Острая почечная недостаточность реферат. ОПН урология. Острая почечная недостаточность, причины, стадии. Лечение
 Скачать 29.65 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения России Кафедра факультетской хирургии с курсом урологии Зав. кафедрой, д.м.н., профессор Чумаков П.И. РЕФЕРАТ на тему: Острая почечная недостаточность, причины, стадии. Лечение Выполнил: студент 5 курса группа 503 А Давидян Артем Проверил: д.м.н., профессор Чумаков П.И. Ставрополь 2020 Острая почечная недостаточность (ОПН) — это внезапное (в течение нескольких часов или дней) потенциально обратимое нарушение всех функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов с задержкой продуктов азотистого обмена, нарушением водно-электролитного и кислотноосновного баланса. Классификация. Согласно этиологии большинство исследователей делят ОПН на четыре вида, имеющие принципиально разные базовые схемы терапии. Наиболее часто (около 70%) встречается преренальная ОПН (функциональная), далее по частоте следует ренальная форма (около 25% всех случаев), на третьем месте — постренальная (не более 5% общего числа больных ОПН), ренопривная ОПН (возникает у единичных больных). Преренальная ОПН Возникает вследствие падения эффективного почечного кровотока. Наиболее часто преренальная ОПН развивается в результате нарушения почечной гемодинамики вследствие тяжёлой гипотензии. При падении систолического артериального давления до 50 мм рт.ст. клубочковая фильтрация прекращается и развивается анурия. Причины преренальной ОПН Первое место по частоте развития гипотензии и ОПН занимают тяжёлые соматические (шоковые) состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса: кардиогенный шок, тампонада сердца, тяжёлые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эмболия лёгочной артерии. Важное место занимают состояния, приводящие к перераспределению жидкостей в организме: нефротический синдром, перитонит, цирроз печени, кишечная непроходимость, панкреатит. Иногда ОПН развивается из-за прямой дегидратации вследствие ожогов, кровопотери, рвоты, диареи, неадекватного применения сильных мочегонных средств. При некоторых видах шока дополнительными повреждающими факторами выступают продукты массивного распада тканей, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Иногда приходится наблюдать ОПН на фоне приёма ингибиторов АПФ, реже — блокаторов рецепторов к ангиотензину. Механизм дефицита фильтрации здесь чисто гемодинамический, т.е. преренальный. Особенно велик риск такой ОПН на фоне двустороннего стеноза почечных артерий или множественного поражения почечных артерий атеросклеротическим процессом. Развитие преренальной ОПН возможно и при прямом остром поражении сосудов: расслаивающей аневризме аорты, двустороннем тромбозе почечных артерий или вен, тромбозе сосудов единственной почки (некоторые исследователи ОПН при прямом остром поражении магистральных почечных сосудов относят к ренальной форме). Ренальная ОПН Развивается при поражении паренхимы почек. Ниже представлены основные причины ренальной ОПН по убыванию частоты встречаемости. ■ Острый канальцевый некроз. ■ Острый интерстициальный нефрит. ■ Сосудистые нефропатии. ■ Первичные гломерулярные поражения. ■ Острый корковый некроз. Около 85% случаев ренальной ОПН связано с острым канальцевым некрозом, который, в свою очередь, бывает токсическим и ишемическим (гемодинамическим). Наиболее часто встречается токсический острый канальцевый некроз. Он вызывается действием нефротоксичных веществ: соединений тяжёлых металлов (особенно ртути), органических растворителей, уксусной кислоты, суррогатов алкоголя. Ряд лекарственных препаратов вызывает повреждение почек, наиболее клинически значимые из них — аминогликозиды, гликопептиды, амфотерицин В, препараты платины, алкилирующие противоопухолевые средства, рентгеноконтрастные вещества. В последнее время участились случаи почечной недостаточности на фоне введения опиатов и вследствие приёма с целью похудания неофицинальных фитосборов («тайские травы» и т.д.). Указанные токсичные агенты действуют на канальцевый эпителий, вызывая его повреждение и гибель. Наряду с экзогенными веществами в роли нефротоксина могут выступать миоглобин и гемоглобин. Миоглобиновый рабдомиолиз является следствием мышечной травмы, мышечных дистрофий, тяжёлых метаболических нарушений — диабетического кетоацидоза, гипо- и гипернатриемии, гипокалиемии, гипотиреоза и т.д. Из лекарственных средств, способных вызвать миоглобиновый рабдомиолиз, наиболее известны гиполипидемические препараты: статины и фибраты. Состояния, сопровождающиеся гемоглобинурией, встречаются чаще: трансфузиологические осложнения, гемолитические анемии, малярия, интоксикации широко распространенными в быту и промышленности производными бензола, анилина и т.