иерсиниоз. УПФ, БРЮШНОЙ ТИФ, Иерсиниоз. Острые кишечные инфекции, обусловленные упб
 Скачать 45.58 Kb.
|
|
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ УПБ Условно-патогенные бактерии (УПБ) – большая группа микроорганизмов, которые могут вызывать поражение как пищеварительного тракта, так и других органов и систем при снижении резистентности детского организма. Свое название получили из-за того, что заболевание они способны вызвать только при наличии определенных условий. К таковым относят: массивность инфицирования (пищевая токсикоинфекция, внебольничное заражение старших детей), ослабление защиты организма в результате воздействия на него различных внешних факторов (случаи внутрибольничных заболеваний у детей ранней возрастной группы), инфицирование нетрадиционных для этой флоры экологических ниш (раневая инфекция, преимущественно внутрибольничного происхождения). Этиология. К УПБ относятся большинство представителей т.н. факультативной флоры кишечника, в основном семейства энтеробактерий (см. таблицу). УПБ характеризуются меньшей, по сравнению с патогенными микроорганизмами, болезнетворностью (способность к колонизации зоны первичного инфицирования, способность к инвазии, образованию факторов агрессии). Как правило, это представители протеолитической (гнилостной) флоры, не формирующие гнойного воспаления (за исключением синегнойной палочки). Факторы, способствующие снижение резистентности детского организма: острые и хронические заболевания; гипотрофия; длительное использование антибиотиков («антибиотик-ассоциированные диареи»), иммунодепрессантов. Эпидемиология. В природе существует устойчивая экологическая ниша УПБ – теплокровные животные, растения, вода, почва. Условно-патогенные бактерии и занимаемые ими экологические ниши
Источником инфекции являются – люди и животные. Пути передачи инфекции: пищевой; водный; контактно-бытовой; воздушно-капельный (редко). Для новорожденных основное значение имеет внутрибольничное заражение. УПБ-обусловленные заболевания протекают в виде спорадических случаев, возможны эпидемические вспышки, в том числе внутрибольничные – в родильных домах, отделениях для новорожденных, хирургических и реанимацонных отделениях. Болеют, преимущественно, дети раннего возраста. Клинические формы. УПБ-обусловленные ОКИ могут протекать с развитием 3-х клинических форм: пищевая токсикоинфекция; гастроинтестинальная (энтероколит, гастроэнтероколит); генерализованная форма. Пищевая токсикоинфекция – больше характерна для детей старшего возраста, проявляется острым началом с развитием синдромов интоксикации (лихорадка, снижение или отсутствие апптетита, слабость), гастроэнтерита (многократная рвота, частый жидкий, водянистый стул, схваткообразные боли в животе) и дегидратации. Гастроинтестинальная форма (энтероколит, гастроэнтероколит) – больше свойственна детям раннего возраста, развивается при контактно-бытовом пути инфицирования, характеризуется постепенным началом заболевания с нарастанием симптоматики к 3-5 дню болезни. Генерализованная форма развивается, как правило, у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (недоношенные, со сниженной иммунологической резистентностью), характеризуется длительной лихорадкой, продолжительной кишечной дисфункцией, развитием гепатолиенального синдрома, появлением внекишечных очагов инфекции (менингит, пиелонефрит, пневмония и др.) и развитием тяжелых осложнений (синдром ДВС, острая почечная недостаточность и др.) Дифференциальный диагноз между различными УПБ-обусловленными ОКИ на основании только клинической симптоматики представляет значительные трудности, важная роль в этой ситуации придается лабораторным методам диагностики. Лабораторная диагностика. бактериологический метод – выделение возбудителей из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, а при генерализованных формах – и из других биологических жидкостей организма (кровь, моча, ликвор); однако, в связи с частым высевом УПБ из испражнений здоровых лиц, одного лишь факта