Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни
 Скачать 492.92 Kb.
|
|
Патологоанатомические изменения. При поверхностном осмотре погибших животных в случае интенсивного повреждения отмечают истощенность, гидремичность, наличие инфильтратов в подкожной клетчатке, в меж-мышечной соединительной ткани. Наблюдаются многочисленные кровоизлияния во внутренних органах. Могут быть миозиты, миофиброз, очаги некроза, кальцификаты. В пораженной мышечной ткани отмечают серые очаги величиной до мускатного ореха. При гистологическом исследовании отмечаются веретеновидные расширения мышечных волокон, наблюдается гомогенизация саркоплазмы, которая превращается в зернистую массу, исчезает поперечная исчерченность, инфильтрация мышечных волокон клеточными элементами, особенно эозинофилами. При высоком поражении около саркоцист формируются инфильтраты, мышечные волокна гомогенизируются на глыбки разных размеров. По периферии цист развивается соединительная ткань, откладываются соли извести в центре, постепенно превращаясь в известковые глыбки. Физико-биологические показатели мяса значительно хуже, чем у здоровых животных. Особенно резко снижается качество мяса при хранении. Заметные отличия отмечены после 96-часового выдерживания проб в холодильнике при 2-4oС. Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза сложная, хотя некоторые авторы предлагают применение серологических реакций с сывороткой крови. Антиген готовят из мерозоитов саркоцист. Реакции отличаются высокой специфичностью. Положительные результаты получены при применении непрямой иммунофлуоресценции. У высокоценных животных можно применять метод биопсии с дальнейшим исследованием мышечной ткани. При посмертной диагностике используют ряд методов. При этом учитывают, что саркоцисты чаще повреждают мышцы диафрагмы, языка, межреберные, жевательные. Их также находят в сердечной мышце, мышцах туловища, пищевода и т.д. Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др. (см. «Токсоплазмоз»). При среднем или большом увеличении микроскопа находят спорулированные ооцисты со спороцистами. Выделение их происходит неравномерно, поэтому больных животных нужно исследовать не менее трех раз с интервалом 2-3 дня. При жизни животные в период острого течения саркоцистоза исключают токсоплазмоз, бруцеллез, трихомоноз, пастереллез. Может быть смешанное течение саркоцистоза и токсоплазмоза. При посмертной диагностике дифференцируют от целлюлозных цистицерков, особенно молодых. Последние содержатся в межреберной ткани, не содержат мерозоитов, заполнены прозрачной жидкостью, имеют один сколекс (зародыш). Значительное затруднение представляет дифференциация цист саркоцист от личинок трихинелл, потому что последние находятся в основном в тех же мышцах (диафрагмы, пищевода, языка, глотки, межреберных и т.д.). Нужно иметь в виду, что личинки трихинелл не находятся в мышцах сердца. В срезах мышц иногда можно найти кальцификаты, которые формируются в полости саркоцист. Похожие образования могут быть и вокруг личинок трихинелл. Для дифференциации срезы помещают для растворения солей в 10% раствор соляной кислоты на 1-2 часа, затем просветляют в глицерине и микроскопируют. Основные дифференциальные признаки известковых форм трихинелл и саркоцист у свиней следующие (А.А. Богуш). Инкапсулированные личинки трихинелл находятся только в поперечно-полосатой мускулатуре, цисты саркоцист – и в сердечной мышце. Вокруг личинок трихинелл образуется капсула лимонообразной формы размером 0,6-0,8 × 0,25-0,32 мм, внутри капсулы просматривается личинка в виде спиралевидного завитка. Форма цист саркоцист бывает и веретеновидной. Оболочка тонкая. От нее до центра отходят перегородки, образуя систему ячеек, в которых находятся мерозоиты. Размер цист может доходить до 5 мм. На различных стадиях формирования капсул трихинелл в мышечной ткани отмечается воспалительная реакция с выраженной зоной инфильтрации, которая через 3-4 недели исчезает. Вокруг молодых цист воспалительной реакции нет. Постепенно часть мерозоитов саркоцист гибнет, оболочка разрывается и в прилегающих мышечных волокнах развиваются дистрофические изменения. Границы воспалительной зоны не имеют резкой очерченности. Соли извести в капсулах трихинелл откладываются неодновременно. Поэтому в инвазированном мясе можно найти капсулы на различных стадиях обызвествления с личинкой. Форма капсул обычно сохраняется. Обызвествление саркоцист наблюдается чаще в центре в виде глыбок. После растворения солей извести при микроскопировании просматривается зернистая масса. Лечение и профилактика. Эффективных препаратов для лечения больных животных нет. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом в дозе 1 мг/кг в течение 7 дней, стеноролом в дозе 0,66 мг/кг 2 дня подряд, химкокцидом и другими кокцидиостатиками. Для профилактики болезни необходимо принимать меры по разрыву жизненного цикла паразита. