Мед. Курсовик быстро, дешево, надежно!

• Название: Мед. Курсовик быстро, дешево, надежно!
• Дата: 08.05.2023
• Размер: 281.84 Kb.
• Имя файла: Diplomnaya-rabota-Znachimost-sestrinskoj-deyatelnosti-v-profilak.docx
• Тип: Документы; #1114165
• страница: 2 из 7

ГЛАВА 1. АТЕРОСКЛЕРОЗ КАК МЕДИКОСОЦИАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА

1.1. Понятие об атеросклерозе

Термин «атеросклероз» был предложен в 1904 году американским патологом Маршаллом и образован от двух греческих слов: «атеро» - обозначающего жировые «кашицеобразные» массы (липиды) в стенке сосуда, и «склероз» - «твердый», указывающего на развитие грубой рубцовой ткани в области отложения жиров. Таким образом, атеросклероз - это сочетание в стенке артерий двух процессов: отложения липидов, преимущественно холестерина и его эфиров, и развития соединительной ткани, превращающейся в дальнейшем в грубую рубцовую ткань [1,2].

По мнению ведущих клиницистов, таких как В. А. Колосовская, А.В. Покровский и др., атеросклероз поражает крупные артерии эластического и мышечно-эластического типов. К первым относится аорта - самый крупный сосуд, отходящий непосредственно от сердца. Ко вторым - артерии сердца, мозга, почек и других внутренних органов, и конечностей.

Для более детального рассмотрения причин возникновения заболевания атеросклероза сосудов, обобщим факторы развития и прогрессирования атеросклеротического процесса. По мнению А.В. Покровского, выделяют две группы основных факторов заболевания [34]:

Первая группа «моделируемые факторы», к которым относят:

 малоподвижный образ жизни (способствует ожирению, застоям крови, повышению давления);

 курение (за счёт токсического повреждения сосудов);

 стресс острый (за счёт повышения артериального давления);

 стресс хронический (за счёт снижения иммунитета);

 особенности питания. Рацион среднестатистического человека содержит много насыщенных жиров и мало полиненасыщенных, что приводит к закономерному развитию атеросклероза.

Ко второй группе относят «не моделируемые факторы»:

 гормональный дисбаланс (сахарный диабет, гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены - препятствуют);

 гипертензия (за счёт гидродинамического повреждения стенки артерии; чаще поражаются участки артерий возле ответвлений);

 метаболический синдром, ожирение (практически всегда сочетаются с гипертонической болезнью и атеросклерозом);

 наличие в периферической крови свободных радикалов, которые повреждают стенку артерии, и на место повреждения интимы накладывается холестерин;

 инфекции (за счёт повреждений артериальной стенки микробами и их токсинами);

 электролитные нарушения с повышением содержания в крови ионов Na, снижение K, Mg, Cu,Si.

Этиология и патогенез. Спор о природе атеросклеротической бляшки среди специалистов различного профиля не утихает уже на протяжении целого столетия. Предложено множество гипотез и теорий о причине развития атеросклероза. Однако общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Одним из важных признаков болезни является широкая вариабельность ее проявлений с точки зрения остроты и широты процесса, его распространенности по локализации у различных индивидуумов даже в одной популяционной группе. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска.
Риск заболеваемости атеросклерозом сосудов повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень холестерина и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска - курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус.

Несмотря на наличие в клинике множества видео изображающих технических средств, очень тяжело проследить в динамике прогрессирование атеросклероза у одного и того же человека. Вследствие этого, почти вся информация о развитии атероматозных бляшек подвергается проверке на животных (как спонтанный атеросклероз, так и атеросклероз, развивающийся в результате применения диеты с большим количеством жира).

