США, в том числе и в Беларуси.

Экономический ущерб. В зависимости от формы болезни и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20–57 млн дол. США на 1 млн. телят.

Этиология. Возбудитель - РНК-геномный вирус, семейства Flaviviridae, рода Pestivirus. Вирионы сферические, размером 30–50 нм. Вирус репродуцируется в культуре клеток почки эмбриона коровы и тестикул бычка. В организме больных животных вирус постоянно обнаруживают в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. В крови инфицированных животных через 1–2 недели появляются специфические антитела. Установлено антигенное родство вируса диареи и возбудителя классической чумы свиней. В патологическом материале при температуре +4 °С возбудитель жизнеспособен 6 мес., но при +37 °С погибает в течение 5 сут.

Эпизоотологические особенности болезни. Восприимчив в естественных условиях крупный рогатый скот с 2-х месяцев до 2-х лет, чаще в 5-6 мес. возрасте; источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные (до 4 мес.), а также здоровые животные вирусоносители (крупный рогатый скот, свиньи, лоси, овцы, олени); выделяется возбудитель из организма с калом, слюной, носовым истечением, конъюнктивальной слизью, спермой, молоком и мочой; факторы передачи – контаминированные возбудителем корма, воздух помещений, вода, сперма, предметы ухода и др.; заражение – алиментарное, аэрогенное, внутриутробное и половым путем; для болезни характерны зимняя сезонность, стационарность, энзоотичнсоть или даже эпизоотичность; заболеваемость колеблется от 2 до 100%, а летальность – до 50%.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится 2–14 дней. Различают острое, подострое, хроническое и латентное течение вирусной диареи.

При остром течении болезни у животного отмечают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, слизистые истечения из носовых отверстий. На слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают покрасневшие участки, эрозии, превращающиеся впоследствии в язвы, покрытые сероватыми наложениями. Выделяется вязкая слюна. Возможно образование язв на слизистой носового зеркальца, влагалища, носа. В последующем появляется изнуряющая диарея. Волосяной покров становится тусклым, взъерошенным; кожа сморщивается, покрывается корками. Диарея продолжается до 4 недель и приводит животное к истощению и гибели. У стельных коров бывают аборты.

При подостром течении развивается застойная гиперемия видимых слизистых оболочек, отмечаются слюнотечение, истечения из носа, кашель, атония, кратковременный понос; у коров - снижение удоев. Подострое течение болезни заканчивается чаще выздоровлением.

При хроническом течении признаки болезни развиваются медленно. Больные животные худеют, у них отмечают постоянную или перемежающую диарею, появление на слизистой ротовой полости язв с творожистыми наложениями.

Патологоанатомические изменения. У павших животных отмечают характерные изменения слизистых оболочек пищеварительного тракта- язвы и эрозии неправильной формы. Слизистая оболочка сычуга, тонкого кишечника набухшая, с кровоизлияниями; в просвете кишечника водянистое с примесью слизи и крови зловонное содержимое. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, набухшие; печень увеличена, с серыми очагами; почки набухшие, с кровоизлияниями под капсулой. Эрозии и язвы обнаруживают также на слизистой оболочке влагалища, носовых ходов, ноздрей и коже межкопытной щели.