Беринцева парамиксовирусы.. Литература по изучаемой теме, статьи в научноисследовательских журналах. 5 Перечень вопросов, подлежащих к разработке Семейство Paramyxoviridae, заболевания, вызываемые вирусами семейства Paramyxoviridae
 Скачать 0.53 Mb.
|
|
Министерство науки и высшего образования Российской Федерации ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ» Химико-биологический факультет Кафедра биохимии и микробиологии КУРСОВАЯ РАБОТА по дисциплине: «Микробиология, вирусология, иммунология» Семейство: Paramyxoviridae ОГУ 06.03.01. 3319. 102. ОО Руководитель канд. биол. наук, доцент _____________ А. Н. Сизенцов «____»______________20___ г. Студент группы 18Био(ба) БХ ____________ А. В. Беринцева «____»______________20___г. Оренбург 2019 Утверждаю заведующий кафедрой биохимии и микробиологии ________________ Е. С. Барышева «_____» _______________ 20___ г. ЗАДАНИЕ на выполнение курсовой работы студенту Беринцевой Анне Владиславовне по направлению подготовки 06.03.01. Биология по дисциплине: «Микробиология, вирусология, иммунология» 1 Тема работы: Семейство Paramyxoviridae 2 Срок сдачи студентом работы «___»__________20___ г. 3 Цель и задачи работы: изучить Семейство Paramyxoviridae. Рассмотреть общую характеристику, классификацию и соответствующие заболевания, вызванные вирусами данного семейства. Изучить научную литературу по данной теме и роды семейства парамиксовирусов, их действие на человека. 4 Исходные данные к курсовой работе: научная литература по изучаемой теме, статьи в научно-исследовательских журналах. 5 Перечень вопросов, подлежащих к разработке: Семейство Paramyxoviridae, заболевания, вызываемые вирусами семейства Paramyxoviridae. 6 Перечень графического (иллюстрированного) материала: рисунки. Дата выдачи и получения задания Руководитель «___»_________20___г. _________ А. Н. Сизенцов Студент «___»_________20___г. _________ А. В. Беринцева Аннотация Курсовая работа посвящена изучению вирусов семейства Paramyxoviridae, их жизнедеятельности и влияния на человека. Описаны общая характеристика данного семейства вирусов, общие черты их репродукции и развития. Подробно рассмотрены 3 рода данного семейства, их строение и патогенез. Описаны заболевания, вызванные этими вирусами, симптомы болезней и методы их лечения. Курсовая работа состоит из 2 разделов, 30 страниц. Annotation The course work is devoted to the study of viruses of the family Paramyxoviridae, their activity and influence on humans. The General characteristics of this family of viruses, common features of their reproduction and development are described. 3 genera of this family, their structure and pathogenesis are considered in detail. The diseases caused by these viruses, symptoms of diseases and methods of their treatment are described. The course work consists of 2 sections, 20 pages. Содержание Введение……………………………………………………………….……6 Семейство Paramyxoviridae………………………………………...…..7 Общая характеристика семейства……………………………...….7 Репродукция вирусов……………………………………………….8 2 Заболевания вызванные вирусами семейства Paramyxoviridae…...…9 2.1 Род Morbillivirus…………………………………………………..…9 2.1.1 Этиология…………………………………………………………..9 2.1.2 Патогенез…………………………………………………………...9 2.1.3 Диагностика, лечение, профилактика…….. ……………………10 2.2 Род Respirovirus…………………………………………………….12 2.2.1 Этиология…………………………………………………...…….12 2.2.2 Патогенез……………………………………………………...…..13 2.2.3 Диагностика, лечение, профилактик……..………...………..….13 2.3 Род Rubulavirus……………………………………………………..14 2.3.1 Этиология……………………………………………...………….14 2.3.2 Патогенез………………………………………………...………..15 2.3.3 Диагностика, лечение, профилактика…………..………..