А.В. Покровский при проведении электронно-микроскопических исследований обратил внимание на то, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Накопление фагоцитирующих макрофагов - это один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к эндотелию подобны тем, которые встречаются при остром воспалении, но они полностью еще не изучены. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул. Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. “Факторы роста”, извлеченные из тромбоцитов, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток интимы (миоинтимальные клетки) и продукцию в дальнейшем ими коллагена, эластина и мукополисахаридов. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Экспериментально в культуре тканей показано, что PDGF ускоряет рост гладкомышечных клеток и фибробластов, индуцирует удвоение ДНК и, таким образом, способствует ускорению деления клеток. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Последующее высвобождение факторов роста, таких как PDGF, способствует дальнейшей стимуляции пролиферации и активации секреции гладкомышечных клеток интимы. Приведенные выше взаимоотношения между макрофагами, тромбоцитами, сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются и такими специалистами, как Ильинский Б.В, Даниленко М. В., Земсков В. М., Лоба М.М. и др.

В своих трудах авторы дают определение липидам [11,18,34]. Липиды - это важная составляющая атероматозных повреждений. Учёные доказывают, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей.

При проведении исследований авторы делают вывод, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Повышенный риск заболеваний сосудов сердца в Англии и других североевропейских странах связывают с большим содержанием жиров в пищевом рационе жителей этих стран. В странах Средиземноморья, где меньшая пропорция насыщенного жира обеспечивает энергию, смертность от заболевания коронарных сосудов низкая. Вместе с тем, установлено, что пищевой расход холестерола сравнительно мало влияет на уровень его в плазме. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Дальнейшие исследования показали, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. Точный механизм, посредством которого повышенный уровень LDL-холестерола ускоряет развитие атеросклероза, еще не определен. Высокий уровень холестерола, циркулирующего в крови может повысить содержание холестерола в мембранах эндотелия. Повышение его в мембранных структурах ведет к снижению их упругости и предрасполагает к повреждению. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF.

Интерес отечественных специалистов, таких как Исмаилова Д.А., Агзамова А.И., Шукурова Б.И. привлекло исследование с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. Авторы обратили внимание на то что, HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В изучаемой литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца. Клиницисты считают исследования в этом направлении перспективными [11,18].

По мнению авторов, несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов.

Учёные в ходе своих экспериментов проводили гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных, и обратили внимание на тот факт, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. Авторы считают, что на сегодня существуют веские доказательства, что повышенный риск ИБС связан с повышением уровня фактора свертывания VII. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов - это коллаген, тромбин, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналин (агенты-вазопрессоры). Сейчас известно, что эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов. Полное название этих рецепторов - тромбоцитарный гликопротеин IIB/IIIA. Малые дозы аспирина, которые назначаются больным с клиническими проявлениями атеросклеротических поражений коронарных сосудов и имеющие несомненно целебный эффект, ингибируют действие тромбоксана А2. В настоящее время авторы продолжают поиски других методов ингибирования рецепторов гликопротеина IIВ/IIIА [11,18].

1.2 Классификация, клиническое течение, осложнения атеросклероза сосудов

В современной медицинской практике нет однозначного подхода к классификации атеросклероза. Наиболее значимыми являются работы Мясникова А.Л. и Покровского А.В.

Классификация атеросклероза по А.Л. Мясникову [34].

. По происхождению - клинико-патогенетические формы:

 Гемодинамические (при артериальных гипертензиях и других сосудистых нарушениях).

 Метаболические (при наследственно-конституциональных нарушениях липидного обмена, алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях - сахарном диабете, гипотиреозе, при заболеваниях почек и печени).

 Смешанные.

. По локализации:

 Атеросклероз аорты - систолическая гипертензия, аневризма аорты, тромбоэмболии большого круга кровообращения.

 Атеросклероз прецеребральных и церебральных артерий - хроническая недостаточность церебрального кровообращения, инфаркт мозга (ишемический инсульт).

 Атеросклероз коронарных артерий - ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, внезапная смерть).

 Атеросклероз почечных артерий - вазоренальная артериальная гипертензия, нефросклероз.

 Атеросклероз мезентеральных артерий - синдром брюшной жабы, инфаркты кишечника.

 Атеросклероз сосудов нижних конечностей - перемежающаяся хромота, гангрена пальцев и стоп.

По клиническим проявлениям А.Л. Мясников выделяет периоды и стадии заболевания [34]:

1. Начальный период (доклинический).

2. Период клинических проявлений, который состоит из стадий:

 ишемической стадии;

 некротической (тромбонекротической) стадии;

 фиброзной (склеротической) стадии.

