Главная страница
Навигация по странице:

  • Paramyxoviridae рода Morbillivirus

  • NP, P, L

  • Резистентность

  • Лечение кори

  • Корь. Аубакиррров Бахтияр 4-004 КОРЬ. Медицинский университет Караганды Кафедра детских инфекционных болезней и фтизиатрии срс корь Проверила Насакаева Г. Е


    Скачать 0.92 Mb.
    НазваниеМедицинский университет Караганды Кафедра детских инфекционных болезней и фтизиатрии срс корь Проверила Насакаева Г. Е
    Дата22.12.2019
    Размер0.92 Mb.
    Формат файлаpptx
    Имя файлаАубакиррров Бахтияр 4-004 КОРЬ.pptx
    ТипЛитература
    #101538

    Медицинский университет Караганды Кафедра детских инфекционных болезней и фтизиатрии

    СРС

    Корь

    Проверила: Насакаева Г.Е.

    Выполнил: Аубакиров Б.А.

    4-004 ОМ

    Караганда 2019

    План


    Введение
    Основная часть
      Возбудитель
      Эпидемиология
      Патогенез
      Клиника
      Диагностика
      Лечение
      Профилактика

      Заключение
      Литература

    B05.0 - корь, осложненная энцефалитом (послекоревой энцефалит);

    B05.1 - корь, осложненная менингитом (послекоревой менингит);

    B05.2 - корь, осложненная пневмонией (послекоревая пневмония);

    B05.3 - корь, осложненная средним отитом (послекоревой средний отит);

    B05.4 - корь с кишечными осложнениями;

    B05.8 - корь с другими осложнениями (коревой паротит и коревой кератоконъюнктивит).

    B05.9 - корь без осложнений.

    Острое вирусное заболевание, характеризующееся:


    общей интоксикацией, лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а также пятнисто – папуллёзной сыпью на коже.

    Относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramyxoviridae рода Morbillivirus

    Диаметр вириона 150-250 нм

    геном вируса – однонитевая нефрагментированная минус-РНК.

    Имеются следующие основные белки


    белки нуклеокапсида NP, P, L ( белки полимеразного комплекса, содержащего транскриптазу),

    М – матриксный


    М – матриксный и два гликозилированных белка, входящих в состав суперкапсида – Н (гемагглютинин)
    и F (белок слияния, гемолизин).

    Вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью.

    Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.


    Культивирование

    Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клуток почек обезьян и эмбрионов человека, перевиваемых культурах клеток Hela, Vero. Вирус размножаясь, вызывает характерный цитопатический эффект – образование гигиантских многоядерных клеток (симпластов) и зернистых включений в ядре и цитоплазме (синцитев). Белок F вызывает слияние клеток, кроме того, вирус оказывает мутагенное действие на хромосомы клеток. Лабораторные животные к вирусу кори маловосприимчивы, только у обезьян вирус вызывает болезнь с характерными клиническими проявлениями

    Резистентность

    Резистентность


    В окружающей среде вирус кори нестоек.
    При комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа.
    Снижает свою активность при 37С, в кислой среде.
    При 56С погибает через 30 мин.
    Легко разрушается жирорастворителями, детергентами,
    Чувствителен к солнечному свету и УФ-лучаам.
    Устойчив к низким температурам (-70С)

    Эпидемиология

    Корь – антропонозная инфекция, распространена повсеместно.

    Восприимчивость человека высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4-5 лет.

    Источник – больной человек.

    Основной путь инфицирования – воздушно-капельный, реже контактный.

    Больной заразен для окружающих с конца продромального периода и до 4-5ого дна после появления сыпи.

    Патогенез

    1.Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз,

    2.размножается в эпителиальных клетках; 3.попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы.

    После репродукции вирус поступает в кровь (вирусемия)

    и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая появление сыпи.

    Развиваются отёк и некротические изменения тканей.

    Клиника


    Инкубационный период составляет около 10 дней.
    В продромальном периоде – явления ОРЗ (ринит, фарингит, коньюктивит), температура 38-39С
    Дифференциально-диагностическое значение имеет появление пятен Коплика-Филатова, которые появляются за суткиза сутки до сыпи и представляют собой мелкие беловатые пятна, окруженные красным ореолом.
    Затем на слизистой оболочке и коже появляются пятнисто-папулёзная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначало на лице, за ушами, затем на туловище и конечностях.


    Заболевание длится 9-10 дней, сыпь исчезает, не оставляет следов.
    Найболее частое осложнение – пневмония, отит, круп. Редко – энцефалит, ПСПЭ.
    ПСПЭ (подострый склерозирующий панэнцефалит) – медленная прогрессирующая вирусная инфекция со смертельным исходом, в результате поражения нервной системы и гибелью нейронов и развитием двигательных и психических нарушений.


    Развивается в возрасте 2-30 лет и обусловлено персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов (нарушается образование оболочки, изменяется белок F, отсутствует белок М).
    В крови и ликворе больных обнаруживаются высокие титры антител (1:16000), а в клетках мозга – вирусные нуклеокапсиды.
    Основную роль в развитии инфекции играет снижает клеточного иммунитета.

    Иммунитет

    После перенесенного заболевания развивается стойкий, пожизненный иммунитет, обусловленный вируснейтрализующими антителами, Т-цитотоксическими лимфоцитами и клетками иммунной памяти.

    Лабораторная диагностика


    Методом быстром диагностики является обнаружение специфического вирусного антигена в пораженных клетках с помощью РИФ.
    Для выделения вируса заражают исследуемым материалом (слизь из носоглотки, кровь в период до первых суток появления сыпи) культуры клеток. О размножении вируса судят по ЦПД и положительной реакции гемагглютинации.
    Идентифицируют вирус с помощью РИФ, РТГА и РН в культурах клеток.
    Для серодиагностики используют РСК, РТГА и РН а культуре клеток.


    Лечение кори симптоматическое. Необходимо соблюдать постельный режим в течение недели и до двух недель домашний режим. Из-за светобоязни ребенок лучше чувствует себя в полутьме. Для смягчения мучительного кашля воздух помещения увлажняется с помощью влажных простыней.  При необходимости назначают жаропонижающие и успокаивающие кашель средства. При осложнениях применяют антибиотики. В случаях токсикоза вводят гаммаглобулин или сыворотку реконвалесцентов. Для улучшения кровообращения назначают строфантин. 

    Специфическая профилактика


    Основу профилактики кори составляет вакцинация детей.
    С этой целью применяют коревую вакцину из аттенуированных штаммов (Л-16) или ассоциированные вакцины (против кори, краснухи и паротита) – MMRII, приорикс.
    Вакцинацию проводят подкожно в возрасте 12 месяцев, ревакцинацию в 6 лет перед школой.

    Информацию о заболевшем и о контактировавших с больным передают в соответствующие детские учреждения. Дети, не болевшие корью и имевшие контакт с больным корью, не допускаются в детские учреждения (ясли, детские сады и первые два класса школы) в течение 17 дней от момента контакта, а для получивших иммуноглобулин с профилактической целью срок разобщения удлиняется до 21 дня. Первые 7 дней от начала контакта ребенок может посещать детское учреждение, поскольку инкубационный период при кори не бывает короче 7 дней. Детей, переболевших корью, а также привитых живой коревой вакциной и взрослых не разобщают.

    Заключение

    Во время работы над данным заданием, был собран материал с литературы и интернет-ресурсов. Тема была освоена и обрабтана на данной презентации. Были сделаны выводы насчет данного заболевание.

    Литература


    Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. - 688 с.
    Google.kz



    написать администратору сайта