выделения этих возбудителей недостаточно, поэтому обязательным является массивность выделения УПБ в остром периоде заболевания (106 и более микробных клеток в 1 г испражнений); серологические методы (РА, РНГА) – регистрация нарастания в крови титра специфических антител в динамике заболевания в 4 раза и более; в то же время у детей первого года жизни серологические сдвиги в крови могут не выявляться, поэтому отрицательные результаты серологических исследований не являются безусловным доказательством отсутствия этиологической связи ОКИ с данным возбудителем. КЛОСТРИДИОЗЫ Клостридиозы – группа заболеваний, вызываемых токсигенными штаммами клостридий, преимущественно ClostridiumperfringensиClostridiumdifficile. Характеристика клостридиозов (по R.Berkowetal., 1992)
КЛОСТРИДИОЗ ПЕРФРИНГЕНС Этиология: возбудитель заболевания C.Perfringens – анаэробные, грамположительные, спорообразующие палочки. При росте на искусственных питательных средах выделяют большое количество газа. Различают 6 сероваров: А, В, С, D, E, F. Наиболее тяжелые формы заболевания вызываются сероваром С. C.Perfringens выделяют экзотоксины, обладающие различными патогенными свойствами: энтеротоксическим, некротическим, гемотоксическим, нейротоксическим. Различают экзогенные и эндогенные микроорганизмы. Эпидемиология. Источник инфекции – человек и животные. Эндогенные микроорганизмы обнаруживаются у 25-30% здоровых детей в составе нормальной микрофлоры кишечника и мочеполовой системы. Экзогенные клостридии широко распространены в природе: почве, воде, растениях и других объектах окружающей среды. Основной путь заражения – алиментарный. Инкубационный период – 12-24 часа. Клинические формы. Пищевая токсикоинфекция развивается остро через 6-12 часов после приема пищи, зараженной спорами C.Perfringens: появляются рвота, частый водянистый стул (до 10-20 раз в сутки) и боли в животе; симптомы интоксикации выражены умеренно (температура тела субфебрильная или нормальная). Симптомы интоксикации и рвота сохраняются 1-2 дня, диарея – 3-5 дней. Некротический энтерит и энтероколит отмечается, в основном, у недоношенных новорожденных. Патологический процесс локализуется в дистальном отделе тонкой кишки, характеризуется некрозом слизистой оболочки с возможным развитием перфорации и перитонита. Образующийся газ проникает интрамурально и вызывает пневматоз кишки. В развитии заболевания имеет значение как инфекционный фактор (C.Perfringens), так и ишемия слизистой оболочки кишечника. Поэтому, заболевание регистрируется, в основном, среди недоношенных детей и новорожденных, родившихся в состоянии тяжелой гипоксии и асфиксии. Заболевание начинается внезапно, как правило, в первые дин жизни ребенка, но может развиться и на 2-ом месяце жизни; проявляется вздутием живота, рвотой, напряжением брюшной стенки, профузным поносом (испражнения водянистые с примесью крови), развитием обезвоживания, повышением температуры тела, брадикардией, цианозом кожных покровов; возможны перфорация тонкой кишки и перитонит. Лабораторная диагностика: выделение C.Perfringens из фекалий, крови; обзорная рентгенография брюшной полости (обнаруживается пневматоз восходящей ободочной кишки, реже – подвздошной). Лечебные мероприятия при некротическом энтероколите новорожденных включают антибиотикотерапию (ванкомицин, метронидазол), коррекцию нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния (КЩС), а также устранение признаков гипоксии и ишемии (респираторная поддержка – ИВЛ, оксигенотерапия). При отсутствии улучшения состояния в течение 48 часов, а также при развитии признаков перфорации показано оперативное лечение. КЛОСТРИДИОЗ ДИФИЦИЛЕ Этиология. Возбудитель С.difficile, анаэробные,спорообразующие грамположительные бактерии; продуцируют токсин А (летальный энтеротоксин) и токсин В (цитотоксин). Действие обоих токсинов проявляется развитием: цитопатического эффекта, возникающего в результате инактивации Rho-протеинов (входят в систему гуанозинтрифосфат-связывающих протеинов, регулирующих функцию