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать в необезвреженном виде собакам, кошкам. Трупы животных должны утилизироваться или закапываться на достаточную глубину. Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, мест хранения кормов. Хозяйственнополезных собак необходимо периодически (ежеквартально) исследовать на кишечный саркоцистоз. Больных необходимо уничтожать. Нужно организовывать систематический отлов бродячих собак. Не допускать бродяжничества домашних животных на территории населенных пунктов. На ферме должны быть оборудованы санузлы. Корма необходимо хранить в местах, недоступных для плотоядных. Обслуживающий персонал, который болеет гастроэнтероколитами, должен быть подвергнут медицинскому исследованию на зараженность изоспорами. В положительных случаях людей необходимо госпитализировать и не допускать к обслуживанию животных до полного выздоровления. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа. Трихоцефалез свиней и других животных. Трихоцефалез (trichocephalosis) – гельминтозное заболевание свиней и кабанов, вызываемое нематодой рода Trichocephalus семейства Trichocephalidae, паразитирующей в толстом отделе кишечника. Возбудитель и его морфология. У свиней и кабанов паразитирует Trichocephalus suis. Тело трихоцефалюсов до 90 мм длиной, разделено на переднюю – более длинную и тонкую часть, в которой находится пищевод, и относительно короткую и толстую заднюю часть, содержащую кишечник и половые органы. Анус расположен терминально или субтерминально, вульва – близко около соединения передней и задней частей тела. У самцов одна длинная спикула, окруженная спикулярной вагиной. Самки откладывают яйца бочкообразной формы с толстой оболочкой и крышечками на полюсах размером 56-93 × 25-40 мкм (рис. 90). Биология возбудителя. Трихоцефалюсы развиваются без промежуточного хозяина. Яйца паразита с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду. Здесь при благоприятной температуре и достаточной влажности за 21-28 дней образуется личинка. Заражение свиней происходит при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике свиньи личинка выходит из яйцевых оболочек и проникает в толщу кишечных ворсинок слепой кишки. Там личинка линяет, затем выходит в просвет кишечника и через 45-47 дней вырастает до половозрелой стадии. В кишечнике свиньи трихоцефалюсы живут 77-114 дней. Эпизоотология. Трихоцефалезом поражаются животные всех возрастных групп, особенно молодняк в возрасте 2-4 месяцев. Заражение происходит наиболее часто в летние месяцы в помещениях, на выгулах и на пастбищах. Инвазионные яйца могут механически переноситься с предметами ухода, птицами, мухами, почвенными червями. Поросята в первые дни жизни могут заражаться при облизывании сосков свиноматок, загрязненных яйцами паразитов. Яйца трихоцефалюсов малоустойчивы к высоким температурам, воздействию солнечных лучей, гниению. При воздействии солнечных лучей на территории выгулов они гибнут через 5-7 дней. При холодном способе сохранения навоза яйца трихоцефалюсов остаются жизнеспособными более 7 месяцев. Устойчивы они и к воздействию химических веществ. Патогенез. Трихоцефалюсы, проникая головными концами в слизистую оболочку кишечника, вызывают в ней воспалительные процессы с постепенным некрозом эпителия, травматизацией кровеносных сосудов. Это приводит к резко выраженному катаральному колиту. В глубоких пластах слизистых оболочек развивается активный дегенеративный процесс, главным образом, в эпителии крипт, в мезентеральных лимфатических узлах. Происходят изменения в крови: значительно снижается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, развивается лейкоцитоз. Клиническое проявление. Отмечают угнетенность, ослабленность, прогрессирующее исхудание, кратковременное повышение температуры тела, тяжелое дыхание. Аппетит часто отсутствует, он извращен: животные поедают навоз, землю, грызут деревянные конструкции станков и т.д. Понос с содержанием слизи, иногда с примесью крови. При пальпации брюшной стенки животные беспокоятся, часто меняют позу. Наблюдают манежные движения, иногда судороги. Патологоанатомические изменения у павших от трихоцефалеза поросят выражены катаральным или катарально-геморрагическим колитом и проктитом, дистрофией паренхиматозных органов, гиперемией и отеком легких, катаральным лимфаденитом. Гельминты, проникающие в слизистую оболочку кишечника, образуют извитые ходы; слизистая набухшая, складчатая. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят при исследовании фекалий методами Фюллеборна, Щербовича или Котельникова и Хренова. При этом выявляют характерные яйца. Посмертно диагноз ставят по патологоанатомическим изменениям и выявлении трихоцефалюсов на слизистой оболочке. При патологоанатомической диагностике нужно проводить дифференциацию от сальмонеллеза. Лечение. Эффективными антигельминтиками при трихоцефалезе свиней являются фенбендазол, тетрамизол, альбендазол, ринтал, ивермектин, фармацин, универм в дозах, рекомендуемых фирмами-изготовителями. Лучшим лечебным эффектом обладают комбинированные способы. Например, рекомендуется дегельминтизация свиней одновременно тиабендазолом в дозе (по ДВ) 0,05 г/кг и нафтамоном по 0,2 г/кг или тетрамизолом по 0,005 г/кг (по ДВ) и нафтамоном по 0,2 г/кг групповым методом с кормом в течение 3-х дней подряд. Одновременно с антигельминтиками животным вводят в рацион витамины (А, С, В2), микроэлементы (железо, медь, кобальт, йод) и другие биологически активные вещества, что повышает эффективность лечения. Профилактика и меры борьбы. Животных обеспечивают полноценным рационом, соблюдают зоотехнические нормы содержания. В неблагополучных по трихоцефалезу свиней хозяйствах проводят профилактические дегельминтизации весной – перед переводом поголовья в лагерь и осенью – перед постановкой в свинарник. После дегельминтизации свиней обязательно проводят механическую очистку помещения и выгулов и дезинвазию внешней среды. Для дезинвазии используют 4% раствор натрия гидроокиси при температуре 80oС и экспозиции 6 часов, 3% раствора карбатиона и др. Навоз складируют для биотермического обеззараживания. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• Трихоцефалезы жвачных Трихоцефалезы (trichocephaloses) овец, коз и крупного рогатого скота – гельминтозные заболевания, вызываемые нематодами рода Trichocephalus, паразитирующими в слепой и ободочной кишках. Возбудители и их морфология. У жвачных из рода Trichocephalus паразитируют два вида: T. ovis и T. skrjabini. Они в основном характеризуются теми же морфологическими признаками, что и трихоцефалюсы, паразитирующие у свиней, описанные ранее. Спикулы T. ovis 6,3-6,7 мм, а T. skrjabini 0,84-1,5 мм длиной. Размеры яиц – 73-78 × 35-37 мкм (рис.91). Развитие возбудителей Трихоцефалюсы развиваются без промежуточного хозяина. Яйца паразита с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду. Здесь при благоприятной температуре и достаточной влажности за 21-28 дней образуется личинка. Заражение свиней происходит при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике личинка выходит из яйцевых оболочек и проникает в толщу кишечных ворсинок слепой кишки. Там личинка линяет, затем выходит в просвет кишечника и через 45-47 дней вырастает до половозрелой стадии. В организме жвачных развитие паразита до половозрелой стадии протекает 31-52 дня. Эпизоотология. Заболевание распространено повсеместно. Восприимчивы к трихоцефалезу животные всех возрастов, но наиболее интенсивно поражается молодняк. Сезонная динамика не выражена. Патогенез. Трихоцефалюсы оказывают на организм хозяина сильное механическое воздействие. Кроме того, они выделяют протеолитический секрет, содействуя перевариванию тканей, что усиливает механическое воздействие паразитов. Клиническое проявление. У животного наблюдают устойчивые запоры, которые сменяются поносами с примесью крови, ощущение боли стенок живота, анемичность слизистых оболочек. Животное постепенно худеет. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят при исследовании фекалий методами Щербовича или Котельникова и Хренова, посмертно – по выявлению гельминтов – возбудителей болезни. Лечение. Для лечения животных применяют альбендазол в дозе 0,0075 г/кг ДВ, ивермектин или фармацин по 1 мл на 50 кг живой массы животного, фенбендазол (панакур, тимбендазол) по 0,015 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом 7 дней с кормом, универм 0,3 мг/кг и др. Профилактические мероприятия. Они сводятся к соблюдению правил содержания животных: рациональное кормление, регулярная очистка помещений от навоза и биотермическое его обезвреживание, раздельное содержание разных возрастных групп животных. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• Трихоцефалезы плотоядных Трихоцефалезы (trichocephaloses) плотоядных – гельминтозные заболевания собак, лисиц, волков и других зверей, вызываемые нематодами рода Trichocephalus, паразитирующими в толстом отделе кишечника. Возбудители и их морфология. У собак и других плотоядных паразитируют Trichocephalus vulpis и T. georgius. Эти нематоды с очень тонкими нитевидными головными концами и утолщенным телом. Длина паразитов от 3,8 до 7,5 см. Хвост у самца – в виде тупо закрученного конуса. Спикула одна, нитевидная, длинная, на проксимальном конце расширенная, а на дистальном – сужена и заострена. Развитие возбудителей проходит по трихоцефалезному типу, как и у других трихоцефалюсов. Во внешней среде яйца паразитов