……..16 Заключение………………………………………………………………..17 Список используемой литературы……………………………………….18 Введение Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни, микроскопическая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот, которые заключены в белковую оболочку. Вирусы считаются облигатными паразитами, из-за своей неспособности размножаться вне клетки-хозяина. Вне клетки они находятся в инертном состоянии. Они способны инфицировать все живые организмы. После проникновения в клетку они начинают размножать с высокой скоростью, вызывая серьезные заболевания. Например, вирусы семейства Paramyxoviridae, которые подробно будут описаны в данной работе. Цель работы: изучить Семейство Paramyxoviridae. Для выполнения данной цели были поставлены следующие задачи: -рассмотреть общую характеристику, классификацию и соответствующие заболевания, вызванные вирусами данного семейства. -изучить научную литературу по данной теме и роды семейства парамиксовирусов, их действие на человека. 1 Семейство Paramyxoviridae Общая характеристика семейства Парамиксовирусы (греч. myxa - слизь) впервые были обнаружены на слизистых оболочках. Семейство подразделяется на 2 подсемейства и 7 родов.  Рисунок 1- Классификация парамиксовирусов Вирусные частицы вирусов сферической или элипсоидной формы диаметром 150-200 нм, иногда образуют палочковидные формы. Внутренняя часть – нуклеокапсид, который имеет спиральный тип симметрии. Он образован вирусной РНК и белком нуклеопротеином. Инфекционная активность у РНК отсутствует. Длина около 1мкм, а диаметр от 12 до 18 нм. Снаружи нуклеокапсид окружает липопротеидная оболочка, из которой выступают шипы. Шипы состоят из 2 гликопротеидов: HN (состоит из гемагглютинина и нейраминидазы) и F (является белком слияния). Белки, имеющие в составе вирионов: -нуклеокапсидные N и P белки, связанные с РНК; -гликопротеид HN, обладающий нейраминидазной и гемагглютинирующей активностью; -матриксный белок, выстилающий внутреннюю поверхность мембраны; -РНК-полимераза, являющийся высокомолекулярным L-белком; -белок F (белок слияния), обеспечивает проникновение вируса в клетку, за счет слияния мембран [1]. Геном представлен односпиральной линейной молекулой РНК. Инфекционная активной у РНК отсутствует. Капсидная оболочка имеет спиральный тип симметрии. В вирионах выделяют: белки(70%), липиды(20-25%), углеводы(6%) и РНК(0,5%). Вирусная РНК представляет собой несегментированную односпиральную минус-нить. В составе нуклеокапсида выделяют несколько вирусоспецифических ферментов, например РНК-полимераза (транскриптаза). В составе парамиксовирусов выделяют видоспецифические антигены: S-антиген (внутренний) и Y-антиген (наружный). У некоторых парамиксовирусов Y-антиген разделяется на самостоятельные антигенные компоненты: гемагглютинином (Н-антигеном) и нейраминидазой (N-антигеном). Данные вирусы очень чувствительны к действию физических и химических факторов и разрушаются при нагревании до температуры 50° С или детергентам, но сохраняют инфекционную активность при заморозке [2]. Репродукция вирусов С помощью имеющихся рецепторов, а именно белка HN, вирусы адсорбируются на эпителиальных клетках хозяина. За счет F белка происходит слияние вирусной частицы и плазмалеммы, затем нуклеокапсид проникает внутрь посредством рецепторного эндоцитоза (через пору мембраны) или же за счет слиянии вирусной оболочки с цитоплазмой. Репликация вирусной РНК происходит в цитоплазме зараженных клеток. После начинается транскрипция генов вирусной частицы с помощью РНК-полимеразы. Образовавшиеся вирусные нуклеокапсиды транспортируются на участки клеточных мембран, где и происходит конечная сброка вируса. Вирусное потомство высвобождаются из клеток путем почкования[3].  