реферат Лучевая болезнь. лучевая болезнь_реферат. Лучевая болезнь у животных

• Название: Лучевая болезнь у животных
• Анкор: реферат Лучевая болезнь
• Дата: 12.12.2022
• Размер: 46.13 Kb.
• Имя файла: лучевая болезнь_реферат.docx
• Тип: Реферат; #841277

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ

ФГБОУ ВО Ульяновский государственный аграрный университет

им. П.А. Столыпина

Факультет ветеринарной медицины и биотехнологии

кафедра хирургии, акушерства, фармакологии и терапии

Реферат

на тему

«Лучевая болезнь у животных»

подготовила: студентка 4 курса, группа 42В

очно-заочной формы обучения

Набатова В.А.

проверил: д.в.н., профессор Дежаткина С.В.

Ульяновск 2020г

Содержание

1.Определение заболевания 3

2.Периоды лучевой болезни, их патогенез и течение 4

3.Видовые особенности течения лучевой болезни у сельскохозяйственных животных. 8

4.Диагностика лучевой болезни у животных 16

5.Профилактика и лечение лучевой болезни животных. 18

Список литературы 23

Введение

Ионизирующие излучения по своему биологическому действию вызывают у всех млекопитающих и птиц однотипную патологию – радиационные поражения, которые подразделяют на лучевую болезнь, лучевые ожоги и отдаленные последствия облучения.

Лучевая болезнь - это завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в результате воздействия ионизирующих излучений на клетки, ткани и жидкие среды организма, общее нарушение жизнедеятельности организма. Оно характеризуется глубокими изменениями функций нервной и эндокринной систем организма и клеточно-тканевыми интоксикациями.

1. 
   Определение заболевания
   

Острая лучевая болезнь — это общее заболевание, возникающее после однократного или по­вторного облучения значительными дозами в относительно короткий промежуток времени. К однократному облуче­нию при ядерных взрывах принято относить непрерывное облучение в течение первых четырех дней после взрыва.

По тяжести заболевания различают четыре степени болезни: первая — легкая, возникает при дозах воздействия 150—200 Р; вторая — средней тяжести, возникает при дозах 200—400 Р; третья — тяжелая, наблюдается при дозах 400—600 Р; четвертая — крайне тяжелая, развивается при действии свыше 600 Р (табл. 1).

В развитии острого течения лучевой болезни выделяют четыре периода: первый — начальный, или период пер­вичных реакций на облучение, второй — латентный, или скрытый, период кажущегося благо получил, третий — период выраженных клинических признаков лучевой болезни, четвертый — период восстановле­ния с полным или частичным выздоровлением.

Таблица 1. Полулетальная и летальная дозы ионизирующих излучений для различных видов животных (в рентгенах)

Вид животного	ЛД50/30	ЛД100/30	Вид животного	ЛД50/30	ЛД100/30
Морская свинка Собака Овца Крупный рогатый скот Свиньи	400 350 400 550 600	600 600 650 650 800	Осел Крыса Мышь Лошадь Кролик Курица	600 700 600 550 800 900	800 950 800 700 1200 1200

С некоторыми видовыми различиями указанные периоды заболевания прослеживаются у всех сельскохозяйст­венных животных, облученных полулетальной дозой. В целом течение лучевой болезни зависит от ряда факторов: вида излучения (рентгеновы и гамма-лучи, нейтроны,  - и  -частицы), величины полученной дозы и ее мощности, индивидуальных особенностей организма, от внешних факторов.

2. Периоды лучевой болезни, их патогенез и течение

Первый период острого течения болезни — период первичных реакций — длится 2—3 дня. Характерными симптомами данного периода являются изменения функций нервной системы, проявляющиеся вначале в форме свое­образного возбуждения, а затем — угнетением и общей слабостью. Аппетит ухудшается, изменяется сердечная дея­тельность, нарушается сердечный ритм (тахикардия), появляется одышка. В некоторых случаях в первые сутки крат­ковременно повышается температура. Слизистые оболочки гиперемированы, иногда с кровоизлияниями. Усиливается перистальтика кишечника, появляются поносы, у некоторых животных — рвота. При исследовании крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная лимфопения и морфологические изменения лейкоцитарных клеток, повышено количество ретикулоцитов, макроцитоз, снижена их резистентность. После угасания первичной реакции в со- V стоянии облученных животных отмечается субъективное улучшение, т. е. наступает второй период болезни. |

Второй период — латентный, или период кажущегося благополучия, длится от нескольких дней до 2— 3 нед. При тяжелой форме заболевания он короткий, а иногда может и отсутствовать; в таких случаях вслед за первичной реакцией появляются признаки третьего периода. Клиническое состояние животных во втором периоде болезни бывает удовлетворительным, однако в организме в это время происходит целый ряд патологических изменений. Так, в частности, продолжается угнетение лимфопоэза, уменьшается число эритроцитов в крови, отмечается тромбоцитопения и ядерный сдвиг нейтрофилов вправо. К концу периода иногда отмечаются расстройство функции желудочно-кишечного тракта (поносы), бронхиты, пневмонии и кровоизлияния на слизистых оболочках. У некоторых животных выпадает шерсть (эпиляция).

