Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни

• Название: Паразитология и инвазионные болезни
• Дата: 15.11.2021
• Размер: 492.92 Kb.
• Имя файла: Гос. экзамен заразные 2021.docx
• Тип: Документы; #272712
• страница: 12 из 45

Биология возбудителя. Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики E. granulosus, загрязняя землю, траву, водоемы, полы помещений. В каждом членике содержится до 800 яиц. Членики активно двигаются, выходят с фекалиями и расползаются на расстоянии 5-25 см как в горизонтальном, так и вертикальном направлениях. При этом из них выделяются яйца, которые с помощью липкого вещества прикрепляются к различным субстратам. Обычно отдельные членики остаются в перианальной области, откуда расползаются на другие части тела. Для дальнейшего развития яйца должны попасть к промежуточным хозяевам, к которым относятся более 60 видов млекопитающих. Это происходит при заглатывании яиц или зрелых члеников эхинококка восприимчивыми животными с кормом или водой.

В кишечнике промежуточных хозяев под воздействием пищеварительных соков оболочки яиц разрушаются и освобождаются зародыши – онкосферы. С помощью крючков они проникают в стенку кишечника, потом по кровеносным и лимфатическим сосудам разносятся по всему организму, оседают в разных органах и тканях и развиваются в личиночную форму. Чаще всего личинки локализуются в печени, легких, селезенке, почках.

Зародыш эхинококка можно выявить в печени уже через 12 часов после заражения, на 14-й день они уже имеют пузырчатую форму. Для достижения инвазионности личиночной стадии (формирования сколекса) необходимо около 5 месяцев. Рост пузыря продолжается несколько лет. Продолжительность жизни эхинококковых пузырей обычно совпадает с продолжительностью жизни самих хозяев.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании пораженных эхинококковыми пузырями с жизнеспособными сколексами органов и тканей животных. Обычно плотоядные заглатывают одновременно большое количество сколексов, и их инвазированность половозрелыми эхинококками достигает десятков тысяч экземпляров. В кишечнике дефинитивных хозяев сколексы освобождаются из капсул, и с помощью вооруженного хоботка и присосок прикрепляются к слизистой оболочке тонкого кишечника, и начинают расти. Развитие эхинококка до инвазионной стадии в организме собаки продолжается от 40 до 99 дней, что зависит от возраста хозяина, его индивидуальных биологических особенностей.

Эпизоотологические данные. Эхинококкоз животных регистрируется по всей территории Республики Беларусь. Основными причинами, обуславливающими его широкое распространение, являются неудовлетворительное состояние многих животноводческих ферм и населенных пунктов и увеличение количества собак как в городах, так и в сельской местности, недостаточный уровень профилактических, организационных и санитарно-защитных мероприятий.

Важным моментом, способствующим широкому распространению эхинококкоза, является то, что в развитии паразита может принимать участие свыше 60 видов млекопитающих, а также и человек. Дикие копытные играют роль резервента инвазии в течение продолжительного времени в природных условиях. Возможен и взаимообмен инвазией между дикими и сельскохозяйственными животными. Основным местом заражения животных являются выгульные дворы, помещения, пастбища, водоемы, открытые для доступа инвазированных собак.

Патогенез. Возникновение и развитие патогенных явлений в органах и тканях обуславливается суммой многогранных воздействий эхинококка на организм животного. Онкосферы эхинококка, мигрируя из кишечника в органы и ткани, нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, стенок кровеносных и лимфатических сосудов, паренхимы органов. По мере роста эхинококковые пузыри сдавливают органы, вызывая их атрофию.

В жидкости эхинококковых пузырей идет накопление продуктов обмена веществ, которые, поступая в организм хозяина, вызывают разные патологические явления. Выяснено, что все элементы эхинококковых цист (оболочки, сколексы, жидкость) содержат разные антигены. Поступая в организм, антигены вызывают его сенсибилизацию, образование специфических антител. Взаимодействие антигенов и антител может привести к анафилактическому шоку, лихорадке, нервным явлениям. Эхинококки, воздействуя на физиологическое состояние организма, снижают его резистентность, что может привести к активизации сапрофитных микроорганизмов, которые становятся патогенными.

Иммунитет выражен недостаточно, особенно у свиней, у жвачных он несколько активней.

