Физиология НС. Литература для студентов медицинских вузов Физиология человека под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько

• Название: Литература для студентов медицинских вузов Физиология человека под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько
• Анкор: Физиология НС
• Дата: 14.01.2020
• Размер: 1.07 Mb.
• Имя файла: pokrovskiy-vm-korotko-gf-fiziologiya-cheloveka_eeb9ce10327.doc
• Тип: Литература; #103933
• страница: 2 из 19

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

 Перемещение тела в пространстве, поддержание определенной позы, работа сердца и сосудов и пищеварительного тракта у человека и позвоночных животных осуществляются мышцами двух основных типов: поперечнополосатыми (скелетной, сердечной) и гладкими, которые отличаются друг от друга клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования. В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения между этими типами мышц есть много общего.

 Скелетные мышцы

Классификация скелетных мышечных волокон

 Скелетная мускулатура человека и позвоночных животных со­стоит из мышечных волокон нескольких типов, отличающихся друг от друга структурно-функциональными характеристиками. В настоящее время выделяют четыре основных типа мышечных волокон.

 Медленные фазические волокна окислительного типа. Волокна этого типа характеризуются большим содержанием белка миоглобина, который способен связывать О2 (близок по своим свойствам к гемоглобину). Мышцы, которые преимущественно состоят из во­локон этого типа, за их темно-красный цвет называют красными. Они выполняют очень важную функцию поддержания позы человека и животных. Предельное утомление у волокон данного типа и, следовательно, мышц наступает очень медленно, что обусловлено наличием миоглобина и большого числа митохондрий. Восстанов­ление функции после утомления происходит быстро. Нейромоторные единицы этих мышц состоят из большого числа мышечных волокон.

 Быстрые фазические волокна окислительного типа. Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, выполняют быстрые сокращения без заметного утомления, что объясняется боль­шим количеством митохондрий в этих волокнах и способностью образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования. Как правило, число волокон, входящих в состав нейромоторной единицы, в этих мышцах меньше, чем в предыдущей группе. Основное на­значение мышечных волокон данного типа заключается в выпол­нении быстрых, энергичных движении.

 Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окис­ления. Волокна данного типа характеризуются тем, что АТФ в них образуется за счет гликолиза. Волокна этой группы содержат ми­тохондрий меньше, чем волокна предыдущей группы. Мышцы, со­держащие эти волокна, развивают быстрое и сильное сокращение, но сравнительно быстро утомляются. Миоглобин в данной группе мышечных волокон отсутствует, вследствие чего мышцы, состоящие из волокон этого типа, называют белыми.

 Для мышечных волокон всех перечисленных групп характерно наличие одной, в крайнем случае нескольких концевых пластинок, образованных одним двигательным аксоном.

 Тонические волокна. В отличие от предыдущих мышечных волокон в тонических волокнах двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна. Развитие сокращения происходит медленно, что обусловлено низкой активностью миозиновой АТФазы. Также медленно происходит и расслабление. Мышечные волокна данного типа эффективно работают в изометрическом режиме. Эти мышечные волокна не генерируют потенциал действия и не подчиняются закону «все или ничего». Одиночный пресинаптический импульс вызывает незначительное сокращение. Серия импуль­сов вызовет суммацию постсинаптического потенциала и плавно возрастающую деполяризацию мышечного волокна. У человека мышеч­ные волокна этого типа входят в состав наружных мышц глаза.

 Между структурой и функцией мышечных волокон существует тесная связь. Показано, что быстрые фазические волокна имеют вы­соко развитую саркоплазматическую сеть и обширную сеть Т-системы, в то же время медленные волокна имеют менее развитые саркоп­лазматическую сеть и сеть Т-системы. Кроме того, существует разли­чие в активности кальциевых насосов саркоплазматической сети: в быстрых волокнах она значительно выше, что позволяет этим мышеч­ным волокнам быстро расслабляться. Большинство скелетных мышц человека состоит из мышечных волокон различных типов с преобла­данием одного из типов в зависимости от функций, которые выполня­ет та или иная мышцы.

 Мышечные волокна не являются функциональной единицей ске­летной мускулатуры. Эту роль выполняет нейромоторная, или двигательная, единица, которая включает мотонейрон и группу мышечных волокон, иннервируемых разветвлениями аксона этого мотонейрона, расположенного в ЦНС. Число мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы, различно (табл. 2.5) и зависит от функции, которую выполняет мышца в целом.

 В мышцах, обеспечивающих наиболее точные и быстрые движения, двигательная единица состоит из нескольких мышечных воло­кон, в то время как в мышцах, участвующих в поддержании позы, двигательные единицы включают несколько сотен и даже тысяч мышечных волокон.

