Механизм транспорта кислорода в условиях повышения и понижения температуры тела организма
 Скачать 29.01 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра нормальной физиологии Реферат на тему: «Механизм транспорта кислорода в условиях повышения и понижения температуры тела организма» Выполнила: Смирнова Ульяна Александровна Студентка 2 курса, гр. 21 Лечебный факультет Гродно 2022 Содержание: Введение………………………………………………………….…………3 Кислородтранспортная функция крови при пониженной температуре тела…………………….…………………………………………………….4 Кислородтранспортная функция крови при повышенной температуре тела……………………………………………………………………….….8 Заключение………………………………………………………………....9 Используемая литература………………………………...………………10 Введение Физиологическое значение функционирования системы транспорта кислорода (СТК) заключается в обеспечении адекватного поступления кислорода в ткани. В процессе реализации данной функции происходит объединение систем дыхания и кровообращения за счет избирательной активации механизмов их регуляции. Одним из объединяющих, интегрирующих компонентов в СТК является кровь. В процессе циркуляции она подвержена влиянию со стороны отдельных органов, что позволяет ей выступать в роли носителя специфической информации о потреблении кислорода тканями. Вместе с тем кровь можно рассматривать и как эффекторное звено, способное адаптировать функционирование компонентов СТК к потребностям организма. Кислородтранспортная функция крови при пониженной температуре тела Достаточно широкое применение гипотермии в кардио- и нейрохирургии, при трансплантации органов обусловлено её определённым антигипоксическим действием, уменьшением потребности тканей в кислороде. Согласно закону Вант-Гоффа-Аррениуса, в живых системах высокие температуры увеличивают скорость биохимических процессов в клетке, а низкие - снижают её, однако в тканях гомойотермных организмов наблюдается отклонение от данной закономерности. Остаётся дискуссионной проблема кислородного обеспечения охлаждённого организма, связанная с уменьшением потребности в нём, а также с изменением его доставки в ткани. В изменении кислородного режима при действии низкой температуры особую роль играет сродство гемоглобина к кислороду (СГК). Повышение СГК при охлаждении организма уменьшает поступление кислорода в ткани, приводит к развитию гипоксии. Обсуждается проблема изменения СГК в условиях отогревания после гипотермии. При изменении температуры смещение кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) рассматривается как приспособление к меняющимся потребностям тканей в кислороде. Снижение температуры приводит к повышению образования оксигемоглобина, что указывает на усиление взаимодействия гемоглобина и кислорода и снижение его отдачи кровью тканям. физиологический кровь температура кислород Зависимость СГК от температуры выступает в качестве адаптационного механизма для предотвращения нарушения равновесия между процессами доставки кислорода и его потреблением. В результате действия низкой температуры происходит увеличение образования активных кислородных метаболитов, повышение активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и истощение ферментативного и не ферментативного антиоксидантного статуса. Наблюдаемое увеличение потребления кислорода на 4,5%/0С при активном отогревании организма (до 350С) после его охлаждения (до 31±1,10С) имеет широкую вариабельность, зависящую от метаболических возможностей пациентов и их индивидуальных особенностей. При охлаждении организма до 280С во время искусственного кровообращения происходит увеличение регионарной и центральной венозной оксигенации, в то время как при отогревании венозная оксигенация снижается независимо от значения предшествующей температуры. Для предотвращения осложнений, возникающих при отогревании охлаждённого организма, представляется важным поиск новых путей, улучшающих защитные свойства организма при его согревании после действия низкой температуры окружающей среды. Был проведен эксперимент. В эксперименте были использованы белые крысы-самцы массой 180-200 г, которые подвергались охлаждению и последующему отогреванию. Животным вводили модификаторы L-аргинин-NO системы (однократно нитропруссид натрия (40 мкг/кг/мин, в течение 10 минут, с помощью авто- матического дозатора «Lineomat», L-NAME (30 мг/кг), L-аргинин (300 мг/кг)), мелатонин (однократно 0,1, 1, 10 мг/кг; и на протяжении четырёх суток 1 