Клиническое проявление. Эхинококкоз в основном протекает хронически. Клиническое проявление зависит от интенсивности инвазии, локализации цист, длительности болезни, кормления животных и общей резистентности организма. В большинстве случаев наступает истощение животного, снижение продуктивности: у овец шерсть делается ломкой, часто выпадает, коровы снижают надои. При повреждении печени у жвачных поносы чередуются с атониями кишечника. Слизистые оболочки желтушные, болезненность в области печени. При развитии цист в мозгу у животных бывает нарушение движения, нервные явления. При эхинококкозе легких – кашель, тяжелое дыхание. Животные могут погибнуть от кахексии.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, погибших от эхинококкоза, в печени, легких, других органах находят эхинококковые пузыри разных размеров. Пораженные органы бугристые, увеличены в размерах. При разрезе видны полости пузырей, которые содержат прозрачную жидкость, творожистую или гнойную массу. Нередко можно выявить спайки поврежденных органов между собой, с диафрагмой, брюшиной, плеврой, кишечником. В некоторых случаях эхинококковые пузыри насыщаются солями извести.

Диагностика. По клиническим признакам поставить диагноз « эхинококкоз» тяжело. Рентгеноскопия у животных также малоэффективна. Изредка используют иммунологические методы, но они могут давать положительный результат у животных, зараженных другими видами цестод. Для дифференциации в таких случаях необходимо использовать антигены из других видов гельминтов, что усложняет работу.

Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хозяев не вызывает трудности.

Лечение животных при личиночном эхинококкозе не разработано. Экспериментально установлено, что положительные результаты можно получить при использовании празиквантела (дронцита), фенбендазола, препаратов ивермектинового ряда. Эффект может быть получен при ранней диагностике.

13. 
    Мониезиозы жвачных животных.
    
14. 
    Мониезиозы (moniesioses) – гельминтозные заболевания мелкого и крупного рогатого скота, которые вызываются цестодами рода Moniezia (сем. Anoplocephalidae), паразитирующими в тонком кишечнике животных.
    

Возбудитель. Цестоды рода Moniezia – крупные паразиты, которые имеют сколекс с четырьмя присосками, но без хоботка с крючочками (невооруженный цепень). Членики очень короткие, вытянуты в ширину. Гермафродитные членики имеют двойные наборы мужских и женских органов, их половые отверстия открываются с двух сторон каждого членика. Имеются межпроглоттидные железы. Онкосферы окружены грушевидным аппаратом.

M. expansa имеет стробилу длиной до 10 м, молочно-белого цвета. Сколекс шаровидный, членики короткие, шириной до 16 мм. Межпроглоттидные железы расположены вдоль заднего края членика и сгруппированы в круглые тела. Половые органы в каждом членике парные. В зрелых члениках петли матки представляют подобие сетки.

У M. benedeni стробила желто-белая, полупрозрачная, достигает 4 м в длину. Эта цестода отличается от M. expansa более широкими члениками (до 26 мм). Межпроглоттидные железы расположены цельной полосой в средней части переднего края членика, а не сгруппированы в розетки. Половые отверстия открываются в половых сосочках, выступающих над боковым краем членика (рис. 23).

Промежуточные хозяева мониезий – большая группа панцирных клещей подотряда Oribatei отряда Acariformes. Орибатидные клещи являются сапрофитами и в большом количестве населяют верхние слои почвы.

Биология возбудителя. Яйца паразитов, которые рассеиваются с фекалиями инвазированных животных на пастбище, заглатывают орибатидные клещи. Освободившись от яйцевых оболочек, онкосферы активно проникают через стенку кишечника в полость тела клеща, где развиваются до инвазионной личинки – цистицеркоида. Продолжительность развития онкосфер до цистицеркоидов в летний период составляет 63-68 дней. Осенью в связи с более низкими температурами внешней среды продолжительность развития личиночной стадии удлиняется до 90-114 дней. Во время пасмурной погоды, особенно в дождь или после него, клещи выходят из верхних слоев почвы на прикорневую часть растений. Животные, поедая траву, вместе с ней заглатывают и инвазированных цистицеркоидами мониезий клещей (рис. 24).

В кишечнике постоянного хозяина мониезии растут быстро, за сутки цестода может увеличиться в среднем на 8 см. До половозрелого состояния M. expansa у овец вырастает через 38-40 суток, а M. benedeni – через 42-49 суток. У телят мониезии развиваются за 47-50 суток. Продолжительность жизни мониезий – от 2 до 7 месяцев.

Эпизоотологические данные. Болеет в основном молодняк. Заражение происходит на пастбище. Этому способствует большое количество орибатид на низменных пастбищах и продолжительный период жизни инвазированных клещей (18-22 месяца). Мониезиоз характеризуется резко выраженной сезонностью и протекает в виде энзоотии. Первые членики мониезий начинают выделяться у телят и ягнят через 30-40 дней после выгона их на пастбище. Раньше развивается M. expansa, а через 2-2,5 месяца – M. benedeni. Овцы старших возрастов мониезиями заражены весь выпасной период. Для молодняка особенно опасными являются прикошарные пастбища, а также скотопрогонные трассы. Фактором передачи инвазии может являться и трава, скошенная на неблагополучных пастбищах.