Третий период — период выраженных клинических признаков лучевой болезни, появляющихся через 1 — 3 нед, в зависимости от дозы облучения: чем выше доза, тем быстрее он наступает. Наиболее характерным признаком являются геморрагический синдром, прогрессирующие нарушения в органах кроветворения, изменения картины кро­ви, ухудшение функции органов пищеварения, дыхания и сердечно-сосудистой системы. Повышается температура тела (у некоторых за 1 — 2 дня до смерти), возникает непродолжительная лихорадка постоянного или ремитирующего типа. Отмечаются угнетение общего состояния и снижение аппетита. Кожа теряет эластичность, становится сухой. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния. Вследствие отека носоглотки, гортани и воспалительных процессов в легочной ткани затрудняется дыхание, появляется одышка. Отмечается катарально-геморрагическое воспаление желудка и кишечника, которое часто сопровождается поносами и дистрофическими процессами в слизистой ротовой полости.

Последовательность развития признаков болезни может значительно варьировать. Одними из важных прогностических симптомов заболевания являются степень угнетения гемопоэза и падение числа лейкоцитов в крови. Снижение лейкоцитов до 1 000 и ниже и уменьшение тромбоцитов почти до нуля служит угрожающим признаком. Содержание эритроцитов падает медленнее и сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, появлением в крови эритробластов и мегалоцитов. Цветной показатель часто возрастает выше единицы.

Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свойства крови снижаются, поэтому частым осложнением острого течения лучевой болезни является септическая инфекция, в основном за счет банальной микрофлоры, содержащейся на коже, слизистых оболочках, в желудочно-кишечном тракте и т. д.

По глубине поражения хроническую лучевую болезнь разделяют на три степени: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени хронического течения лучевой болезни характерными являются функциональные наруше­ния преимущественно нервнорефлекторного порядка. Для средней степени свойственны более выраженные наруше­ния регуляторных свойств и отчетливая функциональная недостаточность, особенно крови, органов пищеварения, нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Тяжелая степень характеризуется морфологическими нарушениями деструктивного и атрофического порядка в органах кроветворения, желудочно-кишечном тракте, нервной и других системах.

Продолжительность периода выраженных клинических признаков острого течения лучевой болезни зависит от дозы облучения. При облучении полулетальными дозами у выживших животных болезнь через 1 — 1/2 мес переходит в четвертый период.

Период восстановления при легкой степени лучевой болезни проходит довольно быстро и достаточно полно. В случае средней тяжести болезни выздоровление совершается постепенно в течение 3—6 мес, иногда болезнь приобре­тает хроническое течение. При тяжелой форме болезни восстановительный период длится 8—9 мес и полного выздо­ровления обычно не наступает. У животных сохраняется пониженная устойчивость к незаразным и заразным болезням, ослаблена воспроизводительная способность, сокращается продолжительность жизни и т. д.

Острое течение лучевой болезни при крайне тяжелой степени у крупных животных длится 10—20 сут и обычно заканчивается гибелью больных.

Смертельный исход наступает главным образом в двух периодах острого течения болезни — в первый и третий. Ранний смертельный исход наблюдается в момент облучения организма большими дозами — «смерть под лу­чом», или в ближайшие 2—3 дня после него. При ранней гибели животных патологоанатомические изменения бывают обычно незначительными и напоминают нарушения, наблюдаемые при коллапсе (патология центральной нервной системы, крово и лимфообращения). При микроскопическом исследовании обнаруживаются изменения в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, в стенках капилляров и соединительной ткани. Причиной смерти животных в ранний период болезни являются гипоксия, возникающая вследствие нарушения ферментативной деятельности и развития токсемии, отек легких.

При тяжелой и средней степени острого течения лучевой болезни гибель животных происходит в основном в третий период заболевания. По времени это соответствует 2—4-й нед. При вскрытии обнаруживают геморрагический диатез — кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, в паренхиме легких, почек, печени, селезенке, лимфоузлах, мозговых оболочках, иногда в веществе головного мозга. Интенсивность геморрагии сильно варьирует и зависит от времени гибели животного, более выражены они при смертельных исходах на 3—4-й нед.

Характерными морфологическими изменениями являются некробиотические деструктивные процессы, которые первоначально возникают в очагах кровоизлияний, особенно в желудке и кишечнике. В измененных участках обычно нет или мало лейкоцитов и грануляций, отсутствуют демаркационные линии. В красном костном мозге отмечаются изменения, подобные изменениям, наблюдаемым при острых апластических анемиях. Вследствие гиперемии и крово­излияний костный мозг сочный, красный, жидкой консистенции. В лимфоузлах отмечается распад лимфоцитов. Селезенка резко уменьшена, сморщена. Обнаруживается жировая дистрофия и очаговые некрозы печени. Изменения в почках тоже дистрофического характера.