актина цитоскелета клеток и процесс трансдукции клеточных сигналов), что приводит к разрушению цитоскелета, округлению клеток, ретракции и апоптозу; воспалительной реакции в слизистой оболочке толстой кишки с секрецией экссудата, богатого белком (приводит к развитию гипоальбуминемии) и содержащего нейтрофилы, моноциты и эритроциты. Кроме того, токсин А стимулирует секрецию жидкости в просвет кишечника. Эпидемиология. Источник инфекции – человек и животные. С.difficile можно обнаружить в почве, воде, кале домашних животных, людей (особенно часто у детей первого года жизни). Заболевание регистрируется в любом возрасте, но чаще у детей раннего возраста и носит выраженный нозокомиальный характер. В общей популяции людей здоровое носительство С.difficile регистрируется в 2-3% случаев, среди госпитализированных в стационары – в среднем в 20-25% случаев. У детей периода новорожденности частота выявления С.difficile и его токсинов наиболее высокая и может достигать 70%. Однако, при этом у них отсутствуют какие-либо признаки инфекции, обусловленной этим возбудителем. Объясняется это тем, что у новорожденных в стенке толстого кишечника отсутствуют высокоаффинные рецепторы к токсинам С.difficile, что обуславливает невосприимчивость организма новорожденных к развитию заболевания. Основной путь передачи – контактно-бытовой (через посуду, игрушки, руки обслуживающего персонала). Заболевание может развиться в результате как экзогенного попадания в организм С.difficile, так и в результате активизации эндогенных его штаммов – отмечается на фоне длительного лечения антибиотиками, приводящего к усиленному размножению С.difficile, в связи с чем эти микроорганизмы рассматриваются в качестве основной этиологической причины развития антибиотикоассоциированных диарей. Факторы риска развития инфекции клостридоз дифициле у детей: предшествующая антибактериальная терапия; длительное пребывание в стационаре, особенно в отделениях интенсивной терапии и реанимации; иммунодефицитное состояние. Клинические формы Псевдомембранозный энтероколит развивается на первой неделе антибиотикотерапии, характеризуется острым началом, лихорадкой, повторной рвотой, метеоризмом, сильными схваткообразными болями внизу живота; стул частый, жидкий, водянистый с примесью слизи и крови; развиваются значительные нарушения водно-электролитного обмена и КЩС. Эта форма клостридиоза протекает довольно тяжело, особенно у детей периода новорожденности. Возможно развитие осложнений: мегаколон, перфорация кишечника и перитонит. Энтерит и энтероколит – более легкие формы заболевания, протекают благоприятно, не имеют характерных особенностей. Лабораторная диагностика: бактериологический метод – выделение C.difficile из фекалий (не позволяет дифференцировать токсигенные и нетоксигенные штаммы C.difficile; цитотоксический тест (чувствительность – 98%) и ИФА (чувствительность 80%) – для выявления токсинов А и В C.difficile; колоноскопия – обнаруживаются множественные бляшки беловато-кремниевого цвета диаметром 2-5 мм, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки кишечника и образующие мембрану, получившую название «псевдомембраны», состоящей из эпителиального детрита, фибрина, слизи и скопления нейтрофилов (синоним: «дифтеритическая мембрана»); общий анализ крови – выявляет воспалительные изменения в виде лейкоцитоза разной степени выраженности; биохимический анализ крови – диагностируется гипоальбуминемия. При развитии псевдомембранозного энтероколита ранее проводившаяся антибактериальная терапия прекращается, назначаются метронидазол или ванкомицин; курс лечения – 10 дней. АНТИБИОТИКОАССОЦИИРОВАННЫЕ ДИАРЕИ Антибиотикоассоциированные диареи (ААД) – диареи, возникающие в результате использования антибиотиков. Несмотря на очевидные положительные стороны при использовании антибиотиков в лечении инфекционных заболеваний, имеется и обратная сторона их воздействия – развитие побочных эффектов, к которым относятся: появление антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов, развитие