мг/г), эритропоэтин (в течение 10 дней в дозе 100 ЕД/кг ежесуточно однократно). Для повышения СГК использовали цианат натрия (0,5% водный раствор в пищевой рацион 8 недель), а для уменьшения СГК - йодобензоат натрия (900 мг/кг, 3 недели). СГК оценивали по изменению р50 станд (при значениях рН=7,4, рСО, =40 мм рт. ст. и температуры = 37°C) и р.50 (при реальных значениях рН, рСО, и температуры). В проведенных исследованиях выявлено, что в ходе развития глубокой гипотермии на 90-й минуте охлаждения наблюдалось снижение ректальной температуры у животных более чем на 10°С. При этом происходило закономерное изменение показателей кислородтранспортной функции крови, выражающееся в достоверном снижении pO2 на 22,6% (p<0,001), а с учетом реальной температуры крови крыс, рО, снижался на 71,6%, развивались гиперкапния и метаболический ацидоз. Холодовое воздействие сопровождалось значительным повышением СГК (р50 реал. уменьшается более чем на 10 мм рт. ст.). Оксид азота (NO) является универсальным регулятором физиологических функций, обладает паракринным и аутокринным действием. L-аргинин, являясь субстратом NO, обладает сосудорасширяющим действием, ингибирует агрегацию тромбоцитов и снижает клеточную адгезию. Также NO может взаимодействовать с гемоглобином, образовывая различные соединения (метгемоглобин, нитрозилгемоглобин, S-нитрозогемоглобин), изменяющие СГК. Дисбаланс образования NO играет существенную роль в патогенезе ряда патологических процессов, в том числе и в условиях изменения температуры тела. Воздействуя на различные звенья L-аргинин-NO системы, можно изменять её роль в физиологических и патологических процессах. Как следует из наших данных, внутривенное введение L-аргинина в дозе 300 мг/кг приводит к восстановлению изменённых в результате охлаждения параметров кислотно-основного состояния, снижает СГК, что повышает устойчивость организма к действию холода. Его однократное введение способствует повышению p50реал на 8,1% (p<0,01), смещению КДО вправо, тем самым уменьшая проявления гипоксии. L-аргинин способствует снижению активности процессов ПОЛ, путём снижения уровня диеновых конъюгатов и оснований Шиффа в легких, печени, почках, сердце, повышению антиоксидантной защиты, за счёт повышения активности каталазы в печени, почке, сердце и содержания a-токоферола в легких, печени, почках, сердце, тем самым, обуславливает нормализацию прооксидантно-антиоксидантного равновесия в период отогревания крыс. Кислородсвязывающие свойства крови влияют на состояние L-аргинин-NO системы. В то же время, L-аргинин-NO система может определять функциональные свойства гемоглобина путем модификации СГК через внутриэритроцитарные механизмы регуляции, кислородзависимый характер образования NO, регуляцию сосудистого тонуса, действие пероксинитрита. В условиях модуляции L-аргинин-NO системы степень снижения ректальной температуры была наиболее выражена при ингибировании NO-синтазы и менее - при инфузии L-аргинина. У получавших L-аргинин исходный субстрат синтеза NO, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево был наименьшим, что в большей степени способствовало компенсированию недостатка кислорода. Гормон шишковидной железы, мелатонин, оказывает на организм антиоксидантное, иммуномодулирующее, ритморегулирующее, антистрессорное действие. Известны его эффекты на систему крови. Так, введение мелатонина в дозе 1 мг/кг на протяжении 10 дней сопровождается изменением гемопоэза (увеличение эритроцитов и гемоглобина). Влияя на активность NO-синтазы, он может участвовать в образовании NO, что может изменять кислородсвязующие свойства крови. При взаимодействии мелатонина с NO происходит образование N-нитрозомелатонина, который может действовать как эндогенный донор NO. Эритропоэтин (ЭПО) является фактором, регулирующим эритропоэз, способствует образованию эритроцитов. Хорошо изучены его эритропоэтические свойства. В то же время, ЭПО обладает широким спектром плейотропного действия: влияет на кислородсвязующие свойства крови, сердечно-сосудистую и другие системы. ЭПО участвует в поддержании целостности сосудистой стенки, стимулирует ангиогенез, а также путём активации эндотелиальной NO-синтазы увеличивает образование NO. В коронарных сосудах ЭПО увеличивает фосфорилирование, и таким образом активирует эндотелиальную NO-синтазу, тем самым повышает образование NO, судя по увеличению уровня нитритов в плазме. Введение ЭПО до ишемии приводит к