На высоте развития болезни часто возникают отек легких и крупозная или геморрагическая пневмонии, жировая и белковая дистрофии миокарда. При микроскопическом исследовании семенников наблюдается гибель эпителия, образующего спермин, в яичниках — атрофия и гибель созревающих фолликулов. В железах внутренней секреции отмечаются сосудистые расстройства и дистрофические изменения. Костная и хрящевая ткани у взрослых животных при остром течении лучевой болезни не изменяются. Поражения нервных клеток носят дегенеративно-некробиотический характер — вакуолизация, повышенное восприятие серебра, набухание и распад самих клеток и их отростков.

Хроническая лучевая болезнь может возникать у животных в результате многократно повторяющегося в течение длительного времени внешнего облучения малыми дозами, а также при попадании внутрь радиоактивных изотопов, надолго фиксирующихся в тканях организма. Оно может быть и следствием острой лучевой болезни.

При хроническом течении лучевой болезни поражаются почти все системы и органы животного. На ранних этапах болезнь проявляется в виде функциональных нарушений, которые в дальнейшем могут приводить к глубоким трофическим изменениям, в результате этого почти полностью теряются хозяйственно полезные качества животного. В таких случаях наблюдается дистрофия органов, резко угнетается кроветворение, ткани теряют регенерационную способность, снижается естественная иммунобиологическая сопротивляемость организма к возбудителям, инфекций, животное становится бесплодным. В отдаленные сроки (через год и более) возможно развитие лейкозов и злокачест­венных образований.

3. 
   Видовые особенности течения лучевой болезни у сельскохозяйственных животных.
   

Лучевая болезнь крупного рогатого скота. При облучении дозой ЛД_30/50 у животных в течение первых трех дней (первый период болезни) наблюдается возбуждение и дрожь. Температура тела повышается незначительно (на 1°С), возвращаясь в течение суток у большинства животных к норме. Но у некоторых животных она достигает 41— 42°С. Нередко животные с такой температурой погибают через 4—7 дней после начала лихорадки.

У животных, оставшихся в живых, в течение следующих 7—10 дней (латентный период) клинических проявлений болезни не наблюдается. Иногда появляются лишь легкие признаки диареи с кровянистыми выделениями, что является первым признаком поражения слизистой оболочки кишечника. Слабая диарея в течение первых 10—16 дней обычно отмечается у большинства облученных животных.

К концу второй — началу третьей недели болезнь переходит в третий период — выраженных клинических признаков: лихорадочное состояние, общая слабость, отеки тазовых конечностей, депрессия, снижение или потеря аппе­тита, учащение сердцебиения и дыхания, диарея, иногда с большой примесью крови в кале. В отдельных случаях у больных наблюдаются симптомы «молочной лихорадки», «травматического гастрита», «тимпании» и др. У некоторых животных за 1—2 дня до смерти отмечаются продолжительные позывы к мочеиспусканию и дефекации.

У всех облученных животных нарушается дыхание. Вначале оно частое, поверхностное, с резкими звуками. Из носовых отверстий отмечаются тягучие, прозрачные или светло-желтые выделения. Затем дыхание становится при­нужденным, с хрипами, появляется кашель, выделения из носа приобретают красный цвет. Нередко развивается отек легких, гортани и глотки. У выживших животных за 30 дней болезни масса снижается на 10% и более. Процесс выздоровления обычно начинается спустя 30—40 дней после облучения.

При патологоанатомическом вскрытии трупов павших животных наблюдаются некрозы и обильные кровоизлияния в миокарде, в стенках желудочно-кишечного тракта, селезенке, легких, печени, желчном и мочевом пузырях, брюшине, плевре, подкожной клетчатке и других органах. Иногда обнаруживаются обильные кровоизлияния в про­свет тонкого и толстого отделов кишечника; отек легких; катаральная, крупозная, а иногда и геморрагическая пневмония; изъязвления слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Наиболее характерными патологоморфологическими изменениями являются геморрагический диатез, пневмо­ния, атрофия лимфоидной ткани и кроветворного костного мозга, изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. При посеве из пораженных участков и из паренхиматозных органов обычно вырастают многочис­ленные колонии бактерий.

Лучевая болезнь лошадей. При общем внешнем гамма-облучении в дозах ЛД_50-80/30 первичная реакция появля­ется сразу же после лучевого воздействия. У животных наблюдается беспокойство, повышение тактильной чувстви­тельности, усиление сердечного толчка и тонов сердца, появляются дыхательные шумы. У жеребцов и меринов выпадает половой член. Через 30 мин возникает дрожь грудных мышц и конечностей. Мышечная дрожь и беспокойство постоянно усиливаются, животное оглядывается, часто переступает, движется по кругу, валяется. Через час наступает мышечная дрожь всего тела. Позывы на корм и воду отсутствуют. Пульс учащается в 1/2 — 2 раза, дыхание — в 5 раз и более, возникает понос, появляется запальный желоб.