 Величина потенциала покоя мышечных волокон составляет при­мерно — 90 мВ, потенциала действия — 120—130 мВ. Длительность потенциала действия 1—3 мс, величина критического потенциала — 50 мВ.

Скелетные мышцы

 Функции и свойства скелетных мышц

 Скелетная мускулатура является составной частью опорно-дви­гательного аппарата человека. При этом мышцы выполняют следу­ющие функции:

 

1)     обеспечивают определенную позу тела человека;

 2)     перемещают тело в пространстве;

 3)     перемещают отдельные части тела относительно друг друга;

 4)     являются источником тепла, выполняя терморегуляционную функцию.

 В настоящей главе мы рассмотрим функциональные свойства мышц, связанные с участием в работе опорно-двигательного аппарата. Скелетная мышца обладает следующими важнейшими свойствами:

 1)     возбудимостью — способностью отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала. В естественных условиях этим раздражителем является медиатор ацетилхолин, который выделяется в пресинаптических окончаниях  аксонов  мотонейронов.  В  лабораторных  условиях  часто

используют электрическую стимуляцию мышцы. При электрической стимуляции мышцы первоначально возбуждаются нервные волокна, которые выделяют ацетилхолин, т. е. в данном случае наблюдается непрямое раздражение мышцы. Это обусловлено тем, что возбуди­мость нервных волокон выше мышечных. Для прямого раздражения мышцы необходимо применять миорелаксанты — вещества, блоки­рующие передачу нервного импульса через нервно-мышечный си­напс;

 2)     проводимостью — способностью проводить потенциал дейст­вия вдоль и в глубь мышечного волокна по Т-системе;

 3)     сократимостью — способностью укорачиваться или разви­вать напряжение при возбуждении;

 4)  эластичностью — способностью развивать напряжение при растягивании.

Серия: Учебная литература для студентов медицинских вузов

Механизм мышечного сокращения

 

Скелетная мышца представляет собой сложную систему, преоб­разующую химическую энергию в механическую работу и тепло. В настоящее время хорошо исследованы молекулярные механизмы этого преобразования.

 Структурная организация мышечного волокна. Мышечное во­локно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат — миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных тру­бочек — Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер (рис. 2.20,А); из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками. Саркомеры в миофибрилле расположены по­следовательно, поэтому сокращение саркомеров вызывает сокраще­ние миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

 Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченность. Электронно-мик­роскопические исследования показали, что поперечная исчерчен­ность обусловлена особой организацией сократительных белков миофибрилл — актина (молекулярная масса 42 000) и миозина (молекулярная масса около 500 000). Актиновые филаменты представ­лены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6—8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреп­лены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка — тропонина. Тропонин и тропомиозин играют важ­ную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В сере­дине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) — анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски — I-диски, образованные нитями актина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре Н-полоски обнаружена М-ли-ния — структура, которая удерживает нити миозина. На поперечном срезе мышечного волокна можно увидеть гексагональную органи­зацию миофиламента: каждая нить миозина окружена шестью ни­тями актина (рис. 2.20, Б).

 При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Они ориентированы по отношению к оси миозиновой нити под углом 120°. Согласно современным представ­лениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

 Использование микроэлектродной техники в сочетании с интер­ференционной микроскопией позволило установить, что нанесение электрического раздражения на область Z-пластинки приводит к сокращению саркомера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н и I уменьшается. Эти наблюдения свиде­тельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется. Аналогичные результаты были получены при растяжении мышцы — собственная длина актиновых и миозиновых нитей не изменялась. В результате этих экспериментов выяснилось, что изменялась об­ласть взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили Н. Huxley и A. Huxley предложить независимо друг от друга теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории, при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых мио­зиновых. В настоящее время выяснены многие детали этого меха­низма и теория получила экспериментальное подтверждение.

 Механизм мышечного сокращения. В процессе сокращения мы­шечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

 

А. Электрохимическое преобразование:

 1.     Генерация ПД.

 2.     Распространение ПД по Т-системе.

 3.     Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата,  повышение внутриклеточной  концентрации ионов Са2+.

 Б. Хемомеханическое преобразование:

 4.     Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение ак­тивных центров на актиновых филаментах.

 5.     Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение го­ловки и развитие эластической тяги.

 6.     Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укоро­чение мышечного волокна.

 Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3—5 м/с при температуре 36 oС. Таким образом, генерация ПД является первым   этапом  мышечного сокращения.

