менингококцемия 1. Менингококцемия. Клиника, лечение, осложнение
 Скачать 20.13 Kb.
|
|
Менингококцемия. Клиника, лечение, осложнение Менингококковая инфекция — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихо-радкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболо-чек мозга. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — менингококк НЕЙСЕРИА МЕНИНГИТИДИС, рода НЕЙСЕРИА семейства НЕЙСЕРИАЦЕА.. Это бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Резервуар и источник возбудителя — больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя — аэрозольный, путь передачи — воздушно- капельный. важное значение для передачи возбудителя имеют длитель¬ность, близость, а также условия контакта. Патогенез: в месте внедрения возбудителя (верхние дыхательные пути, носоглотка) развивается воспалительный процесс; в случае преодоления защитного барьера слизистых менингококк проникает в кровь, развивается бактериемия, которая со-провождается массивной гибелью возбудителей и токсинов в крови, приводит к выбросу биологически активных веществ, повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы; в ре-зультате проникновения менингококков и токсинов через гематоэнцефалический барьер, возникает серозно-гнойное, а за-тем и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. Менингококкемия характеризуется сочетанием лихорадочно-интоксикацион- ного синдрома с поражением кожных покровов и широким диапазоном тяжести течения. В типичных случаях начало внезапное или на фоне назофарингита. Появляются озноб, боли в пояснице, суставах, мышцах, головная боль, иногда рвота, резкая слабость, температура повышается в течение нескольких часов до 39 °С и выше. Через 6-24 ч после начала озноба появляется кардинальный сим-птом менингококкемии — полиморфная геморрагическая сыпь(тромбгеморрагический синдом). Элементы сыпи имеют неправильную, часто звездчатую форму, размеры варьируют от петехий до крупных экхимозов диаметром 2-3 см и более. Крупные элементы плотноваты на ощупь, чувствительны при пальпации, возвышаются над поверхностью кожи. Сыпь локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей, на лате¬ральной поверхности бёдер и ягодиц. В течение суток она может стать обильнее: в дальнейшем новые элементы не появляются. Мелкие элементы пигментируются и через несколько дней исчезают; крупные подвергаются некрозу, покрываются коркой, после отпадения которой остаются эрозивно-язвенные дефекты с последую¬щим формированием рубцов. Чем раньше появляется сыпь и чем крупнее элементы, тем тяжелее протекает болезнь. До появления геморрагических элементов возмож¬но возникновение не обильных папулёзных или розеолёзных высыпаний, которые быстро исчезают или трансформируются в геморрагии. Возможны также геморра¬гии на конъюнктивах и слизистой оболочке ротоглотки, носовые кровотечения. Лёгкие формы менингококкемии часто не диагностируются или диагностируются уже при развитии осложнений (артрит, иридоциклит). Для них характерны крат¬ковременная лихорадка, длящаяся несколько часов-сутки, типичная, но мелкая и не обильная сыпь или только розеолёзные и папулёзные элементы. Совершенно иначе протекает фулъминантная менингококкемия. Начало бур¬ное, с потрясающего озноба. Характерен резко выраженный токсикоз с первых часов болезни, проявляющийся интенсивной головной болью и рвотой, голово-кружением, болями в пояснице, конечностях, суставах, тахикардией, одышкой. Температура в течение нескольких часов достигает 40 :С и более. Сыпь появляет¬ся, как правило, в течение первых 12 ч после начала озноба. Элементы крупные, быстро некротизируются и приобретают багрово-синюшную окраску, локализу¬ются не только в типичных местах, но и на лице. шее. животе, передней поверх¬ности грудной клетки, причём в этих местах часто бывают обильнее. Возможны геморрагические некрозы кончика носа, мочек ушей, гангрена ногтевых фаланг и даже кистей и стоп. Появлению сыпи предшествуют обильные кровоизлияния в конъюнктивы и склеры глаз, слизистые оболочки ротоглотки. На этом фоне развивается картина ИТШ. Симптомы первой фазы шока: двигательное беспокойство, тревога, снижение критики к своему состоянию; гиперестезия, бледность кожных покровов, похоло¬дание конечностей, цианоз губ и ногтевых фаланг, одышка. В это время АД ещё в пределах нормы, иногда даже повышено. Вторая фаза шока развивается через несколько часов. На фоне вновь появляющихся элементов сыпи снижается тем¬пература тела, АД падает до 50% нормы (особенно диастолическое), тоны сердца становятся приглушёнными, нарастает одышка, снижается диурез, усиливается цианоз. Переход в третью фазу шока характеризуется падением АД менее 50% нормы. Часто давление на локтевой артерии определить невозможно, хотя пуль¬сация сонных и бедренных артерий сохраняется. Температура тела снижается до 35-36 °С, цианоз становится разлитым. На коже появляются багрово-синюшные пятна. Развиваются носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные крово¬течения, олигоанурия. У больных часто сохраняется сознание, но они находятся в состоянии прострации, безучастны, испытывают ощущение