В последующие часы первых суток возбуждение сменяется угнетением. Тремор скелетных мышц сохраняется Животное больше лежит, вытягивает шею, голову кладет на пол, оглядывается на живот; встает с трудом. При стоя­нии голова низко опущена, лошадь часто переступает. Температура тела повышается на 0,5— 1°С.

Через сутки состояние животного угнетенное, сохраняется тремор мышц, появляется отек препуция, мошонки хвостовой рефлекс ослаблен. Пульс возрастает до 120 ударов в минуту, частота дыхания возвращается до нормы, дыхательные движения резкие глубокие. Аппетит слабый, дефекация редкая, кал жидкий или слабо оформлен в катыши. Количество лейкоцитов в крови увеличивается до 1/2 раз за счет молодых форм нейтрофилов, отмечается лимфопения (ДО 2%).

К концу вторых суток признаки первичной реакции на облучение мало изменяются. Содержание лейкоцитов снижается до уровня нормальных показателей, лимфопения возрастает. Животное передвигается с трудом.

Через 3—5 сут общее состояние животных относительно улучшается — уменьшается степень угнетения, повышается аппетит, температура снижается и удерживается на уровне нормы, частота пульса и дыхания также снижа­ются. Истечения из ноздрей и глаз становятся прозрачными. Конъюнктива гиперемирована. Анальный, хвостовой и брюшной рефлексы повышаются. Содержание лейкоцитов снижается до 50% от исходных данных, а лимфоцитов повышается на 4%.

По клиническому состоянию у животного с 3-5 сут наступает латентный период.

Через 7—9 сут болезнь переходит в третий период, который продолжается 1—3 нед. Общее состояние ухудша­ется, упитанность снижается. Температура тела удерживается на верхнем уровне физиологической нормы, пульс учащен, отмечается аритмия. Аппетит слабый. Кожный покров грязный. Из глаз выделяется беловатая слизистая жидкость. Слизистые оболочки бледные. Снижаются гематологические показатели. Они составляют: гемоглобина 50— 70%; эритроцитов 60—70; лейкоцитов 20—40 и тромбоцитов 20—30% от показателей здоровых животных. Постепен­но нарастают признаки геморрагического диатеза. Иногда наблюдаются симптомы, характерные для энцефаломиелита. В тяжелых случаях поражаются глаза: конъюнктивиты, кератиты, помутнения и язвы роговицы. В результате сильного отека конъюнктивы иногда веки выворачиваются.

За 1—2 дня до смерти животное, как правило, угнетено, сильно истощено, отмечаются кровоточивость десен, травмы слизистой оболочки, обильное выделение кровянистой слюны, слезотечение. Веки отекшие, глаза прикрытые. Аппетит отсутствует. Из ануса выделяются кровянистые истечения с гнилостным запахом. Перистальтика кишечника слабая. Походка шаткая, движения скованные. Постановка конечностей необычная: грудные выдвинуты вперед, тазовые — назад. Волосы тусклые, удерживаются слабо. Тактильная и болевая чувствительность понижены, рефлексы выражены слабо. Пульс частый, слабый, аритмичный. Дыхание до 30 движений в минуту, затрудненное, из ноздрей выделяется кровянистая жидкость, а иногда кровь. Температура тела поднимается на 0,5—1°С. Смерть часто наступа­ет при длительной, до 4 ч, агонии. Животное, как правило, лежит на боку, бьет ногами, головой, производит беговые, талонные движения, отмечаются сильная дрожь и потоотделение. Иногда смерть наступает внезапно: животное пада­ет, и через 1—2 мин сердце прекращает сокращаться.

У выживших животных возможны при неблагоприятных условиях содержания случаи смерти с признаками острого течения лучевой болезни в более отдаленные сроки, спустя 3—5 лет после облучения.

При патологоанатомическом вскрытии трупов отмечается хорошо выраженное окоченение, механические по­вреждения кожи: ссадины, отеки, раны. Выражены бледность и кровоизлияния на слизистых оболочках. Выявляется геморрагический диатез. Кровь свернувшаяся. Сердце, как правило, бывает расширено, миокард дряблый, цвета варе­ного мяса. Во всех случаях регистрируется отек легких и геморрагическая пневмония. Селезенка всегда уменьшена. Капсула ее сморщена, имеются яркие точечные кровоизлияния, соскоб скудный. Печень бывает дряблая, кровенаполнена, с кровоизлияниями. Почки кровенаполнены, границы между слоями сглажены; обильные кровоизлияния. Лим­фоузлы увеличены, сочные, на разрезе интенсивно красного цвета. Желудочно-кишечный тракт слабо наполнен жид­ким красноватым содержимым; в стенках кровоизлияния различной величины и давности.

Лучевая болезнь овец и коз. При радиационном поражении в дозах ЛД_50/30 У этих животных в первые 2\3 дня на­блюдаются раздражительность, понижение аппетита и редко диарея. Затем наступает скрытый период, который может длиться 10—15 дней и более.