 Вторым этапом является распространение ПД внутрь мы­шечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократитель­ным аппаратом мышечного волокна. Т-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух со­седних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта при­водит к активации ферментов, расположенных в месте контакта и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са2+ с 107до 105 M. Совокупность процессов, при­водящих к повышению внутриклеточной концентрации Са2+ состав­ляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электриче­ского сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са2+, т. е. электрохимическое преобразование.

 При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са2+ тропомиозин смещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением конформации молекулы белка тропонина при связывании Са2+ . Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин.

 Существенная роль кальция в механизме мышечного сокращения была доказана в опытах с применением белка экворина, который при взаимодействии с кальцием излучает свет. После инъекции экворина мышечное волокно подвергали электрической стимуляции и одновременно измеряли мышечное напряжение в изометрическом режиме и люминесценцию экворина. Обе кривые полностью кор­релировали друг с другом (рис. 2.21). Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодейст­вие кальция с тропонином.

 Следующим, пятым, этапом электромеханического сопря­жения является присоединение головки поперечного мостика к актиновому филаменту к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько ак­тивных центров, которые последовательно взаимодействуют с соот­ветствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение голов­ки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки по­перечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок попе­речных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т. е. существует последовательность их взаимо­действия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.

 Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к сколь­жению тонких и толстых нитей относительно друг друга и умень­шению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей

 Первоначально полагали, что ионы Са2+ служат кофактором АТФазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровер­гли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.

 Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопро­вождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается за­пасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъ­единения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоро­стью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические во­локна потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют меньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъедине­ние головки миозина и актинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 106М.

 Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо по­нижение концентрации ионов Са2+. Экспериментально было доказа­но, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм — кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фос­фатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насоса также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Неко­торое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие пре­кращения тонического влияния мотонейронов (см. главу 4). Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возмож­ность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исче­зает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидно­стью скелетных мышц.

 Режимы мышечного сокращения

 

Сократительная способность скелетной мышцы харак­теризуется силой сокращения, которую развивает мышца (обычно оценивают общую силу, которую может развивать мышца, и абсолютную, т. е. силу, приходящуюся на 1 см2 поперечного сечения).длиной укорочения, степенью напряжения мышечного волокна, скоростью укорочения и раз­вития напряжения, скоростью расслабления. По­скольку эти параметры в большой степени определяются исходной длиной мышечных волокон и нагрузкой на мышцу, исследования сократительной способности мышцы производят в различных режи­мах.

 Раздражение мышечного волокна одиночным пороговым или сверхпороговым стимулом приводит к возникновению одиночного со­кращения, которое состоит из нескольких периодов (рис. 2.23). Пер­вый — латентный период представляет собой сумму временных задержек, обусловленных возбуждением мембраны мышечного волок­на, распространением ПД по Т-системе внутрь волокна, образованием инозитолтрифосфата, повышением концентрации внутриклеточного кальция и активации поперечных мостиков. Для портняжной мышцы лягушки латентный период составляет около 2 мс.

 Второй — период укорочения, или развития напря­жения. В случае свободного укорочения мышечного волокна говорят об изотоническом режиме сокращения, при котором напряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного во­локна. Если мышечное волокно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, то говорят об изометрическом режиме со­кращение Строго говоря, при данном режиме сокращения длина мы­шечного волокна не изменяется, в то время как размеры саркомеров меняются за счет скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга. В этом случае возникающее напряжение передается на эластические элементы, расположенные внутри волокна. Эластиче­скими свойствами обладают поперечные мостики миозиновых нитей, актиновые нити, Z-пластинки, продольно расположенная саркоплазматическая сеть и сарколемма мышечного волокна.

 В опытах на изолированной мышце выявляется растяжение со­единительнотканных элементов мышцы и сухожилий, которым пе­редается напряжение, развиваемое поперечными мостиками.

 В организме человека в изолированном виде изотонического или изометрического сокращения не происходит. Как правило, развитие напряжения сопровождается укорочением длины мышцы — ауксотонический режим сокращение

 Третий — период расслабления, когда уменьшается кон­центрация ионов Са2+ и отсоединяются головки миозина от актиновых филаментов.

 Полагают, что для одиночного мышечного волокна напряжение, развиваемое любым саркомером, равно напряжению в любом другом саркомере. Поскольку саркомеры соединены последовательно, скорость, с которой происходит сокращение мышечного волокна, про­порциональна числу его саркомеров. Таким образом при одиночном сокращении скорость укорочения длинного мышечного волокна вы­ше, чем у более короткого. Величина усилия, развиваемого мышеч­ным волокном, пропорциональна числу миофибрилл в волокне. При мышечной тренировке число миофибрилл увеличивается, что явля­ется морфологическим субстратом увеличения силы сокращения мышц. Одновременно увеличивается и число митохондрии, повы­шающих выносливость мышечного волокна при физической на­грузке.