кандидозов, дисбактериозов, аллергических реакций и антибиотикоассоциированных диарей. Этиология. Частота развития ААД варьирует от 3 до 29%. ААД особенно часто вызывают полусинтетические пенициллины (в 5-9% случаев), цефалоспорины (в 10% случаях), клиндамицин и линкомицин (в 6% случаев), тетрациклин и эритромицин (в 3-5% случаев). При этом, путь введения антибиотика существенной роли не играет. При приеме внутрь помимо влияния на микроорганизмы, происходит местное токсическое воздействие антибиотика на слизистую оболочку тонкой кишки (неомицин, тетрациклин) в одних случаях, усиление перистальтики кишечника вследствие раздражения мотилиновых рецепторов толстой кишки (макролиды) – в других случаях, при парентеральном введении – препарат воздействует на слизистую кишечника, выделяясь с желчью (цефоперазон). Но непосредственным этиологическим фактором ААД являются Clostridiumdifficile. Угнетение роста нормальной и условно-патогенной микрофлоры кишечника на фоне антибиотикотерапии создает благоприятные условия для размножения Clostridiumdifficile. Чем тяжелее протекает ААД, тем чаще выявляется C.difficile(достигает 90-100%). Патогенетические изменения при ААД характеризуются развитием гиперосмолярных процессов, связанных с нарушением катаболизма углеводов индигенной микрофлоры кишечника, а также воспалительной реакцией в слизистой оболочке толстой кишки с секрецией экссудата, богатого белком, приводящего к возникновению гипоальбуминемии. Клиника Симптомы ААД у большинства больных появляются во время лечения, у 30% - спустя 1-10 дней после его прекращения. Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита (cм. раздел клостридиоз дифициле). БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, развитием бактериемии и проявляющееся интоксикацией, розеолезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки. Этиология. Возбудитель – Salmonellatyphi (палочка Эберта-Гаффки) относится к семейству энтеробактерий, роду сальмонелл группы D. Спор и капсул не образует, хорошо растет на питательных средах с добавлением желчи. Брюшнотифозная палочка содержит 3 антигена: О-антиген (соматический), Н-антиген (жгутиковый) и Vi-антиген. S.typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. В то же время, отмечается высокая чувствительность возбудителя к кипячению, действию обычных дезинфицирующих растворов. Эпидемиология. В отличие от других сальмонеллезов брюшной тиф – антропонозное заболевание, имеющее убиквитарное (повсеместное) распространение, преимущественно на территориях с неблагополучным водоснабжением и канализацией. Источником инфекции являются больные и бактерионосители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют бактерионосители, а также больные с легкими формами заболевания. Механизм заражения – фекально-оральный. Основной путь передачи возбудителя в настоящее время – контактно-бытовой, обуславливающий возникновение спорадических случаев заболевания. Водный и пищевой пути заражения могут стать причиной развития вспышек. Водные вспышки брюшного тифа возникают вследствие загрязнения источников водоснабжения и водоемов (прудов, озер), используемых для купания. Пищевые вспышки развиваются при употреблении инфицированных молочных продуктов, на которых брюшнотифозная палочка способна не только сохраняться, но и размножаться. Заболевание характеризуется летне-осенней сезонностью. Дети болеют чаще взрослых. У детей первого года жизни заболевание встречается крайне редко (из-за характера питания, большей изоляции). Контагиозный индекс при брюшном тифе составляет 0,4. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, повторные случаи заболевания крайне редки. Патоморфология брюшного тифа. Брюшнотифозная палочка поражает, преимущественно, лимфатический аппарат тонкого кишечника (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки, мезентериальные лимфатические узлы). Для заболевания характерна стадийность морфологических изменений. Первая стадия («мозговидное» набухание) характеризуется образованием гранулем и гиперплазией мезентериальных лимфоузлов, соответствует первой неделе заболевания. Вторая стадия (вторая неделя болезни) характеризуется некрозом гранулем (некроз солитарных фолликул и пейеровых бляшек). Эта и последующая стадии у детей раннего возраста могут отсутствовать, и заболевание может заканчиваться на стадии мозговидного набухания или образования поверхностного некроза. Третья стадия (третья неделя болезни) – отмечается отторжение участков некроза и образование язв. Четвертая стадия (3-4-я недели болезни) характеризуется образованием чистых язв, доходящих до мышечного слоя. Язвы располагаются, преимущественно, в подвздошной кишке и повторяют форму пейеровых бляшек. В этом периоде заболевания могут возникнуть специфические осложнения брюшного тифа – кишечные кровотечения, перфорация кишечника с развитием перитонита. Пятая стадия (4-5-я недели болезни) – стадия заживления; происходит эпителизация без образования рубцов и стеноза. Классификация брюшного тифа.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 3 до 21 дня, в среднем – 10-14 дней. Типичная форма брюшного тифа протекает циклично, что позволяет выделить следующие периоды болезни: начальный; разгара; разрешения; реконвалесценции. Начальный период заболевания (4-7 дней) характеризуется развитием: лихорадки – нарастает постепенно, достигая максимума на 4-7 день болезни; интоксикации: анорексия, головная боль; поражения пищеварительного тракта: «тифозный» язык (отечный, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, серо-коричневый налет), метеоризм, диарея или запоры. Период разгара болезни (1-2 недели) характеризуется развитием всего комплекса симптомов болезни. Классический симптомокомплекс брюшного тифа: лихорадка – основной, самый постоянный симптом заболевания; возможно развитие следующих вариантов лихорадки: температурная кривая Вундерлиха – трапецевидной формы, при которой последовательно сменяются stadiumincrementi (нарастания лихорадки), stadiumfastigii (постоянно высокой температуры) и stadiumdecrementi(снижения лихорадки); температурная кривая Кильдюшевского – отмечается короткий (1-2 дня) период нарастания лихорадки (stadiumincrementi) и продолжительный (2-2,5 недели) период его снижения (stadiumdecrementi); данный тип температурной кривой больше характерен для детей; температурная кривая Боткина – волнообразная, характеризуется последовательным чередованием 3-4 дневных эпизодов высокой и субфебрильной температуры; интоксикация: помимо лихорадки характеризуется развитием головной боли, бессонницы, анорексии, возможно развитие statustyphosus(апатия, оглушенность, галлюцинации, бред); поражение пищеварительного тракта – проявляется разнообразием симптомов: «тифозный» язык, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области, симптом Образцова-Гаусмана (болезненность в илеоцекальной области), метеоризм, диарея или запор; экзантема – появление необильной розеолезной сыпи на коже груди и живота; симптом появляется на 8-10 день заболевания, сохраняется в течение 3-5-х дней и исчезает бесследно; изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – проявляются развитием брадикардии, дикротии пульса, артериальной гипотонии, возможны нарушения проводимости; гепатоспленомегалия – отмечается практически всегда, но гепатит и нарушения функции печени отмечается редко. Период разрешения болезни (до 1-ой недели) – характеризуется снижением лихорадки и ослаблением интоксикации; на этом фоне улучшается самочувствие, аппетит, нормализуется сон. Период реконвалесценции (2-4 недели) – характеризуется прекращением лихорадки, исчезновением других проявлений заболевания. Полное выздоровление детей после перенесенного брюшного тифа наступает на 4-6 неделе. Атипичные формы у детей встречаются редко, диагностика их представляет значительные трудности. Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации, развитием диспепсических проявлений. Субклиническая форма клинически не проявляется. Диагноз выставляется на основании обнаружения брюшнотифозных бактерий и нарастания титра специфических антител. Течение брюшного тифа может быть без рецидивов и с рецидивами, осложненное и неосложненное. Рецидивы брюшного тифа обычно возникают на 2-3-й неделе после нормализации температуры тела, иногда позже – через 2-3 месяца. Клинически рецидив проявляется возвратом тех же самых симптомов, которые отмечались в периоде разгара болезни. Как правило, рецидивы протекают легче, чем первичное заболевание. Чаще отмечается один рецидив, но могут быть и несколько рецидивов. Осложнения брюшного тифа. Выделяют специфические и неспецифические осложнения брюшного тифа. Специфические осложнения: кишечное кровотечение – возникает на 2-3 неделе болезни, чаще у детей старшего возраста; клинически проявляется общей слабостью, бледностью кожных покровов, головокружением, падением температуры, тахикардией, артериальной гипотензией, дегтеобразным стулом, в гемограмме – снижением гемоглобина, эритроцитов; перфорация кишечника – развивается на 2-4 неделе заболевания; клинически проявляется возникновением резких («кинжальных») болей в животе, симптомами раздражения брюшины. Неспецифические осложнения: инфекционно-токсический шок, миокардит, пневмония. Особенности течения брюшного тифа у детей раннего возраста: острое начало; преобладание симптомов поражения пищеварительного тракта – диарея, развитие дегидратации; заболевание часто протекает с поражением органов дыхания (бронхит, пневмония); преобладание легких и атипичных форм болезни; крайне редкое развитие специфических осложнений; более частое развитие бактериальных осложнений. Лабораторная диагностика: бактериологический метод – выделение возбудителя из крови (гемокультура), кала (копрокультура), мочи (уринокультура); наибольшее значение имеет гемокультура; серологические методы (РНГА, РПГА) с О-, Н- и Vi-антигенами – имеет значение как регистрация 4-х кратного нарастания титра специфических антител в динамике заболевания, так и обнаружение антител в диагностическом титре – 1:200 и выше; антитела к О-антигену появляются раньше других – в конце первой недели заболевания; антитела к Н-антигену появляются позже (со 2-ой недели болезни) и сохраняются весь период реконвалесценции; одновременное выявление антител к О- и Н-антигенам свидетельствует об остром периоде заболевания; выявление антител только к Н-антигену отмечается у реконвалесцентов брюшного тифа и привитых против этой инфекции; обнаружение антител к Vi-антигену свидетельствует о брюшнотифозном носительстве; реакция Видаля из-за невысокой специфичности в настоящее время применяется редко; анализ периферической крови – в начальном периоде возможен лейкоцитоз, нейтрофилез; в периоде разгара – лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз. Особенности лечения больных с брюшным тифом. режим – строгий постельный в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней с момента нормализации температуры тела, затем разрешается садиться на кровати, с 10-12 дня – ходить; диета – пища должна быть легко усвояемой; исключаются продукты, содержащие грубую клетчатку, усиливающие газообразование и перистальтику кишечника; этиотропное лечение – проводится одним из антибактериальных препаратов в течение всего лихорадочного периода и еще 10 дней нормальной температуры; на фоне антибактериальной температуры каждые 5-7 дней проводятся общие анализы крови и мочи; посиндромная терапия – в основном, дезинтоксикационная; выписка из стационара проводится после клинического выздоровления, но не ранее 21 дня с момента нормализации температуры тела и при наличие 3-х отрицательных результатов гемо-, копро- и уринокультуры и однократного биликультуры (у детей школьного возраста); все переболевшие брюшным тифом подлежат диспансеризации в течение 2-х лет: бактериологическое исследование кала и мочи проводят не позднее 10-го дня после выписки из стационара 5-кратно с интервалом в 1-2 дня, последующие 3 месяца – 1 раз в месяц, в дальнейшем – 1 раз в квартал трехкратно; при