В начале третьего периода болезни наступает угнетение, понижается аппетит, появляется болезненность кожи, местами выпадает шерсть. Животные больше лежат. Оголенные участки кожи гиперемированы, с точечными и диф­фузными кровоизлияниями. Отмечается серозный ринит, нарушается функция желудочно-кишечного тракта, повыша­ется температура тела, снижается упитанность.

У коз отмечается широкий диапазон породной радиочувствительности, по данным ряда авторов, ЛД₅₀ может колебаться от 250 до 600 Р. При лучевой болезни у коз не происходит эпиляция пуха, рано проявляются угнетение, быстрая утомляемость и др.

Изменения в картине крови у овец и коз при лучевой болезни аналогичны изменениям у других видов живот­ных.

Лучевая болезнь свиней. У свиней через час после облучения дозой ЛД_30/50 появляются беспокойство и мышеч­ная дрожь. Наблюдается отказ от корма, жажда, пугливость. Животные часто ложатся. Через 3 ч наступает угнетение, свиньи лежат, корм и воду не принимают, реакции на внешние раздражители повышенные. Содержание лейкоцитов увеличено на 10—20% за счет нейтрофилов, процент лимфоцитов в лейкоцитарной формуле уменьшается в 3 раза.

Через сутки животные угнетены, корм не едят, слизистые оболочки бледные, кал разжижен. На 3— 4 сут первичная реакция на облучение затухает. Общее состояние становится удовлетворительным, аппетит хорошим. Однако содержание лейкоцитов быстро уменьшается: к третьему дню на 40—60%, к седьмым суткам — на 70—80%. Процент лимфоцитов снижается до нормальной величины.

На 8—9 сут появляются кровоизлияния на коже за ушами, брюшной стенки и в пахах. У некоторых животных отекают конечности, возникает хромота. Понижается аппетит.

Масса тела сохраняется. Кровоизлияния свидетельствуют о переходе болезни в период выраженных клинических признаков.

В последующие дни общее состояние ухудшается, аппетит понижается, появляется понос. Кожные покровы и слизистые оболочки анемичные, возникают множественные точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, температура тела, частота пульса и дыхания в пределах нормы.

На 14—16 сут больные свиньи угнетены, едят неохотно и мало. Реакция на внешние раздражители вялая. Раз­вивается диарея. Моча часто розоватого цвета. Множественные точечные, пятнистые и разлитые кровоизлияния на коже. Температура тела, частота пульса и дыхания обычно остаются в пределах нормы. Содержание лейкоцитов сни­жается на 80— 90%, эритроцитов — на 30—40, гемоглобина — на 50—60, тромбоцитов — на 70—80%. Выявляется примесь сгустков крови в кале и моче, часто бывает кровотечение из ноздрей.

Смерть взрослых свиней при тяжелой степени острой лучевой болезни обычно наступает на 18— 25-й день с ярко выраженными признаками геморрагического диатеза и общей слабости. За 2—3 дня до смерти отмечается об­щее угнетение, аппетит отсутствует, животное охотно пьет воду. Реакция на внешнее раздражение вялая. Температура тела и частота дыхания в пределах нормы. При резких вставаниях, поворотах туловища отмечается кашель. В спокойном состоянии частота пульса без больших изменений, сердечный толчок ослаблен. При пальпации подчелюстных лимфоузлов отмечается болезненность. Появляется профузный понос с примесью крови: кал черного цвета, имеет гнилостный запах. Моча темно-красного цвета со сгустками крови. Наблюдается кровотечение из ноздрей и десен. Животные встают редко, испражняются в местах отдыха и кормления, кожа загрязнена. Волосы упругие, эластичные, удерживаются прочно. На коже туловища, головы, ушей имеются кровоизлияния множественные точечные, пятнистые, разлитые, а на коже хвоста, конечностей и видимых слизистых оболочек — только точечные. Иногда отекают уши, морда.

За сутки до смерти отмечается сильное угнетение, животное обычно не может встать самостоятельно, отказывается от корма, но воду пьет. Масса тела за период болезни снижается на 3—10%. Реакции на внешние раздражители практически отсутствуют, однако болевая чувствительность сохранена. На коже и слизистых оболочках видны мно­жественные геморрагии различных размеров и конфигураций. Отмечаются кровотечения из ноздрей и, часто, ануса. Частота пульса увеличена на 10—15%, сердечный толчок слабый, дыхание неровное, затрудненное, число движений в пределах нормы. Температура тела обычно нормальная, иногда повышена на 0,5—1°С.

В последние часы перед смертью животное находится в состоянии прострации; полностью отсутствует реакция на пищевые, болевые, световые раздражители; конечности прижаты к туловищу. Пульс учащен, еле прощупывается, дыхание неровное, поверхностное. Температура тела чаще в пределах нормы. Агония обычно непродолжительная — несколько минут, иногда секунд. Наблюдаются слабые судороги конечностей, напоминающие плавательные движе­ния, иногда они сопровождаются слабым коротким визгом.