Рисунок 2 – Репродукция вирусов 2 Заболевания вызванные вирусами семейства Paramyxoviridae 2.1 Род Morbillivirus 2.1.1 Этиология У человека вызывает корь — острую инфекционную болезнь, которая сопровождается повышением температуры, интоксикацией, катаральными явлениями и появлением выраженной пятнисто-папулезной сыпи на коже. Возникает в виде эпидемических вспышек, чаще у детей. В 1954 г. Т. Пиблес и Дж. Эндерс выделили вирус кори от больного человека после заражения. Вирионы данного вируса округлой формы, их диаметр 120-280 нм. Окружен вирион липидной оболочкой, на поверхности которой расположены ворсинки. В составе ворсинок выделяют гемагглютинин и нейраминидазы. Присутствует фактор, обеспечивающий слияние клеток и формирование синцитий. Внутри вирусной частицы - спиральный нуклеокапсид, содержащий внутри РНК, составляющий 25% от общей массы вируса. В геноме содержится 6 генов, которые кодируют следующие белки: нуклеопротеин (N), фосфопротеин (Р), матриксный (М), белок слияния (F), гемагглютинин (Н) и полимеразу (L). Все это обеспечивает симпластообразующую, гемолитическую и глютинирующую активностью вируса. Относительно стабилен при pH от 5,0 до10,5. Если белок в среде отсутствует, то вирус становится не активен при t° от 4 до 6° за 2 недели, а при t° равной 56° он погибает за полчаса. А так же инактивируется при УФ-облучении и при влиянии дезинфицирующих средств. При наличии белка в среде устойчивость данного вируса повышается. При размножении вируса идет слияние цитоплазмы отдельных клеток и образованием симпластов. Эпителиальные клетки превращаются веретенообразные элементы. В них начинают формируются цитоплазматические эозинофильные включения, при этом заражение сопровождается повреждением хромосом. Вирус патогенен – кровью разносится по организму. Отличительная особенность - способность к пожизненной сохранение вируса в организме человека, после перенесения заболевания[4,6]. 2.1.2 Патогенез Заражение вирусом происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от 9 до 18 дней. Проникает вирус в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Затем, через слизистую носовой части глотки, вирус попадает в кровь, там его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальная активность вируса в крови наблюдается в конце катарального периода и в первый день после появления сыпи на коже. В это время вирус можно в больших количествах обнаружить в выделениях слизистых носоглотки, трахеи и бронхов. На третьи сутки после появления сыпи количество выделяемого вируса сокращается, а на пятый день он не обнаруживается в крови. После этого в крови можно заметить вируснейтрализующие антитела. Так же замечено сходство кори с инфекционно-аллергическими болезнями. Первичная вирусемия кратковременна (проявляется на 3-5 сутки). Гематогенно разносясь по организму вирусные частицы инфицируют эпителий, эндотелий, макрофаги и лимфоциты. Затем происходит разрушение инфицированных клеток, приводящее к высвобождению вируса. Наступает вторая волна вирусемии. Тропность вируса к эпителиальным клеткам, а так же дыхательной и пищеварительной системам вызывает вторичное инфицирование. Циркулируя в крови, вирус повреждает стенки сосудов, вызывает отек тканей и пятнистую сыпь на коже. На слизистой оболочки дыхательных путей проявляется в виде катаров слизистых оболочек носа, гортани, трахеи с первого дня заражения. Происходит изменение слизистой оболочки рта и кишечника. Вирус кори способен вызывать состояние анергии, снижение общего и местного иммунитета. Все это приводит к снижению сопротивляемости организма, во время болезни снижается количество витаминов А и С. Нередко это приводит к развитию различных осложнений. При этом иммунитет после выздоровления становится стойким и остается пожизненный[5,6]. 