При рассмотрении классификации по Покровскому А.В., клинические особенности заболевания обусловлены чередованием трех основных фаз [35]:

 прогрессирование процесса;

 стабилизации атеросклеротического процесса;

 регрессирование процесса.

Волнообразность течения атеросклероза, по мнению этого автора, обусловлена, прежде всего, морфологическими изменениями и заключается в наслоении липидоза на старые изменения - липосклероза, атероматоза и атерокальциноза. При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов. При дальнейшем исследовании заболевания данный автор выделяет осложнения атеросклероза и независимо от локализации атеросклеротических изменений различает две группы осложнений: хронические и острые.
По мнению Покровского А.В. хронические осложнения атеросклероза обусловлены, прогрессированием роста атеросклеротической бляшки, которая выпячиваясь внутрь сосуда, и ведет к сужению его просвета (стенозирующий атеросклероз) и нарушению кровоснабжения дистально расположенных органов и систем. Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда, что сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу [35].

Острые осложнения атеросклероза обусловлены возникновением трех основных составляющих: образованием тромба и последующим развитием тромбоэмболических нарушений в сосудах и выраженным их спазмированием. В данном случае, возникает уже острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью, что ведет к развитию ишемии и инфаркту различных органов и тканей (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, Покровский А.В. выделяет следующие клинико-анатомические его формы [35]:

 атеросклероз аорты;

 атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);

 атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);

 атеросклероз артерий почек (почечная форма);

 атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

 атеросклероз артерий нижних конечностей.

В своих работах автор даёт определение каждой клинико-анатомической форме [35]:

. Атеросклероз аорты - это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже - двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.

При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе - перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности - атеросклеротическая гангрена.

В хирургической практике наиболее частой локализацией атеросклеротического процесса является поражение сосудов нижних конечностей. В своих работах А.Л. Мясников даёт определение и описание облитерирующего поражения сосудов нижних конечностей. Констатирует факт, что данное заболевание сопровождается признаками нарушения кровообращения, а также симптомами, указывающими на развитие тех или иных трофических изменений тканей. По мнению А.Л. Мясникова, атеросклероз сосудов конечностей может поражать сосуды как верхних, так и нижних конечностей [34].

Если говорить об артериях верхних конечностей, то в данном случае стоит отметить, что чаще всего данная патология завладевает подключичной артерией. Симптомы при таком поражении практически отсутствуют. При заболевании артерий нижних конечностей поражению чаще всего подвергаются бедренные, большеберцовые, а также подколенные артерии.

Автор поясняет, что термин «облитерирующий» используется для описания заболеваний кровеносных сосудов, которые сопровождаются постепенным сужением артериального просвета, а также нарушением кровообращения. При облитерирующем атеросклерозе сужение сосудистого просвета является следствием увеличения, как объема, так и размеров образующейся атеросклеротической бляшки. Сужение может возникнуть и на фоне тромбоза либо кровоизлияния в основание бляшки. Атеросклероз сосудов представляет собой облитерирующий недуг, при котором наблюдается не только постепенное сужение просвета сосудов, но еще и весьма серьезное нарушение кровообращения по ним [34].

По мнению А.Л. Мясникова, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, как и многие другие формы данной патологии, весьма длительный промежуток времени не дает о себе знать, то есть возникает безо всяких симптомов. Первые признаки данной патологии дают о себе знать в момент серьезных нарушений кровообращения по сосудам. К самым явным признакам данного недуга можно отнести болевые ощущения, которые возникают во время ходьбы. Данный симптом довольно часто именуют «перемежающейся хромотой», так как больные при наличии таких болевых ощущений во время ходьбы начинают хромать. Развитие таких болевых ощущений обусловлено недостаточным количеством кислорода в области работающих мышц. А кислорода не хватает только потому, что в данные области не попадает достаточное количество крови из-за нарушенного в них кровообращения [34].

Артериальная недостаточность при наличии данной патологии не только не дает возможности нормально функционировать ногам, но еще и вызывает формирование целого ряда трофических нарушений. К возможным трофическим нарушениям можно отнести как атрофию мышц, так и выпадение волос на ногах, бледность кожного покрова, развитие трофических язв, утончение кожи, возникновение гангрены, деформацию и чрезмерную ломкость ногтей.