При патологоанатомическом вскрытии трупов устанавливают выраженное окоченение. В коже и подкожной клетчатке имеются множественные кровоизлияния сине-багрового цвета различных размеров и конфигураций. Кровь, как правило, свернувшаяся. В органах грудной полости множественные точечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния. Лимфоузлы, как правило, бывают увеличены, отечные, кровенаполнены, темно-красного цвета.

Верхние дыхательные пути заполнены пенистой розовой массой. Легкие во всех случаях отечные, мраморного цвета, с участками от розового до темно-красного цвета. Отмечается геморрагическая бронхопневмония. Сердце рас­ширено, в миокарде всегда имеются кровоизлияния. Селезенка уменьшена, капсула сморщена, соскоб со среза бывает скудным. Печень часто увеличена, дряблая, поверхность органа окрашена неравномерно. Желчный пузырь растянут, в стенке его кровоизлияния. Желчь густая, вязкая, темно-зеленого цвета.

Почки чаще всего дряблые с нерезкой границей между корковым и мозговым слоями. В паренхиме почек и стенке мочевого пузыря, как правило, кровоизлияния различной интенсивности. Желудочно-кишечный тракт содержит очень мало кормовых масс и химуса. Иногда в толстом отделе кишечни­ка химус скапливается и уплотняется, тогда в этом участке отмечается выраженная сосудистая реакция. В стенке всех отделов пищеварительного тракт имеются кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, отечные, темно-красного цвета.

Животные, прожившие 45 дней, обычно остаются живыми. Выздоровление идет относительно быстро 3—4 мес, однако некоторые функции организма, например, воспроизводительная, восстанавливаются медленно и не всегда полноценно.

Лучевая болезнь кур. Куры обладают наибольшей радиоустойчивостью из всех домашних животных. Ранним признаком поражения кур является дрожание головы. Затем медленно развивается угнетение, птицы часами сидят в сонном состоянии. Они вытягивают шею то вперед, то назад. Гребешки и сережки отекают. Дыхание затрудняется, появляется серозное воспаление слизистых оболочек. Помет приобретает зеленоватый цвет. Гибель кур от лучевой болезни всех степеней обычно заканчивается к концу третьей недели. Выжившие к этому сроку несушки в последую­щем обычно остаются живыми.

4. 
   Диагностика лучевой болезни у животных
   

Диагноз лучевой болезни у сельскохозяйственных животных разработан недостаточно, особенно в первые четверо суток радиационного поражения. Поскольку строго специфических признаков острой лучевой болезни не имеется, диагноз ставят на основе анамнеза, дозиметрических данных, клинических признаков, гематологических, морфологических, иммунобиологических и других лабораторных исследований. При постановке диагноза используют физические и биологические методы. Физические методы основаны на выявлении зависимости степени острой лучевой болезни от суммарной поглощенной дозы излучения, ее мощности, кратности и равномерности облучения, а также площади облучаемой поверхности. В эксперименте эти показатели легко определить. В непредвиденных случаях (при авариях) для установления дозы и мощности облучения приходится моделировать условия радиационного воздейст­вия, использовать фантомы, математически рассчитывать и пользоваться другими методами. В этом случае данные о поглощенных дозах получаются приближенными. Поэтому использование физических методов для диагностики по принципу доза — эффект в клинической ветеринарии практически ограничено и требует подтверждения другими методами.

Наиболее широкое распространение получили биологические методы диагностики, основанные на ис­следовании зависимости доза — эффект, показателей функции и структуры целого организма, отдельных органов, тканей, клеток и субклеточных образований. Преимуществом биологических методов является то, что ими можно по­ставить диагноз лучевого поражения без физической дозиметрии при неравномерном, смешанном и сочетанном луче­вом воздействиях. Они позволяют дифференцированно оценивать пострадиационные реакции с учетом дополнитель­ных факторов воздействия, функционального состояния организма, степени индивидуальной радиорезистентности. Недостатком их является фазовый характер изменения показателей состояния организма в различные периоды лучевой болезни.

С позиции оценки хозяйственного использования пораженных животных наибольшее значение имеет постановка диагноза острой лучевой болезни. При этом важное значение приобретают гематологические показатели: содержание гемоглобина, эритроцитов в периферической крови, степень лейкопении, лимфопении, тромбоцитопении, скорость свертывания крови, миелограмма и другие реакции системы крови. Необходимо учитывать степень клинического проявления и патологоанатомические изменения, характерные для геморрагического синдрома.

Наиболее широко предлагается использовать тесты биохимических методов — характер изменения метаболизма ДНК, РНК, различных белков, глико- и липопротеидов; нарушения биохимии ферментов, витаминов, медиаторов, гормонов и других соединений.

Разрабатываются цитогенетические методы: определение частоты и характера хромосомных аберраций клеток крови, кроветворного костного мозга, эпителия слизистых оболочек, зародышевого эпителия семенников и других органов.