2.1.3 Диагностика, лечение, профилактика Диагностика. Корь имеет ряд отличительных симптомов: болезнь начинается резко, появляются каратальные явления верхних дыхательных путей, конъюнктивит и пятна Вельского-Филатова-Коплика. Именно этапности высыпания пятнисто-папулезной сыпи помогает выделить и дифференцировать корь среди других заболеваний, сопровождающихся сыпью и воспалением дыхательных путей. Подтверждение диагноза получают после проведения эпидемиологического анамнеза. Существует 3 метода диагностики кори: Вирусологический метод – выделения возбудителя вируса на культуре клеток, патологическим материалам являются кровь, моча или смыв носоглотки. Идентификацию вируса проводят с помощью РН, РИФ, РТГА. Экспресс-метод (прямая РИФ) - выявление антигена в клетках соскоба кожи или в клетках слизистой носоглотки. Серологический метод – выявление нарастания титра антител в парных сыворотках крови больных с помощью ИФА или РТГА. Реже используется РН, РСК, РНГА. Лабораторная диагностика производится достаточно редко, так как данный метод сложен и продолжителен по времени. Сущность – выделение вируса от больных с последующим его распознаванием при проведении реакций нейтрализации или же иммунофлюоресценции. Иммунофлюорестенция: для выявления вирусного антигена в осадке мочи больного. Реакции нейтрализации: исследования сыворотки крови на наличие коревых антител. Помимо этого применяют реакции связывания комплемента, торможения гемагглютинации или торможения гемолиза. Патологический материал вносят в однослойную культуру почечных клеток обезьян и человека. За ними наблюдают около месяца. Кровь на пробу берут дважды: первую пробу не позднее 4-го дня, а вторую 2-3-ю недели. Если после этого в культурах образуются многоядерные клетки, значит человек инфицирован[10]. Лечение. Лечение проводят в домашних условиях. Госпитализируют только детей в тяжелом состоянии. Больному создают санитарно-гигиенические условия, обспечивают правильное питание и уход. Помещение, в котором находится больной систематически проветривают. Необходимо соблюдать постельный режим на протяжении лихорадочного периода и следующие 3 дня после снижения температуры. Ребенку промывают глаза водой, после этого в глаза закапывают стерильный рыбий жир (для предотвращения склеры от высыхания). Губы смазывают борным вазелином или же сливочным маслом, а нос прочищают вазелиновым маслом или капают его нос. Рот полощут водой, чтобы предотвратить появление стоматита. Назначают пропить курс витаминов С и А. Начинать прием антибиотиков во время болезни не рекомендуется. При возникновении осложнений лечение проводят в зависимости от их характера и тяжести. Но даже после выздоровления у больных долгое время остается состояние астении поэтому необходимо ограждать их от чрезмерной нагрузки. После выздоровления больные должны некоторое время находиться на щадящем режиме. Профилактика. Проводится изоляция больного на срок не менее 5 дней. Главное вовремя заметить появившиеся симптомы у больного и сообщить в различные учреждения (дет. сады, школу, работу) для своевременного предотв ращения распространения заболевания. Единственный доступный метод профилактики для защиты от заболевания – вакцинация[6, 18]. 2.2 Род Respirovirus 2.2.1 Этиология Данный род вирусов у человека вызывает такое заболевание как парагрипп. Парагрипп - острая респираторная инфекция, поражающая верхние дыхательные пути (нос, ротоглотку, гортань). Сопровождается симптомами интоксикации и простудными явлениями.  Рисунок 3 – строение вируса парагриппа По строению сходен с другими представителя семейства парамиксовирусов. Вирус парагриппа одих из крупнейших РНК-содержащих вирусов. Его диаметр от 150 до 200 нм. Округлые вирионы покрыты липидной оболочкой, полиморфны. Так же встречаются грушевидные и ветвистые формы. Вирусные частицы обладают гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Внутри вириона - спиральный нуклеокапсид, содержащий гемагглютинин и нейраминидазу. Обладает антигенной стабильностью, его антигены вызывают формирование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител. На сегодняшний день известно пять типов вирусов парагриппа человека, различные по антигенному составу, биологическими свойствами: особенностями репродукции, агглютинации и гемолизом эритроцитов. Вирус малоустойчив к факторам внешней среды (при температуре более 37°, при pH ниже 3,0 инактивируются), чувствителен к эфиру и быстро обезвреживается дезинфицирующими средствами. К роду Respirovirus относят вирусы парагриппа 1 и 3 типа[12,13]. 