Патогенез. Выделяемые мониезиями продукты их жизнедеятельности обуславливают патологические изменения в кишечнике, лимфатических узлах, почках, печени и головном мозге, сенсибилизируют организм животного и снижают его резистентность. Клубки паразитов иногда приводят к закупорке кишечника. Интоксикация и истощение, снижая устойчивость организма, способствуют образованию благоприятных условий для развития условно-патогенной и патогенной микрофлоры, что ведет к частому заболеванию ягнят пастереллезом, инфекционной энтеротоксемией, брадзоту и др.

Иммунитет. У овец к мониезиозу существует возрастной иммунитет. Дело в том, что ягнята до 3-4-месячного возраста не заражаются M. benedeni. Приобретенный иммунитет выражен недостаточно, но переболевшие животные при повторной инвазии болеют значительно легче.

Клинические признаки зависят от возраста животного и от интенсивности инвазии. Наиболее тяжело болеет молодняк. Через 2-3 недели после заражения ягнята становятся вялыми, худеют, отстают от отары, одни отказываются от корма, а у других, наоборот, аппетит увеличивается. Кал в начале заболевания мажущийся, в дальнейшем развивается профузный понос. В жидких фекалиях содержится кровь, членики или обрывки стробил паразитов. Шерсть сухая, ломкая, легко выпадает. Температура тела обычно в пределах физиологической нормы. У некоторых животных наблюдают признаки поражения нервной системы: бесцельные движения, походка шаткая, судороги, затем наступает коматозное состояние. Нервная форма часто заканчивается смертью животного. В некоторых случаях гибель животного происходит из-за закупорки кишечника. У взрослых животных клинические проявления выражены слабо.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных, которые пали от мониезиоза, истощенные, мышцы у них бледные и гидремичные, подкожная клетчатка инфильтрирована, местами отечная. Слизистые оболочки анемичные. В грудной и брюшной полостях – большое количество транссудата. Селезенка чуть увеличена. Слизистые оболочки тонкого кишечника гиперемированы, покрыты слизью, имеют точечные и полосчатые кровоизлияния. В просвете кишечника находят мониезий. Лимфатические узлы увеличены и набухшие. Оболочки головного мозга гиперемированы, изредка на них находят кровоизлияния. При обтурационной форме мониезиоза выявляют непроходимость кишечника.

Диагноз при жизни устанавливается с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, а также по результатам гельминтокопроскопических исследований. Фекалии исследуются методами Дарлинга или Фюллеборна. При положительном результате в фекалиях обнаруживают яйца мониезий.

Яйца характеризуются тем, что онкосфера их окружена грушевидным аппаратом (рис. 25). Под влиянием солевых растворов, которые используются для флотации, яйца M. expansa принимают треугольную форму, а яйца M. benedeni – четырехугольную. Размер яиц от 50 до 90 мкм. В ранний период заболевания проводят диагностическую дегельминтизацию небольших групп животных через 25-30 дней от начала выпаса.

В южных районах Республики Беларусь овец и коз, кроме мониезий, в тонком кишечнике паразитируют цестоды еще трех видов, которые относятся к семейству Avitelliniidae: Thysaniezia giardi, Avitellina centripunctata, Stilesia globopunctata.

Авителлиниды отличаются от мониезий, во-первых, одинарным половым аппаратом, в то время как у мониезий он двойной, то есть половые отверстия открываются по обеим сторонам каждого членика; во-вторых, у авителлинид отсутствуют межпроглоттидные железы в гермафродитных члениках, столь характерные для мониезий; в-третьих, у авителлинид онкосферы не окружены грушевидным аппаратом, а яйца в зрелых члениках покрыты капсулой (у тизаниезий капсул множество, у авителлин – одна, а у стилезий – две).

Thysaniezia giardi имеет стробилу до 4,3 м длиной при максимальной ширине 8,7 мм. Половые отверстия одинарной половой системы, бессистемно чередуются. Матка в виде поперечной трубки проходит по всей ширине передней части членика. Яйца лежат группами в выпячиваниях матки. Они без грушевидного аппарата (рис. 23, 4).

Avitellina centripunctata имеет узкую, похожую на шнурок стробилу длиной до 3 м. Желточник и тельца Мелиса отсутствуют. Половые отверстия одиночные, бессистемно чередуются. Матка, окруженная околоматочным органом, распадается на капсулы, содержащие яйца. Яйца без грушевидного аппарата. Онкосфера крупная, с тремя парами крючков. Размеры яиц 21-78 мкм в диаметре (рис. 23, 5).