  В изолированной мышце величина и скорость одиночного сокра­щения определяются рядом дополнительных факторов. Величина одиночного сокращения в первую очередь будет определяться числом двигательных единиц, участвующих в сокращении. Поскольку мыш­цы состоят из мышечных волокон с различным уровнем возбуди­мости, имеется определенная зависимость между величиной стимула и ответной реакцией. Увеличение силы сокращения возможно до определенного предела, после которого амплитуда сокращения ос­тается неизменной при увеличении амплитуды стимула. При этом все мышечные волокна, входящие в состав мышцы, принимают участие в сокращении.

 Важность участия всех мышечных волокон в сокращении пока­зана при изучении зависимости скорости укорочения от величины нагрузки. График зависимости скорости сокращения от величины нагрузки приближается к гиперболе (рис. 2.24). Поскольку сила сокращения эквивалентна нагрузке, становится понятным, что мак­симальная сила, которая может быть развита мышцей, приходится на очень малые скорости. Штангист может «взять рекордный вес» только при медленных движениях. Напротив, быстрые движения возможны при слабонагруженных мышцах.

 Изменение силы сокращения наблюдают при ритмической сти­муляции скелетных мышц.

 На рис. 2.25 показаны варианты стимуляции мышцы двумя стимулами. Если второй стимул действует в период рефрактерности мышечного волокна, то он не вызовет повторного мышечного со­кращения (рис. 2.25, А). Если же второй стимул действует на мышцу после окончания периода расслабления, то вновь возникает одиноч­ное мышечное сокращение (рис. 2.25, Б).

 При нанесении второго стимула в период укорочения или раз­вития мышечного напряжения происходит суммация двух следую­щих друг за другом сокращений и результирующий ответ по амп­литуде становится значительно выше, чем при одиночном стимуле; если мышечное волокно или мышцу стимулировать с такой частотой, что повторные стимулы будут приходиться на период укорочения, или развития напряжения, то происходит полная суммация единич­ных сокращений и развивается гладкий тетанус (рис. 2.25, В). Тетанус — сильное и длительное сокращение мышцы. Полагают, что в основе этого явления лежит повышение концентрации кальция внутри клетки, что позволяет осуществляться реакции взаимодействия актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длительное время. При уменьшении частоты стимуляции возможен вариант, когда повторный стимул наносят в период расслабления. В этом случае также возникнет суммация мышечных сокращений, однако будет наблюдаться характерное западение на кривой мышечного сокращения (рис. 2.25, Г) — неполная суммация, или зубчатый тетанус.

 При тетанусе происходит суммация мышечных сокращений, в то время как ПД мышечных волокон не суммируются.

 В естественных условиях одиночные сокращения скелетных мышц не встречаются. Происходит сложение, или суперпозиция, сокраще­ний отдельных нейромоторных единиц. При этом сила сокращения может увеличиваться как за счет изменения числа двигательных единиц, участвующих в сокращении, так и за счет изменения частоты импульсации мотонейронов. В случае увеличения частоты импульсации будет наблюдаться суммация сокращений отдельных двигательных единиц.

 Одной из причин увеличения силы сокращения в естественных условиях является частота импульсов, генерируемых мотонейрона­ми. Второй причиной этого служат увеличение числа возбуждаю­щихся мотонейронов и синхронизация частоты их возбуждения. Рост числа мотонейронов соответствует увеличению количества дви­гательных единиц, участвующих в сокращении, а возрастание сте­пени синхронизации их возбуждения способствует увеличению ам­плитуды при суперпозиции максимального сокращения, развивае­мого каждой двигательной единицей в отдельности.

  Сила сокращения изолированной скелетной мышцы при прочих равных условиях зависит от исходной длины мышцы. Умеренное растяжение мышцы приводит к тому, что развиваемая ею сила возрастает по сравнению с силой, развиваемой нерастянутой мыш­цей. Происходит суммирование пассивного напряжения, обуслов­ленного наличием эластических компонентов мышцы, и активного сокращения. Максимальная сила сокращения достигается при раз­мере саркомера 2—2,2 мкм (рис. 2.26). Увеличение длины саркомера приводит к уменьшению силы сокращения, поскольку уменьшается область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. При длине саркомера 2,9 мкм мышца может развивать силу, равную только 50% от максимально возможной.

 В естественных условиях сила сокращения скелетных мышц при их растяжении, например при массаже, увеличивается вследствие работы гамма-эфферентов.