2.2.2 Патогенез Инфекция попадает в организм через верхние дыхательные пути (носо- ротоглотку). Вирусы оседают на клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, после внедряются в них и начинают активно размножаться. Все это сопровождается разрушением клеток и появлением отек слизистой оболочки гортани. Организм вырабатывает ответную иммунную реакцию – выработка дополнительной слизи тканями верхних дыхательных путей. При пониженном иммунитете инфекция спускается к нижним отделам респираторного тракта (бронхи). Вирусемия обычно кратковременна. Инкубационный период длится от 3 до 6 дней, после этого начинает повышаться температура, появляется слабость, насморк, боль в горле и сухой кашель. Продолжительнось лихорадки от 1 до 14 дней. Иммунная система активирует неспецифические механизмы, после этого следует освобождение организма от возбудителя. ВПГЧ-1 вызывает круп (острого ларинготрахеобронхита у детей). А ВПГЧ-3 - очаговую пневмонию. После выздоровления у человека формируется гуморальный иммунитет, который сохраняется несколько лет[7,13]. 2.2.3 Диагностика, лечение, профилактика Диагностика. Диагноз обычно ставится по клинической картине. Выделяют 4 основных метода диагностики: 1. По опорным клинико-диагностические признакам : характерный эпиданамнез; большинство заболевших дети (1-5 лет); острое начало сопровождающееся развитием катарального синдрома и интоксикацией. 2. Методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа, применяемые для обнаружения вирусных АГ в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей. 3. Серологические методы: для выявления нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в 4 раза. 4. Вирусологический метод используют для выделения вируса парагриппа от больного, применяется редко. Лечение. Проводится симптоматическая терапия. Рекомендовано соблюдать постельный режим и диету, исключающую продукты способные вызвать раздражение ЖКТ, теплое питье. Если болезнь протекает легко, можно ограничиться приемом симптоматических средств. Если же случай тяжелый, необходимо начать применение плацентарного гамма-глобулина и донорских иммуноглобулинов, содержащих антитела к парагриппозным вирусам типов 1-3. При неосложненных формах прогноз благоприятный. Профилактика. Необходимо соблюдать санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия. Провести изоляцию больного, ежедневно проветривать помещения и делать влажную уборку помещения, в котором находится больной, кипячение использованного им белья, посуды. Пропить арбидол или интерферон [8, 13]. 2.3 Род Rubulavirus 2.3.1 Этиология У человека вызывает эпидемический паротит (свинка) — острое вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых органов (околоушных слюнных желез), характеризуется общей интоксикацией. Чаще всего болеют дети от 3 до 15 лет, но встречаются случаи и у взрослых.  Рисунок 4 – строение вируса паротита Строение вируса паротита схоже с другими парамиксовирусами. Вирус полиморфен, встречаются сферические и нитевидные формы, диаметр равен 150-200 нм. Вирусная частица состоит из нуклеокапсида (NP- белок, соединенный с однонитевой нефрагментированной линейной минус-РНК), снаружи покрытого двойной липопротеидной оболочкой. На оболочке расположены субъединицы гемагглютинина, между ними выявлена нейраминидаза и гемолизин. Данный вирус обладает тропизмом к железистой и нервной тканям человека, а так же гемагглютинирующей активностью к эритроцитам человека, птиц, барана. Вирус паротита малоустойчив к действию физических и химических факторов. При t° 55—60° полностью инактивируется за 20 минут или под воздействием ультрафиолетового облучения. В настоящее время выделено 4 типа вирусов паротита. Им не свойственна вариабельность антигенной структуры. Обладают гемагглютинирующей активностью [9, 16]. 