Stilesia globopunctata имеет очень тонкую стробилу, длина ее около 60 см. Внешне сегментация почти незаметна. Половой аппарат одинарный. Матка в виде тонкой поперечной трубочки. В половозрелом членике по 2 парутеринных органа. Яйца имеют вид короткого толстого веретена. Размер их 27 × 111 мкм (рис. 23, 6).

Лечение. Для дегельминтизации при мониезиозе применяют:

Фенасал телятам назначают индивидуально - по 1,5 г/ 10 кг живой массы и 2 г/ 10 кг живой массы - групповым способом. Индивидуально животным препарат задают в форме таблеток или в виде 1% крахмальной либо 5% мучной суспензии.

Сульфат меди (медный купорос) рекомендуют в виде 1% раствора в дозе 120-150 мл телятам в возрасте 3-6 мес. и 150-200 мл - телятам 6-8 мес.

Производные группы альбендазола внутрь крупному рогатому скоту назначают в дозе по 0,75-0,1 г (по ДВ) на 10 кг живой массы.

Вальбазен 2,5% (альбазен 2,5%, алъбендазол 2,5%) в виде 2,5% суспензии в дозе 3-4 мл на 10 кг живой массы.

Вальбазен 10% (альбазен 10%, альбендазол 10%, вермитан) – 10% суспензия в дозе 0,75-0,1 мл на 10 кг.

Альбендазен (альбазен 10%, альбамел, альбендатим-100, альбендафарм 10%) – 10% порошок или гранулят в дозе 0,75-0,1 г на 10 кг.

Альбазен 20% (альвет 20%, альбендатим-200) – 20% гранулят в дозе 0,375-0,5 г на 10 кг.

Альбендатим-500 - по 1 таблетке на 50 кг живой массы.

Фенбенвет – индивидуально в дозе 0,15 г на 10 кг живой массы по ДВ.

Тимбендазол-500 – по 1 таблетке на 50 кг живой массы.

Комбитрем – 1,0 г на 10 кг живой массы.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики мониезиоза в неблагополучных хозяйствах необходимо проводить как комплекс специальных мероприятий (профилактическую дегельминтизацию, химиопрофилактику), так и пастбищную профилактику (создание культурных пастбищ, изолированное содержание молодняка от других возрастных групп, использование стойлового, стойлово-лагерного или стойлово­выгульного содержания молодняка) с учетом местных условий.

Телят следует содержать изолированно от взрослых животных на территории, где в течение последних двух лет не выпасались жвачные, больные мониезиозом.

Прифермские территории следует каждые 2 года перепахивать и подсевать кормовые травы.

Профилактическая (преимагинальная) дегельминтизация телят текущего года рождения проводится через 35-40 дней после выгона животных на пастбище и во второй раз ­ через 35-40 дней после первой. Через 30 дней после второй проводят заключительную дегельминтизацию. Животных моложе месяца не дегельминтизируют. Молодняк от 1 года и старше дегельминтизируют однократно спустя 35-40 дней после выгона на пастбище.

15. 
    Диктиокаулез жвачных животных.
    

Диктиокаулезы (dictyocauleses) животных вызываются паразитированием в трахее и бронхах крупного и мелкого рогатого скота стронгилят рода Dictyocaulus, протекают с нарушением функции дыхания и явлениями интоксикации всего организма.

Диктиокаулезы имеют широкое распространение и наносят животноводству значительные экономические потери, которые складываются из гибели больных животных, особенно молодняка, плохого развития переболевших животных, ухудшения качества мяса и других продуктов животного происхождения.

Возбудители и его морфология. У овец, коз, многочисленных видов диких жвачных животных паразитирует вид Dictyocaulus filaria; у крупного рогатого скота – D. viviparus; у лошадей и ослов – D. arnfieldi; северных оленей – D. eckerti; у верблюдов – D. cameli.

D. filaria – крупная нематода. Самец – 3-8 см, самка – 5-10 см длиной. Гельминты молочно-белого цвета с просматривающимся через кутикулу кишечником в виде темной полоски. Имеют небольшую ротовую полость с четырьмя малыми губами. Спикулы короткие, темно-коричневые, имеют форму сапога, 0,4-0,6 мм длиной. Вульва у самок расположена немного сзади. Яйца размером 112-138 × 69-90 мкм и содержат на время откладки полностью сформированные личинки.

D. viviparus – нитеобразная, белого цвета с едва желтоватым оттенком, истонченная с обоих концов нематода. Самцы имеют длину 17-43 мм и самки 23-73 мм. Ширина паразита достигает 0,7 мм. На хвостовом конце самца хорошо развитая кутикулярная половая бурса. Спикулы ровные, буровато-желтого цвета, 0,195-0,215 мм длиной. Вульва у самок открывается посредине тела. Матка у половозрелых самок заполнена яйцами, в которых находятся полностью сформированные личинки.