улучшению перфузии тканей за счёт NO-обусловленного расширения артериол, что также сопровождается повышением активности индуцибильной NO-синтазы. Оксид азота (NO) является универсальным регулятором физиологических функций, обладает паракринным и аутокринным действием. Дисбаланс образования NO играет существенную роль в патогенезе ряда патологических процессов, в том числе и в условиях изменения температуры тела. Воздействуя на различные звенья L-аргинин-NO системы, можно изменять её роль в физиологических и патологических процессах. Внутривенное введение L-аргинина в дозе 300 мг/кг приводит к восстановлению изменённых в результате охлаждения параметров кислотно-основного состояния, снижает СГК, что повышает устойчивость организма к действию холода. В 1934 Баркрофт указывал на то, что «природа научилась так использовать каждую биохимическую ситуацию в организме, чтобы избегнуть тирании простого подчинения уравнения Аррениуса. Она может регулировать жизненные процессы так, чтобы управлять химической ситуацией, а не подчиняться ей». Буллок предложил данное явление поддержания постоянства общего обмена веществ, функции органов и систем поведения организмов при разных температурных колебаниях, обозначить температурной компенсацией, характеризующейся изменением физико-химического состояния отдельных органов и систем, которые на клеточном и тканевом уровнях обеспечивают поддержание физиологических процессов на оптимальном уровне, несмотря на значительные сдвиги температуры тела в целом организме или отдельных его частях. В наших исследованиях наблюдается ослабление эффекта низкой температуры на параметры кислородтранспортной функции крови, особенно в условиях коррекции. Кислородтранспортная функция крови при повышенной температуре тела Повышение температуры снижает сродство гемоглобина к кислороду, т. е. увеличивает Рso (порциальное давление кислорода) крови. Это один из ярких примеров неадаптивных изменений, поскольку оно усложняет задачу обеспечения кислородного запроса организма, увеличивающегося при повышении уровня метаболизма. К тому же содержание кислорода в окружающей среде с повышением температуры, как правило, снижается. Тем не менее и в этой ситуации в организме развиваются физиолого-биохимические изменения, позволяющие быстро компенсировать неблагоприятное воздействие повышенной температуры на транспорт кислорода к активно дышащим тканям. С одной стороны, это уже рассмотренные нами увеличение объема вентиляции и кровообращения и повышение кислородной емкости крови за счет увеличения количества циркулирующего гемоглобина. С другой - изменение степени сродства гемоглобина к кислороду, зависимость которого от температуры оказалась значительно сложнее, чем этого можно было ожидать исходя из общего правила о снижении сродства гемоглобина к кислороду при повышении температуры. Заключение Изменение кислородтранспортной функции крови, L-аргинин-NO системы и прооксидантноантиоксидантного равновесия при холодовом воздействии и последующем отогревании в условиях целенаправленной коррекции может быть использовано для повышения адаптационных возможностей организма к действию низкой температуры внешней cpeды, а также найти применение в теоретической и клинической медицине. При гипоксических состояниях различного генеза в организме происходит дисбаланс между доставкой кислорода и эффективностью его использования в клетках, в связи с этим представляется целесообразным привести в соответствие доставку кислорода в ткани с возможностями полноценного его использования что подтверждается проведенными нами опытами с изменением состояния L-аргинин-NO системы и с направленной коррекцией СГК в условиях действия низкой температуры и последующего её повышения в организме. СГК является не только важным механизмом, способствующим адекватному потоку кислорода в ткани и обеспечению их потребности в нем, но и механизмом, определяющим эффективность функционирования всей организации поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия в организме. Используемая литература: https://cyberleninka.ru/article/n/kislorodtransportnaya-funktsiya-i-prooksidantno-antioksidantnoe-ravnovesie-krovi-pri-hirurgicheskom-lechenii-retsidiviruyuschego/viewer http://elib.grsmu.by/bitstream/handle/files/9906/1999_%d0%a3%d1%81%d0%bf%d0%b5%d1%85%d0%b8%20%d1%84%d0%b8%d0%b7%d0%b8%d0%be%d0%bb..pdf?sequence=1&isAllowed=y https://studfile.net/preview/9543260/page:104/ |