Классификация артериальной недостаточности нижних конечностей по исследованиям А.Л. Мясникова выделяет четыре стадии возникновения нарушений кровоснабжения ног [34]:

Первая стадия - болевые ощущения в области нижних конечностей отмечаются только в случае чрезмерной физической нагрузки (ходьба более одного километра).

Вторая стадия - боль чувствуется уже на расстоянии до двухсот метров;

Третья стадия - болевые ощущения могут возникнуть на расстоянии в двадцать пять метров либо в состоянии покоя.

Четвертая стадия - возникают трофические язвы и гангрены ног.

Еще одним явным симптомом данного заболевания автор считает отсутствие пульса на артериях ног. Прощупываться он должен в подколенной ямке, на бедре, а также позади внутренней лодыжки.

Синдром Лериша, одна из разновидностей заболевания атеросклероза сосудов нижних конечностей, была описана французским хирургом R. Н.М. Leriche в 1879-1955 году. Это заболевание, по мнению автора, дает о себе знать в случае развития тромбоза конечной части брюшной аорты, а также подвздошных артерий. В данном случае отмечается явное нарушение кровообращения в артериях ног, а также малого таза. Самой частой причиной развития данного синдрома является атеросклероз аорты. Признаки данного синдрома практически полностью повторяют симптомы атеросклероза ног. Самым явным из них автор считает перемежающуюся хромоту. У мужчин на фоне данной патологии может развиться импотенция. Облитерирующий атеросклероз ног может спровоцировать возникновение гангрены.

Диагноз в большинстве случаев устанавливают на основании осмотра пациента, пальпации и аускультации сосудов, а также результатов инструментальных методов исследования. Отмечаются изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени ишемии появляются язвы и очаги некроза в области пальцев и стоп. При пальпации отсутствует пульсация бедренной артерии. В случаях окклюзии брюшной части аорты не определяется ее пульсация на уровне пупка. При аускультации выслушивается систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты. Отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами являются основными признаками Лериша синдром. На нижних конечностях АД аускультативно не определяется.

1.3 Диагностика, лечение, профилактика атеросклероза сосудов

Даниленко М.В., при проведении исследований предложил три этапа обследования пациентов с заболеванием атеросклероз сосудов для постановки уточнённого диагноза [11]:

Первый этап диагностики включает в себя лабораторные исследования крови, мочи, биохимический анализ крови, с определением уровня холестерина и липопротеидов. Холестерин и липопротеиды (ЛП) и принимают основное участие, как в формировании атеросклеротических бляшек, так и в их обратном развитии - регрессии (исчезновении) атеросклероза. Происходит это потому, что липопротеиды весьма неоднородная группа. Выделяют 5 классов липопротеидов, наиболее важны из которых три: альфа-ЛП (или липопротеиды высокой плотности), бета-ЛП (или ЛП низкой плотности) и пре-бета-ЛП (или липопротеиды очень низкой плотности). Бета-ЛП и пре-бета-ЛП вызывают и ускоряют атеросклероз - оказывают атерогенное действие, а альфа-ЛП замедляет развитие атеросклероза и вызывает его регрессию - оказывает антиатерогенное действие.

Вторым этапом осуществляется генетическое обследование на атеросклероз. Скрининговым способом или путем развернутого генетического обследования, возможно, выявить, как риск развития атеросклероза, так и предрасположенность ко многим другим заболеваниям, сопровождающим атеросклероз: ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда, инсульту, тромбозам, ожирению, сахарному диабету и т.д. Большинство распространенных заболеваний «предопределены» в наших генах. С помощью генетического анализа можно достоверно узнать, носителем какого генотипа пациент является, значит, и определить прогноз развития атеросклероза на фоне лечения и без него. Генетический анализ выполняется всего один раз, так как результат исследования не меняется на протяжении всей жизни!