холода; гиперестезия сменяется анестезией. У части больных возможны потеря сознания, судороги. Тоны сердца глухие, аритмия. В лёгких дыхание ослаблено, особенно в нижних отделах. Прогностически наиболее тяжело протекают случаи, когда сыпь возника¬ет в первые 6 ч болезни или симптомы шока появляются раньше кожных высыпа¬ний, а также случаи с выраженными диспепсическими расстройствами. Больные умирают от остановки сердца, реже дыхания (при сопутствующем отёке мозга). На фоне лечения у части больных в течении шока доминируют проявления тромбогеморрагического синдрома, у других — шокового лёгкого или ОПН. У лиц пожилого возраста причиной летального исхода в поздние сроки становятся про¬грессирующая сердечная недостаточность (снижение сократительной способности миокарда по данным УЗИ), отёк мозга с дислокацией, а также вторичные бактери¬альные пневмонии. Картина крови у больных менингококкемией характеризуется резко выра-женным нейтрофильным лейкоцитозом до 30-40 тыс. клеток в 1 мкл, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появлением в крови миелоцитов и промиело- цитов, нередко отмечают умеренную тромбоцитопению. При тяжёлых формах менингококкемии, осложнённых шоком, лейкоцитоз часто отсутствует, возмож-ны лейкопения и нейтропения, а также тромбоцитопения до 40-50 тыс. и ниже. Тромбоцитопения сочетается с резким снижением функциональной активности тромбоцитов. Лейкопения и тромбоцитопения — неблагоприятные прогностиче¬ские признаки. Изменения в моче малохарактерны, однако в тяжёлых случаях отмечают проте- инурию, гематурию, снижение плотности. Изменения в системе гемостаза зависят от тяжести течения болезни. При неосложнённых формах преобладает тенденция к гиперкоагуляции за счёт повышения уровня фибриногена и угнетения фибрино- лиза. В тяжёлых случаях развивается коагулопатия потребления с резким сниже¬нием уровня фибриногена, активности тромбоцитарных и плазменных факторов свёртывания и появлением в крови продуктов деградации не только фибрина, но и фибриногена. Изменения кислотно-основного состояния сводятся в тяжёлых случаях к мета¬болическому ацидозу (при развитии шока — декомпенсированному), гипоксемии, уменьшению артериально-венозного соотношения по кислороду за счёт шунтиро¬вания крови в малом круге. При развитии шока, как правило, наблюдают гипока- лиемию, которая при развитии ОПН сменяется гиперкалиемией, сочетающейся с повышением содержания креатинина. При микроскопии мазка крови часто обнаруживают характерные диплококки, расположенные чаще внеклеточно. иногда скоплениями. ЛЕЧЕНИЕ: Препаратом выбора для лечения генерализованных форм менингококковой инфекции остаётся бензилпенициллин,. Пенициллин назна-чают в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД/кг, разовые дозы вводят с интервалом 4 ч. При внутривенном введении суточную дозу повышают до 300-400 тыс. ЕД/кг. При позднем поступлении, менингоэнцефалите целесообразно повысить дозу до 400-500 тыс. ЕД/кг. Высокоэффективен цефтриаксон, обладающий выраженной антимикробной активностью и удовлетворительным пассажем через ГЭБ. Взрослым его назначают з дозе 4 г однократно. Эффективен также цефотаксим в дозе 200 мг/кг (не более 12 г/сут). Дезинтоксикационная терапия – полиионные растворы, реополиглюкин, свежезаморож плазму, контрика, трентал (в\в в сутчной дозе до 0,3) При развитии ИТШ на ранних этапах основными направлениями медикамен-тозной терапии становятся: • дезинтоксикация (режим форсированного диуреза — до 6 л жидкости в сутки). Применяют криоплазму, 5-10% рас¬твор альбумина, декстран, полиионные растворы, глюкозо-калиевую смесЕ • стабилизация гемодинамики, борьба с микроциркуляторными нарушения¬ми (допамин в минимальных дозах, преднпзолон — 3-5 мг/кг); • борьба с гипоксией путём ингаляций кислорода через маску или назальные катетеры — до 6 л/мин; При наличии артериальной гипотензии для стабилизации АД показано вве-дение норадреналина* в дозе 0.5-1 мкг/'кг в минуту. В дальнейшем переходят на введение допамина или добутамина в индивидуальных дозах, необходимых для поддержания АД у нижних границ физиологической нормы. Обязательна коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза с использовани¬ем гидрокарбоната натрия и других буферных растворов. При недостаточной эффективности оксигенотерапии больных переводят на ИВЛ. При развитии ОПН проводят коррекцию объёмов вводимой жидкости и доз медикаментов, выво-димых почками. При прогрессировании ОНГМ назначают дексаметазон в дозе 0,15-0,25 мг/кг в сутки до восстановления сознания: проводят оксигенотерапию. а при нарастании дыхательных расстройств и развитии комы больных переводят на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (раСО, >25 мм рт.ст.). При воз¬буждении, а также судорогах назначают диазепам, оксибат натрия, пиридоксин. магния сульфат. Если судороги купировать не удаётся, используют тиопентал натрия или гексобарбитал. Проводят также коррекцию водно-электролитных и метаболических нарушений, при этом наиболее опасна гипернатриемия, кото¬рую корригируют путём замены натрийсодержащих препаратов (оксибат натрия, бензилпенициллин и др.). |