2.3.2 Патогенез Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Гематогенным путем вирус разносится по всему организму, разрушая сами клетки и вызывая лихорадку и интоксикацию. Эпидемический паротит в ряде случаев протекает с поражением только слюнных желез. При генерализации процесса вирус проникает в другие железистые органы и ЦНС, вызывая развитие орхита, панкреатита, менингита и энцефалита. Инкубационный период длится от 11 дней до 23 дней. В большинстве случаев паротит протекает как кратковременное заболевание, без выраженной общей интоксикации. Симптомы: повышенная температура тела, общая слабость, головная боль, возможны боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель. Пневмония наиболее частое осложнение среди детей и у взрослых. После ее появления заболевание приобретает остролихорадочный характер с повышением температуры, ознобом, сильной головной болью, болями в груди, кашлем с выделением мокроты. Существует несколько клинических форм паротита: 1. Манифестные формы: -Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких. -Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит). 2. Инаппарантная форма инфекции. 3. Резидуальные явления эпидемического паротита: атрофия яичек; бесплодие; диабет; глухота; нарушение функций ЦНС (менингит, энцефалит), миокарда, суставов, почек[15]. 2.3.3 Диагностика, лечение, профилактика Диагностика. Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, клинической картины и данных лабораторных исследования. Лабораторная диагностика осуществляется за счет выделения вируса от больных людей или же установления прироста комплементсвязывающих, вируснейтрализующих антител или антигемагглютининов в сыворотке крови на протяжении всего заболевания. Вирус выделяют из слюны больного в первые 2 дня после заболевания, из мочи до 2 недель дней с начала заболевания, из цереброспинальной жидкости в первые 6 дней после появления первых клинических симптомов поражения ЦНС. Для серологического исследования необходимо 2 пробы крови, взятые с определенным интервалом, для выявления нарастание титра специфических антител. Первую пробу берут в самые ранние сроки после начала заболевания, а вторую через 20 дней. Дифференциальный диагноз проводят при поднижнечелюстном или шейном лимфадените, бактериальном паротите, менингите. Для данного вируса характерны припухлости, расположенные в типичных местах, отсутствие первичного воспалительного очага в зеве[11]. Лечение. Больных паротитом можно лечить дома. Госпитализация только больных с тяжёлыми осложненными формами и по эпидемиологическим показаниям. Изоляция больного длится до 9 дней. В детских учреждениях, где был выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция не обязательная мера. Наиболее важная задача - предупреждение осложнений. Необходимо соблюдать постельный режим около 10 дней. У мужчин, которые не соблюдают постельный режим на протяжении первой недели, орхит развивается в 3 раза чаще (у 75 %), чем у людей, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26 %). Для профилактики панкреатитов нужно соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. При орхитах иногда назначают преднизолон на период от 5 до 7 дней. На время паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте - аминазин. Иммунитет: в первые дни болезни в крови появляются антитела, титр которых достигает максимума на 3 неделе. Дети первого полугодия жизни защищены от паротита антителами, полученными трансплацентарным путем от матери. После перенесенной болезни развивается стойкий пожизненный иммунитет и повторные заболевания очень редки. Профилактика. Больного изолируют дома, госпитализация проводится редко (поражение половых органов, поджелудочной железы и