Третьим этапом обследования является функциональная диагностика органов-мишеней, прежде всего - сердечнососудистой системы, проведение которой, главным образом, показывает, имеются ли у пациента атеросклеротические поражения сосудов и сердца и если имеются, то где и какова степень их выраженности. Наиболее точным и наименее опасным современным диагностическим методом выявления бессимптомного атеросклероза является ультразвуковое ангиосканирование артерий (УЗАС, УЗДГ). Методика позволяет оценить эластические свойства сосудистой стенки, ее структуру, плотность, наличие патологических включений. При атеросклерозе, даже на начальных стадиях, отмечается уменьшение эластичности сосудов, утолщение сосудистой стенки, увеличение скорости кровотока. Проведение электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭХоКГ) холтеровского 24-часового мониторирования в комплексе показывают, связаны ли жалобы с ишемией миокарды, нарушениями сердечного ритма, колебаниями артериального давления и так же улавливают признаки атеросклеротического поражения сердца.

Автор считает, что в зависимости от клинических форм атеросклероза и их выраженности, в лечении пациента могут принимать участие различные специалисты: терапевт, кардиолог, ангиохирург, кардиохирург, невролог, эндокринолог, гомеопат, физиотерапевт и другие. Полученные результаты обследования позволяют сформулировать диагноз, рассчитать прогноз и рекомендовать индивидуальную программу профилактики и лечения атеросклероза [11].
Лечение атеросклероза сосудов - очень сложная задача. Нет лекарственных препаратов, которые могут помочь всем и сразу. У каждого пациента могут быть свои особенности течения заболевания. Лечение атеросклероза длительное, практически пожизненное, требующее значительных экономических затрат.

Авторы такие, как Дубикайтис А.Ю., Конюхова С.Г., Белоцерковский М.В. выделяют шесть путей воздействия на болезнь [12]:

 Уменьшить поступление холестерина в организм.

 Уменьшить синтез холестерина в клетках органов и тканей.

 Увеличить выведение из организма холестерина и продуктов его обмена.

 Снизить перекисное окисление липидов.

 Применить эстрогензамещающую терапию у женщин в период менопаузы.

 Воздействовать на возможные инфекционные возбудители.

Уменьшить поступление холестерина в организм можно при помощи диеты, исключения из рациона питания продуктов, содержащих жиры и холестерин. Об этом речь пойдет ниже, поскольку такая диета одновременно служит и лечению и профилактике атеросклероза.

Авторы считают, что для того, чтобы проводить медикаментозное лечение, необходимо сначала получить данные биохимического анализа крови. Это позволяет уточнить содержание в ней холестерина и различных фракций липидов [12].

Специалисты описывают для снижения холестерина четыре группы препаратов [12]:

 Первая группа препараты никотиновой кислоты. Достоинство этих препаратов - низкая цена. Однако для достижения эффекта требуются большие дозы 1,5-3 г в сутки, что в пересчете на имеющиеся в аптеках таблетки никотиновой кислоты составляет 30-60 таблеток по 0,05 г. При приеме такого количества таблеток может возникнуть чувство жара, головные боли, боли в желудке. Не рекомендуется принимать никотиновую кислоту натощак и запивать горячим чаем или кофе. Никотиновая кислота эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови, повышает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности. Однако такое лечение противопоказано пациентам с заболеваниями печени, так как никотиновая кислота может вызвать нарушение работы печени и жировой гепатоз.

 Вторая группа фибраты. К этой группе относятся такие препараты как гевилан, атромид, мисклерон. Они снижают синтез жиров в организме. Они тоже могут нарушать работу печени и усиливать образование камней в желчном пузыре.

 Третья группа секвестранты желчных кислот. Они связывают желчные кислоты в кишечнике и выводят их. А поскольку желчные кислоты это продукт обмена холестерина и жиров, то тем самым снижают количество холестерина и жиров в крови. К этим препаратам относятся холестид и холестирамин. Все они неприятны на вкус, поэтому обычно рекомендуется запивать их соком или супом. При применении секвестрантов желчных кислот могут быть запоры, метеоризм и другие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Кроме этого они могут нарушать всасывание других лекарств, поэтому другие лекарства надо принимать за 1 час или через 4 часа после приема секвестрантов желчных кислот.