д. Острый канальцевый некроз по токсическому механизму может также развиваться в рамках крайне тяжёлого течения заболеваний почек: подагрической нефропатии, первичного оксалоза, множественной миеломы (миеломной почки). С развитием оперативной техники постишемическая ОПН все чаще возникает у больных, перенёсших продолжительное оперативное вмешательство на открытом сердце, магистральных сосудах, почке, когда вмешательство сопровождается пережатием почечной артерии, особенно единственной. От ишемии почки в большей степени страдает проксимальный отдел прямого канальца. Вторая по частоте причина ренальной ОПН — острый интерстициальный нефрит (около 10%). Чаще всего встречается лекарственный острый интерстициальный нефрит, возникающий в ответ на введение антибактериальных препаратов или НПВС. Важная особенность лекарственного интерстициального нефрита в том, что, в отличие от канальцевого некроза, это состояние является дозонезависимым. Отметим, что причинный препарат может практически не иметь прямого нефротоксического эффекта. Существенно реже острый интерстициальный нефрит развивается в рамках системных заболеваний (системная красная волчанка, саркоидоз), как паранеопластическая нефропатия, а также как идиопатическое заболевание. Среди сосудистых поражений в качестве причины ренальной ОПН выступают васкулиты мелких почечных сосудов, тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). В рамках антифосфолипидного синдрома могут развиваться тромбозы сосудов любого диаметра и локализации, в том числе и почечных. Сравнительно нечасто ренальная ОПН связана непосредственно с клубочковыми поражениями: острым гломерулонефритом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и т.д.. На сосудистые и гломерулярные поражения приходится около 5% всех случаев ренальной ОПН. Одна из наиболее редких в настоящее время причин ренальной ОПН — острый кортикальный некроз. Он развивается на фоне ишемии коркового слоя почек вследствие стойкой гипотонии. Классической причиной коркового некроза считаются акушерские кровотечения. Вне акушерской и гинекологической клинической картины корковый некроз следует иметь в виду у больного ОПН, перенёсшего длительную гипотонию на фоне предсуществующего поражения мелких почечных сосудов — диабетической нефропатии. Ренальная ОПН может возникать в результате механического блока канальцев почек парапротеинами при миеломной болезни, кристаллами мочевой кислоты при подагрической нефропатии, а также при химиотерапии болезней крови вследствие массивной гибели клеток (некоторые исследователи относят это состояние к постренальной форме ОПН). Постренальная ОПН Связана с резким нарушением проходимости верхних мочевыводящих путей вследствие обструкции их просвета камнями, сгустками крови с обеих сторон или при единственной почке либо сдавлением извне при ретроперитонеальном фиброзе, опухолях (метастазах в лимфатических узлах) забрюшинного пространства. Ренопривная ОПН Возникает при механическом разрушении или удалении всей функционирующей почечной паренхимы. Основной контингент этих больных — перенёсшие нефрэктомию единственной почки по жизненным показаниям в связи с новообразованием. Разрушение двух почек или единственной почки в результате травмы встречается редко. Стадии острой почечной недостаточности (в классическом варианте) ■ Начальная стадия — сам момент воздействия фактора, повреждающего почечную паренхиму. ■ Стадия олигурии или анурии. ■ Диуретическая стадия подразделяется на раннюю диуретическую фазу и фазу полиурии. ■ Стадия выздоровления — медленное восстановление почечных функций. Лечение ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ При постренальной ОПН основное лечебное мероприятие — дренирование верхних мочевыводящих путей, после чего у больного развивается полиурия, что требует контроля электролитного состава крови, а при необходимости — коррекции выявленных нарушений. У преобладающего большинства больных этих лечебных мероприятий для купирования ОПН достаточно, но иногда при поступлении больного в состоянии высокой (более 7 мэкв/л) гиперкалиемии требуется экстренный сеанс гемодиализа. Ренопривная ОПН требует постоянной заместительной почечной терапии. Если предполагается удаление единственной почки, больному целесообразно заранее сформировать артериовенозную фистулу для последующего заместительного гемодиализа. При преренальной ОПН необходимы восстановление объёма циркулирующей крови и нормализация артериального давления; проводимую терапию определяет основное заболевание, вызвавшее нарушение гемодинамики. Необходимо отменить ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину. При расслаивающей аневризме аорты лечение начинают с хорошего обезболивания с применением наркотических анальгетиков и при необходимости адекватной (с учётом дефицита фильтрации) гипотензивной терапии. Иногда эти мероприятия приводят к восстановлению диуреза, однако при расслоении аневризмы аорты, как и при тромбозах почечных сосудов, надеяться на благоприятный исход заболевания позволяет только немедленное хирургическое лечение. Лечение ренальной ОПН представляет собой сложную проблему. Прежде всего, при возможности необходимо проводить специфическое лечение заболевания или отравления, приведшего к ОПН. Химические вещества и болезни, способные спровоцировать ОПН, отличаются крайним многообразием, требуется их специфическая терапия, которую должен проводить токсиколог. Лечение неолигурической формы При неолигурической форме ОПН объём поражения почек несколько меньше, она протекает более доброкачественно по сравнению с классической формой. Немедикаментозное лечение С учётом выраженного дефицита фильтрации назначают диету с ограничением белка, который должен быть животным, т.