отрицательных результатах бактериологических исследований переболевшие брюшным тифом снимаются с учета. Противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе карантин не накладывается; за контактными лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента изоляции больного или бактериовыделителя; в течение этого периода проводятся: однократное исследование кала на брюшной тиф и паратифы, исследование сыворотки крови в РПГА на наличие и титр специфических антител, ежедневная термометрия; при выявлении возбудителя в испражнениях или антител в диагностическом титре – госпитализация; в очаге инфекции в качестве средства экстренной профилактики используется брюшнотифозный бактериофаг КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ Кишечный иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации и поражением пищеварительного тракта, печени, суставов, кожи. Этиология. Возбудитель – Y.enterocolitica, грамотрицательная палочка, относится к роду Yersinia, к которому относятся такжеY.pestis – возбудитель чумы, Y.pruedotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулеза, спор не образует, хорошо растет при низких температурах. Y.enterocolitica– факультативный аэроб, спор и капсул не образует, подвижна за счет перитрихиально расположенных жгутиков при температуре окружающее среды от 4 до 30˚С, подвижность исчезает при температуре выше 37˚С. Иерсинии хорошо переносят низкие температуры, сохраняя способность к размножению. Эпидемиология. Кишечный иерсиниоз – зооантропоноз. Источники инфекции – животные и человек, которые могут быть носителями или больными иерсиниозом. Среди животных эпидемическую опасность представляют: крупный рогатый скот, собаки, кошки, мышевидные грызуны. Основной путь передачи инфекции – пищевой (заражение происходит при употреблении термически недостаточно обработанных фруктов, овощей и мясо-молочных продуктов), реже – контактно-бытовой путь. Возможен также аэрогенный путь заражения. Иерсиниозом болеют дети любого возраста, чаще других – дети раннего возраста. Иерсиниоз регистрируется круглогодично с подъемом заболеваемости в зимне-весенний период. Классификация кишечного иерсиниоза (по В.И.Покровскому, 1988)
Клинические проявления Инкубационный период – от 3-х до 19 дней. Гастроинтестинальная форма встречается чаще других (в 55-75% случаях). Основными клиническими проявлениями являются: синдром интоксикации: озноб, жар, повышение температуры, слабость, миалгии, ломота в суставах; симптомы поражения пищеварительного тракта: диарея (стул частый жидкий, иногда с примесью слизи и крови), диспепсические расстройства (тошнота, рвота), боли в животе, локализующиеся в области эпигастрия или пупка; в тяжелых случаях у детей раннего возраста возможно развитие токсикоза с эксикозом; умеренно выраженные катаральные проявления (в 15-20% случаев): першение в горле, насморк, гиперемия в зеве, сухой кашель; экзантема – появляется сыпь на коже (встречается редко – в 5% случаев): мелкоточечная, или пятнисто-папулезная, локализующаяся на туловище и конечностях; появляется в первые дни болезни, сохраняется в течение 2-3-х дней. Гастроинтестинальная форма у большинства больных протекает в легкой или среднетяжелой формах. Лихорадочный период, обычно, не превышает 4-5 дней, клиническое выздоровление наступает к концу первой недели болезни. Абдоминальная форма составляет 5-10% всех случаев иерсиниоза, встречается, преимущественно, у детей старше 5 лет. Эта форма болезни объединяет острый аппендицит, терминальный илеит и мезаденит. Клинические проявления: синдром интоксикации: лихорадка, головная боль; диспепсические проявления: тошнота, рвота, анорексия; абдоминальный синдром: боли в правой подвздошной области, положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга и др.); невыраженная диарея. Во время операции в связи с подозрением на острый аппендицит обнаруживается катаральный или гангренозный аппендицит, увеличение мезентериальных лимфоузлов (мезаденит) или отек и гиперемия дистального