Изучаются биофизические методы диагностики, в частности хемилюминесценция клеток. По степени и интенсивности свечения клеток различных органов облученного животного, например, крови, можно судить о тяжести острой лучевой болезни и ее исходе. Однако пока метод трудоемкий и требует специального оснащения.

В числе перспективных следует назвать иммунологический метод, использование которого дает возможность определять поглощенную дозу излучения, прогнозировать степень тяжести и эффективности проведения лечебных мероприятий.

При постановке диагноза лучевой болезни учитывают патологоанатомические изменения и гистохимические исследования отдельных органов и тканей.

При необходимости проведения дифференциальной диагностики острой лучевой болезни с незаразными, инфекционными, инвазионными и другими заболеваниями для повышения достоверности диагноза и прогнозирования исхода используют, по возможности, большее число методов исследований.

5. 
   Профилактика и лечение лучевой болезни животных.
   

Лечение животных, больных острой лучевой болезнью, должно быть комплексным, патогенетическим (сердечные, витамины, внутривенное введение глюкозы и т.д.), направленным на нормализацию нарушений функций организма, на предупреждение развития инфекционных осложнений, некробиотических процессов с учетом периода и тяжести поражения. Но следует помнить, что чем больше доза облучения, тем тяжелее протекает лучевая болезнь и тем меньше терапевтический эффект.

Кроме того, надо не забывать, что продукты ядерного деления, находящиеся в воздухе, всегда будут попадать в организм с кормом, водой и вдыхаемым воздухом, что повлечет за собой облучение слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

При лечении больных животных необходимо значительно улучшить условия их содержания: исключить переохлаждение и перегревание. При лечении необходимо учитывать период течения болезни и общее состояние животных.

В первые дни после облучения назначают антибиотики с целью профилактики инфекционных осложнений, их периодически меняют, чтобы не было привыкания.

В связи с поражением слизистой желудочно-кишечного тракта особое внимание уделяется режиму кормления и качеству кормов. Грубые корма необходимо предварительно обрабатывать, воду не ограничивать. Диета должна быть щадящей, а рацион - полноценным по питательности (белки, витамины, углеводы, минеральные вещества). Рекомендуется скармливать больным животным траву бобово-злаковых культур или разнотравья, а зимой хорошее сено, дробленое зерно, корнеклубнеплоды, отруби. Грубые корма дробят, запаривают и скармливают вместе с отрубями, комбикормами. Корм задается небольшими порциями 3-4 раза в сутки.

Плотоядным животным рекомендуется скармливать мясной фарш, полугустые супы из круп, мяса и овощей, с добавлением рыбьего жира. Показано неограниченное питье. В комплекс лекарственных препаратов, применяемых при острой лучевой болезни животных, включаются:

•средства, нормализующие функцию центральной нервной системы (транквилизаторы: аминазин, дропиредол, феназепам и т.п.);

• препараты, оказывающие десенсибилизирующее действие (димедрол, супрастин, тавегил и т. п.);

•средства, ослабляющие кровоточивость (экстракты крапивы, глюконат кальция, хлористый кальций, витамины С, Р, К);

•препараты, стимулирующие гемопоэз (витамин В12, нуклеинат натрия, фолиевая кислота, лейкоген и т. п.);

• средства, оказывающие антитоксическое действие (глюкоза с аскорбиновой кислотой, тиосульфат натрия и т. п.);

• антибактериальные препараты (антибиотики: пенициллин, бициллин, тетрациклин, биомицин, стрептомицин и др.);

Благоприятное действие на пораженных животных оказывает витаминотерапия. Особенно необходимы витамины, влияющие на окислительно-восстановительные процессы, регенерацию кроветворной ткани (витамины В, С, К, Р). Если нет синтетических витаминных препаратов, больным животным дают незагрязненную зеленую траву (вико-овсяная смесь, люцерна, смесь клевера красного с тимофеевкой), травяную муку, заготовленную в период цветения растений. Можно скармливать также хвойную муку по 200-300 г в день крупным животным.

Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, фталазол, сульфадиметоксин и др.) не рекомендуется использовать, так как они обладают лейкопеническим действием.

Лекарственные средства назначают в соответствии с периодом течения болезни и с учетом общего состояния больного животного.

В тактике лечения острой лучевой болезни рекомендуется исходить из предполагаемого исхода. Если у животного прогнозируется крайне тяжелая степень острой лучевой болезни, то лечить его экономически нецелесо­образно. Различают патогенетическую и симптоматическую терапию животных с лучевой болезнью. Назначение пато­генетической терапии — предотвращение и устранение глубокой патологии в критических органах (кроветворения, воспроизводительной и нервно-эндокринной систем, желудочно-кишечном тракте, легких). С этой целью рекоменду­ется использовать витамин В12, заменители крови, нуклеиновокислый натрий, транквилизаторы, антибиотики, бакте­риальные препараты, антигеморрагические средства, глобулины сыворотки крови, вакцины и др.