достигают инвазионной стадии в течение 18-22 дней. Патогенез, клиническое проявление и патологоанатомические изменения не изучены. Диагноз ставят по исследованию фекалий зверей методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова. Лечение. Собакам назначают тетрамизол гранулят 20% по 0,5 г на 10 кг живой массы (0,010 г (по ДВ) на 1 кг живой массы) двукратно с интервалом 1 сутки, мебенвет по 0,060-0,100 г/кг (по ДВ) однократно с кормом, фенбендазол (тимбендазол) в дозе 0,010 г/кг, альбендазол в дозе 0,075 г/кг (по ДВ). Пушным зверям применяют универм по 0,2 мг/кг два дня подряд. Профилактические мероприятия проводятся как и при аскаридатозах плотоядных. Трихинеллез животных. Трихинеллез (trichinellosis) – остро или хронически протекающая болезнь многочисленных видов животных и человека, вызываемая личинками и половозрелыми нематодами рода Trichinella семейства Trichinellidae. Возбудители и их морфология. Большинство исследователей в роде Trichinella выделяют два вида: T. spiralis и T. pseudospirlis. Это очень мелкие нематоды. Самцы имеют длину 1,4-1,6 мм и ширину – 0,04 мм. Утолщенный задний конец самца имеет две конические лопасти, фиксирующие самку при копуляции. Самки 3-4 мм длиной и 0,06-0,07 мм шириной. Отверстие вульвы лежит на уровне передней пятой части тела. Самки живородящие. Личинки имеют длину 0,1 мм и ширину 0,006 мм (рис. 92). Развитие возбудителей. Паразитируя в кишечнике животного, самцы трихинелл оплодотворяют самок, после чего самки внедряются в слизистую оболочку кишечника и каждая из них рождает от 2 до 10 тысяч живых личинок. Из толщи слизистой оболочки кишечника личинки током крови и лимфы заносятся в волокна поперечно-полосатой мускулатуры. Попав под сарколемму мышечных волокон, личинки растут, скручиваются в спираль и постепенно покрываются капсулой. В ней личинки живут годами и даже после смерти своего хозяина еще долгое время остаются живыми. Заражение животных трихинеллезом происходит при поедании мяса животных, инвазированных личинками трихинелл. В кишечнике животного, проглотившего личинку трихинеллы, капсула разрушается, личинка внедряется в слизистую оболочку кишечника и в течение 2-3 суток развивается в половозрелых самцов и самок. Таким образом, видно, что при трихинеллезе одно и то же животное поочередно бывает для трихинеллы дефинитивным и промежуточным хозяином. Эпизоотология. Чаще всего трихинеллез встречается у собак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс, мышей. Для человека наиболее опасными являются инвазированные свиньи и из охотничьей фауны – кабаны и барсуки. Встречаются эти паразиты у песцов, горностаев, норок, соболей, хорьков, ежей и многих диких плотоядных и грызунов, морских млекопитающих (китов, моржей, тюленей). Имеются сообщения об инвазировании трихинеллами лошадей, овец, птиц и даже о заражении людей через конину или баранину. Сейчас зарегистрировано более 80 млекопитающих – хозяев трихинелл. Кроме того, в распространении T. pseudospiralis немаловажную роль играют птицы (куры, утки, куропатки, воробьи и др.). Гельминтоз распространен повсеместно. Республика Беларусь, как зона традиционного животноводства, является наиболее опасной по заболеванию трихинеллезом человека. Свиньи чаще всего заражаются при поедании трупов инвазированных крыс, диких животных, а также сырых или плохо проваренных боенских отходов. Бродяжничество свиней по прифермской территории и по населенным пунктам, если они имеют возможность поедать разные мясные отходы и остатки трупов животных, способствует инвазированию их трихинеллами. Собаки и кошки заражаются при поедании грызунов, остатков непроваренных мясных продуктов, содержащих личинки паразита; пушные звери – на звероводческих фермах при кормлении их боенскими отходами, тушками зверей или мясом морских млекопитающих, инвазированных личинками трихинелл. Человек инвазируется трихинеллами, употребляя в еду свинину, медвежатину или другое мясо с личинками трихинелл. Дикие плотоядные животные и грызуны являются природными резервуарами трихинелл. В этих природных очагах инвазия поддерживается независимо от хозяйственной деятельности человека и время от времени распространяется на территорию населенных пунктов. При этом большую роль играют мигрирующие крысы, мыши, от которых заражаются свиньи, собаки и кошки. Личинки трихинелл в мышцах животных довольно устойчивы к разным воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют инвазионные свойства в течение 4-х месяцев, долго сохраняются при температуре -10oС. При слабом солении и обычном вялении личинки не гибнут. При -30oС они гибнут через 52 часа, а при -50oС - через 15-18 часов. Установлена возможность заражения трихинеллезом лошадей. Считают, что ведущую роль в распространении трихинеллеза лошадей играют птицы. |