е. более полноценным, до 20—25 г/сут. Больные плохо переносят эти меры, но диету назначают на небольшой срок — пока не начнёт возрастать СКФ. В дальнейшем ограничения постепенно снижают, вплоть до их отмены. Необходим ежедневный контроль уровня электролитов в крови для решения вопроса о необходимости ограничения потребления калия или, наоборот, о его назначении при склонности к гипокалиемии. Приём жидкости рассчитывают по диурезу: больному разрешено на 300 мл больше жидкости по сравнению с тем, сколько он выделил за прошедшие сутки. При увеличении СКФ выше 15 мл/мин больному можно разрешить употребление жидкости по потребности . Медикаментозное лечение Обязательны контроль АД и коррекция выявленных нарушений. Гипотензивная терапия с учётом СКФ необходима при повышении артериального давления (контроль его значений не реже 2 раз в сутки). При выборе гипотензивных средств, кроме обычных показателей — величины артериального давления, частоты сердечных сокращений, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения, необходимо учитывать ещё и выведение препарата. Предпочтительнее назначать лекарства с преимущественно или полностью печёночным путём выведения (см. «Хроническая почечная недостаточность»), что существенно облегчает подбор дозы. Ведение больных неолигурической ОПН очень близко к таковому у больных тяжёлой ХПН. Гиперкалиемия возможна, гипокалиемия вследствие нарушения процессов реабсорбции и секреции может иметь место. При её выявлении корригируют диету и проводимую препаратами калия терапию. Лечение ОПН с классической картиной Немедикаментозное лечение Больному назначают диету с ограничением белка до 20 г/сут и продуктов, богатых калием, но необходимо обеспечить калорийность не менее 1500 ккал/сут, а лучше 2000 ккал/сут за счёт углеводов и жиров. В крайнем случае возможно применение препаратов для парентерального питания. При отсутствии признаков дегидратации или гипергидратации на фоне анурии следует вводить не более 500 мл жидкости в сутки. Медикаментозное лечение Если на момент осмотра у больного сохранён диурез, назначают петлевые диуретики (фуросемид до 200 мг, буметанид до 4 мг 4 раза в сутки). Необходимо отметить, что нарушение секреторной функции проксимального канальца, а также значительная клубочковая протеинурия существенно снижают эффект фуросемида, поэтому могут потребоваться особенно высокие дозы. При эффективности диуретиков лечение ими продолжают до развития стадии полиурии. Однако фуросемид в больших дозах сам по себе нефротоксичен и может усиливать нефротоксичность аминогликозидов. В таких ситуациях лучше применять осмотический диуретик маннитол 1,0—1,5 г на 1 кг массы тела внутривенно капельно. При отсутствии эффекта от максимальных доз диуретики отменяют. Следует отметить, что диуретики, если они достигают своего эффекта, делают лечение больного технически проще, так как появляется возможность инфузионной терапии, облегчается питание больного, уменьшается необходимость в гемодиализе. Однако диуретики не оказывают влияния на прогноз и смертность от ОПН. То же самое можно сказать и в отношении допамина, который не оказывает влияния на скорость восстановления почечных функций у больных с ОПН. Допамин имеет смысл назначать только с целью коррекции стойкой гипотонии. С целью снижения белкового катаболизма и стимуляции регенерации канальцевого эпителия рекомендуют анаболические стероиды. Вследствие гепатотоксичности они противопоказаны при сопутствующих поражениях печени. Принципиально важен жёсткий контроль за состоянием углеводного обмена. Гипергликемия существенно ухудшает прогноз. При необходимости снижения гликемии используются только инсулины короткого действия. Обязателен контроль уровня электролитов крови и креатинина не реже 1 раза в сутки, а при минимальном подозрении на ухудшение состояния — экстренно. Для снижения гиперкалиемии показано введение 500 мл 5% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина внутривенно капельно, 20-30 мл 10% раствора глюконата кальция или 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно капельно. Все перечисленные выше мероприятия снижают уровень калия лишь на небольшое время и являются средствами интенсивной терапии. Выраженная гиперкалиемия (7 ммоль/л и выше) — абсолютное показание к проведению экстренного сеанса гемодиализа. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показан гемодиализ, который проводят по интенсивной программе до наступления диуретической стадии. Во время гемодиализа несколько расширяют диету — белок до 40 г/сут, жидкость до 1000 мл сверх диуреза. |