Профилактика. Способы профилактики и лечения животных с острой и хронической лучевой болезнью — важный раздел радиобиологии животных. К настоящему времени в специальной литературе описано более 3 тыс. химических веществ, которые обладают радиозащитным эффектом. Однако поиск средств фармакохимической защиты идет пока часто эмпирически. Причиной тому во многом является невыясненный механизм биологического действия ионизирующих излучений и неясные пути влияния средств фарма­кохимической зашиты (радиопротекторов) на радиорезистентность организма. Предполагается несколько вариантов точек приложения и типов реакций возможного воздействия радиопротекторов на ткани |и органы животных, которые приводят к повышению радиорезистентности, например увеличение содержания в тканях эндогенных тиоловых соединений, понижение обмена веществ, торможение реакций окисления и т. д.

Более определенное направление представляет биологическая защита, которая включает использование адаптогенов, т. е. веществ, повышающих общую резистентность, таких как элеутерококк, витаминные комплексы, микро­элементы, лизаты, бактериальные препараты и другие вещества.

Заключение

Лечить животных довольно сложно. Поэтому важно своевременно принимать меры по защите животных от поражающего действия ионизирующих излучений. Защитить животных или ослабить действие на них радиоактивных излучений можно физическими, химическими и биологическими способами.

При поражении животных лучевой болезнью хозяйства терпят большие экономические потери т.к. лечить животных очень долго и дорого, но что не менее важно частым исходом является гибель животных в больших количествах или вынужденный убой.

Список литературы

1. 
   Алексахин, P.M . Сельскохозяйственная радиоэкология. / P.M. Алексахин, А.В.Васильев, В.Г. Дикарев.- М.: Экология, 2013 г., 400 с.
   
2. 
   Анненков, Б.Н. Основы сельскохозяйственной радиологии : учебник / Б.Н.Анненков, E.B. Юдинцева. - M.: Агропромиздат, 2014 – 287с.
   
3. 
   Белов, A. Д. Радиобиология : учебник / A. Д., Белов B. A. Киршин Н. П Лысенко.- M.: Колос, 1999
   
4. 
   Белов, A. Д. Радиационная экспертиза объектов ветеринарного надзора: уч пос. /A. Д. Белов, A. C., Косенко. - M.: Колос, 2015 – 187 с.
   
5. 
   Бударков, В.А. Краткий радиобиологический словарь./ В.А Бударков, А.С.Зенкин, В.А. Киршин. Саранск: Изд-во Мордовского ун-та, 2000 г., 256 с.
   
6. 
   Гребенюк, А. Н., Основы радиобиологии и радиационной медицины: учебник/А.Н. Гребенюк, О. Ю. Стрелова, В. И. Легеза. – Спб.: Фолиант, 2012- ISBN 5-93929-
   
7. 
   Дорожко, С.В. Защита населения и хозяйственных объектов в чрезвычайных ситуациях. Радиационная безопасность: учебное пособие. Часть 3 Радиационная безопасность / С.В. Дорожко, В.П. Бубнов, В.Т. Пустовит. – Мн.: УП «Технопринт»,
   

2015 – 209 с.

8. 
   Ильин, Л.А. Радиационная гигиена: учебник / Л.А. Ильин, В.Ф. Кириллов, И.П.Коренков. – М.: Медицина,2011. – 384 с.
   
9. 
   Кузин, А.М. Прикладная радиобиология. / А.М. Кузин, Д.А. Каушанский.- М.:Энергоатомиздат, 2014 г., 221 с.
   
10. 
    Лысенко, Н. П. Радиобиология: учебник/ Н.П. Лысенко, В.В. Пак, Л.В.Рогожина. – СПб.: Лань, 2012 – ISBN 978-5-8114-1330-0
    
11. 
    Лысенко, Н. П. Практикум по радиобиологии: Учеб. пособие/ Н.П. Лысенко,В.В. Пак, Л.В. Рогожина. - М.: КолосС, 2018 ISBN 978-5-9532-0434-7
    
12. 
    Оробец, В.А. Радиоэкология : курс лекций/ В.А. Оробец, О.А. Рыбальченко :СтГАУ.- Ставрополь: АГРУС, 20017 -204 с.
    
13. 
    Постник, М.И. Защита населения и хозяйственных объектов в чрезвычайных ситуациях: учебник / М.И. Постник. – Минск: Высшая школа, 20013 – 398 с.
    
14. 
    Сахаров, В. К. Радиоэкология./ Сахаров, В. К.- СПб: Лань.- 20016.- 320 с
    
15. 
    Фокин, А. Д. Сельскохозяйственная радиобиология: учебник/ А. А. Лурье, С. П. Торшин. - СПб: Лань, 2011- ISBN: 978–5–8114–1123–8
    
16. 
    Ярмоленко, С.П. Радиобиология человека и животных: учебник для биологических спец. ВУЗов / С.П. Ярмоленко. – М.: Высшая школа, 2016 – 424 с.