 Четвёртая группа статины. Действуют на сильное снижение холестерина и жиров в крови. Эти препараты уменьшают производство холестерина самим организмом человека. К этой группеотносятся: зокор, мевакор, правахол, лескол. Назначают эти препараты один раз в день, вечером, так как ночью усиливается выработка холестерина. Эффективность статинов доказана многими исследованиями.

Так же специалисты описывают, направление лечения атеросклероза сосудов на снижение агрегации тромбоцитов, (антитромбоцитарное) к этим препаратам относятся аспирин и клопидогрель, действие препаратов позволяет уменьшить агрегацию (слипание) тромбоцитов и вероятность тромбообразования. Назначаются малые дозы аспирина (75-325 мг в день), для профилактики развития инфаркта и инсульта у пациентов с заболеванием атеросклероз артерий нижних конечностей.

Антикоагулянтная терапия позволяет предотвратить внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование. Специалисты используют две группы препаратов: прямые антикоагулянты гепарин, фрагмин, фраксипарин и непрямые варфарин. Антикоагулянты назначаются пациентам с заболеванием облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей в случае высокого риска тромбообразования.

В сочетании с медикаментозным лечением атеросклероза сосудов используют физиотерапевтическое лечение:

 Токи Бернара.

 Импульсная баротерапия.

 Гипербарическая оксигенация.

 Магнитотерапия .

 УФО крови.

 Лазерная модификация крови.

 Плазмофорез .

Профилактика атеросклероза сосудов представляет собой одну из наиболее важных и трудных задач теоретической и практической медицины. Громадное значение имеют рациональное воспитание с детского возраста, соблюдение гигиенического режима, правильное чередование труда и отдыха, достаточная физическая нагрузка (гимнастика, спорт), особенно для людей занимающихся умственным трудом, спокойная обстановка на работе и в быту, достаточный сон. Рациональное питание со значительным количеством растительной пищи и отказ, особенно с юношеских лет, от таких вредных привычек, как курение и употребление алкоголя.

Покровский А.В. в своих работах рекомендует придержаться принципам антиатерогенной диеты, которая направлена на [35]:

 снижение калорийности пищи, ограничение сахара и легкоусвояемых углеводов;

 ограничение жиров животного происхождения за счет увеличения растительных жиров (растительные масла). Следует помнить, что животных жиров много в молочных продуктах, в частности в сырах;

 употребление морепродуктов (скумбрия, сардины, ледяная, палтус и др.), содержащих вещества, снижающие уровень холестерина;

 употребление продуктов растительного происхождения, содержащих клетчатку (овощи, фрукты, некоторые крупы). Эти продукты снижают всасывание холестерина в кишечнике.

Помимо этого в программу реабилитации пациентов с заболеванием атеросклероз включены: бег трусцой, ускоренная ходьба, плавание, лыжи и другие легко переносимые нагрузки, уровень которых необходимо согласовать с врачом. Устранением факторов риска бывает достаточным для нормализации уровня холестерина и профилактики атеросклероза, однако иногда требуется назначение специальных препаратов или применение дополнительных лечебных методов.

В первой главе дипломной работы были обобщены основные теоретические аспекты ведения пациентов с заболеванием атеросклероза сосудов. Атеросклероз как заболевание изучался с начала XIX века. История изучения данного заболевания развивалась по мере развития медицины, как науки. Существовали различные методологические подходы к изучению данного заболевания. Отечественные учёные внесли весомый вклад в изучение атеросклероза. Работы таких авторов, как Мясников, Покровский, Шукуров, Исмаилов и др. востребованы в практическом здравоохранении и применяются в различных странах.

На сегодняшний момент выделяют две группы этиологических факторов развития атеросклероза - моделируемые и не моделируемые. Ведущее звено в патогенезе заболевания отводится уровню холестерина, ЛПНП, триглицеридов, которые во многом определяются ментальностью населения, этническими предпочтениями в питании, образом жизни. В зависимости от причин, локализации, стадии морфологических изменений выделяют различные клинические формы атеросклероза.

В хирургической практике наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей. Современная медицинская практика накопила значительный опыт по диагностике, лечению и профилактике осложнений атеросклероза. Но эффективное ведение пациентов, можно обеспечить включением в процесс лечения различных специалистов - через создание полипрофильных бригад специалистов.