ЦНС). Срок изоляции до 9 дней от начала болезни. Детей, бывших в контакте с больным и ранее не болевших паротитом, изолируют на 21 день, а при точном установлении времени контакта с 11-го по 21-й день. Наиболее безопасное и действенное средство - вакцина. Вакцинация сокращает осложнения, проводится в возрасте 12 лет[14, 10]. Заключение Борьба с вирусами – немаловажная проблема человечества, решить которую полностью пока что не удалось. Вирусы существуют практически везде и при контакте с людьми, вызывают у них сильные заболевания. Конкретно вирусы семейства Paramyxoviridae вызывают такие заболевания как парагрипп, паротит и корь. На сегодняшний день создано множество вакцин, защищающих человеческий организм от заражения различными вирусами. А так же большое количество препаратов, применяемых для ингибирования репликации вирусов. В сущности, наиболее важны вовремя проведенные методы профилактики против вирусных заболеваний. Но даже несмотря на выше приведенные мероприятия тысячи людей продолжают болеть вирусными инфекциями. Это обусловлено способностью вируса к мутации. Минимальные изменения в структуре или составе вируса, и иммунная система человека будет неспособна противостоять его воздействию. Поэтому совершенствование лекарственных препаратов и вакцин ведется до их пор. Список использованных источников 1.Характеристика семейства парамиксовирусов. [Электронный источник] URL : https://diplomconsult.ru/preview/5244771/page:23/ Сизенцов, А. Н. Общая вирусология с основами таксономии вирусов позвоночных : учебное пособие / А. Н. Сизенцов, А. О. Плотников, Е. А. Дроздова, Е. С. Алешина, И. В. Грязева. — Оренбург : ОГУ, 2012. — 624с. Воробьева, А. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: учебник / А. А. Воробьева. — Санкт–Петербург: СпецЛит, 1998. — 592 с. Букринская, А. Г. Молекулярная биология парамиксовирусов: учебник/ А. Г. Букринская. — Москва : Медицина, 1978. — 183 с. Бабичев, С. Ю. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: учебник/ С. Ю. Бабичев, А. М. Коротяев. — Санкт–Петербург: СпецЛит, 1985. — 406с Корь. [Электронный источник] URL:https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%9E%D0%A0%D0%AC#.D0.94.D0.B8.D0.B0.D0.B3.D0.BD.D0.BE.D0.B7 Букринская, А. Г. Молекулярная биология парамиксовирусов: учебник/ А. Г. Букринская, В. М. 3айдес — Москва: Медицина, 1978. — 183с. Леннета, Э. Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний: учебник/ Э. Леннета, Н. Шмидт. — Москва: ГЭОТАР Медицина, 1974, — 402с. Бондаренко, В. И. Эпидемиология вирусных инфекций: учебное пособие/ В.И. Бондаренко, В.Л. Васильева, А.А. Васильченко. — Киев: Здоров'я, 1977. — 182с. Турьянов, М. Х. Инфекционные болезни : справочник / М. Х. Турьянов, А. Д. Царегородцев, Ю. В. Лобзин. — Москва : ГЭОТАР Медицина, 1998. — 319 с. Философова, Т. Г. Детские инфекции: учебное пособие/ Т. Г. Философова. — Москва: Медицина, 1976. — 96с. Парагрипп. Инфекционные болезни. [Электронный источник] URL: https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnye/paragripp.html Парагрипп. Этиология. Патогенез. Лечение. [Электронный источник] URL: https://studfile.net/preview/1468793/page:16/ Гусман, Б. С. Иммуноморфология некоторых детских инфекций, по данным экспериментальной и клинической патологии: учебное пособие/ Б. С. Гусман. — Москва: ГЭОТАР, 1969. — 44 с. Парамиксовирусы. [Электронный источник] URL: https://www.sites.google.com/site/mikrobiologiaekzamen/99 Виноградов-Bолжинский, Д. В. Эпидемический паротит: учебное пособие/ Д. В. Виноградов-Bолжинский, В. А. Шаргородская. — Ленинград : Медицина, 1976. —126с. Воробьев, А. В. Микробиология: учебник/ А. В. Воробьев, А. С. Биков, Е. П. Пашков, А. М. Рыбакова — Москва: Медицина, 1998. — 336с. Поздеев, О. К. Медицинская микробиология / О. К. Поздеев, В. И. Покровский.— Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 768с. |