отдела подвздошной кишки. Генерализованная форма иерсиниоза встречается редко, проявляется: синдромом интоксикации; озноб, повышение температуры, головная боль, снижение аппетита, миалгии; поражением пищеварительного тракта в виде диареи (кашицеобразный или жидкий стул без примесей), диспепсических проявлений (тошнота, рвота) и болей в животе локализующихся в области эпигастрия или вокруг пупка; экзантемой – сыпь мелкоточечная или пятнисто-папулезная, в редких случаях – петехиальная; характерна локализация сыпи на ладонях и подошвах; сроки появления сыпи различны, чаще всего, это первые 3 дня от начала болезни; отдельные элементы сыпи могут сливаться в сплошную эритему; кроме ладоней и подошв, сыпь может быть также на груди, руках и ногах, у некоторых больных высыпания группируются вокруг крупных суставов (коленных, локтевых, голеностопных); на 2-3-ей неделе болезни появляется шелушение: крупнопластинчатое – на коже пальцев рук и ног, отрубевидное – на коже лица, плеч и бедер; суставным синдромом (артралгии, артриты): поражаются как мелкие (лучезапястные, межфаланговые пальцев рук и ног), так и крупные суставы (коленные, локтевые, голеностопные); продолжительность суставного синдрома - от нескольких дней до 1-2-х месяцев; гепато-, или гепатоспленомегалией. Вторично-очаговые формы развиваются после перенесенных других (выше рассмотренных) форм иерсиниоза. Суставная форма (артрит, полиартрит) встречается редко, преимущественно у детей старшего возраста. За 10-14 дней до развития суставных поражений отмечаются кишечные расстройства (диспепсические проявления, диарея), лихорадка. В 20-25% случаях развиваются моноартриты (поражаются коленный, голеностопный, локтевой суставы), в остальных – полиартриты (поражаются межфаланговые, лучезапястные, межпозвоночные, тазобедренные и др. суставы). Поражение суставов, обычно, носит асимметричный характер. Обычно поражаются 2-3 сустава, с интервалом от нескольких дней до 2-3-х недель. В большинстве случаев течение иерсиниозных артритов благоприятное, выздоровление наступает через 2-4 недели. Узловатая эритема развивается редко, в основном, у детей старших возрастных групп и, преимущественно, у лиц женского пола. Возникновению узловатой эритемы предшествуют лихорадка, диарея и боли в животе. Клинически характеризуется появлением на голенях болезненных розового цвета крупных пятен, сохраняющихся в течение 1-3 недель. Синдром Рейтера проявляется триадой симптомов – уретритом, артритом и конъюнктивитом. Гепатит развивается остро, проявляется лихорадкой, болями в животе, учащенным жидким стулом, на 3-5-й день болезни присоединяются желтуха, гепатомегалия, моча приобретает цвет «заварки чая», кал обесцвечивается. Прогноз заболевания – благоприятный. Миокардит развивается через 2-3 недели после предшествующих синдромов интоксикации и поражения пищеварительного тракта (признаки диспепсии, диарея). Проявляется субфебрильной температурой, слабостью, быстрой утомляемостью, болями в области сердца, тахикардией, одышкой, приглушением сердечных тонов, появлением систолического шума над верхушкой, расширением границ сердца. Признаков недостаточности кровообращения, обычно, не бывает. Продолжительность заболевания может составлять несколько месяцев, однако прогноз, как правило, благоприятный. Лабораторная диагностика. бактериологический метод – выделение иерсиний из кала, слизи носоглотки, мочи; при развитии менингита исследуется также ликвор, пневмонии – мокрота, аппендиците и мезадените – аппендикс и измененные мезентериальные лимфоузлы (при хирургическом вмешательстве), при генерализованных формах – кровь; серологический метод (РА, РНГА, РПГА) – регистрация 4-х кратного нарастания титра специфических антител в динамике заболевания; анализ периферической крови – выявляются лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, выраженное ускорение СОЭ; биохимический анализ крови – повышение уровня билирубина за счет прямой фракции, незначительное повышение активности трансаминаз (при гепатитах). |