реферат. рефераты инфекция (1). Методы обследования пациентов с инфекционными заболеваниями в сестринской практике
 Скачать 59.5 Kb.
|
1.Интоксикационный синдром:Общая слабость Головная боль субфебрильная температура 2.Гастроинтеститальный синдром:тошнота рвота боли в эпигастральной области вздутие живота 3 .Паралитический синдром:нарушение со стороны органов зрения: «туман», «сетка», «мелькание мушек перед глазами», двоение в глазах(диплопия), расширение зрачков (мидриаз), опущение век нарушение глотания (сухость слизистых оболочек полости рта и глотки) нарушение фонации : осиплость и охриплость голоса вплоть до полного исчезновения (афония) синдром общей мышечной слабости синдром дыхательных расстройств: ощущение сдавления, сжимания в груди, одышка, может развиться асфиксия с последующим летальным исходом. . Особенности сестринского ухода: 1.Контроль соблюдения постельного режима в течение всего периода клинических проявлений. 2. Обеспечение в период диареи и рвоты максимального комфорта. 3. В связи с возможностью остановки дыхания вести постоянный контроль за частотой дыхания (каждые 2 часа). 4. Измерение АД (каждые 2 часа) в связи с возможностью остановки сердца. 5. Осуществление контроля за частотой и количеством мочеотделения, так как паралич мочевого пузыря вызывает задержку выделения мочи. 6. Обеспечение соблюдения пациентом диеты в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру. 7. Своевременное извлечение пищевого зонда (в случае нарушения глотания) и качественная его дезинфекция (профилактика пролежней и ВБИ). 8. Орошение слизистой глаз 30% сульфацил-натрием (профилактика высыхания слизистой глаз). 9. Обеспечение чистоты и достаточной влажности полости рта (обработка 2% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000). 10.Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств. Государственное автономное профессионального образовательное учреждение Саратовской области «Вольский медицинский колледж» им. З.И.Маресевой. РЕФЕРАТ Тема: Сестринское обследование и уход при вирусных гепатитах А, В, С, D. Сестринское обследование и уход при гриппе, парагриппе, ОРЗ, аденовирусной инфекции. Сестринское обследование и уход при дифтерии, менингококковой инфекции, инфекционном мононуклеозе. Выполнила: студентка 634 группы специальность 34.02.01 сестринское дело Парфёнова Анна Дмитриевна. 2023 года Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Вирус гепатита в. Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов - оболочечных ДНК - вирусов, вызывающих гепатиты у различных видов животных (сурков, уток и др.). Гепатит В - серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов. Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено - РНК, т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК - зависимая РНК - полимераза синтезирует два типа мРНК - большего размера и меньшего размера. Прегеном и вирусная ДНК - полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус - индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома синтезируется новая минус - нить ДНК. Вирионная ДНК - полимераза на минус - цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки. Эпидемиологические особенности. Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови. Среди естественных путей - вертикальный, половой и контактный - “гемоконтактный”. Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма. Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены. В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи. Клинико - патогенетические особенности. Орган - мишень для вируса гепатита В - печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса, а с иммунными реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т - цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести. Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти - HBs антителами. Методы диагностики. В основе лабораторной диагностики - ИФА и ПЦР. HBs антиген - основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти - HBs - антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs - антитела - показатель перенесенной инфекции. HBc антиген - сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc - IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs - позитивным, так и HBs - негативным. Анти HBc - антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему. Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК - полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc - IgG - маркер перенесенного инфицирования HBV. HBe Ag - антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена - важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания - признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe - антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В. Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации, о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена. Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин , полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность - 95% , продолжительность - не менее 5 - 6 лет. ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид. Вирусы, таким образом, подразделяются на РНК-содержащие - миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы; и ДНК-содержащие: аденовирусы, риновирусы. Энтеровирусы типа Коксаки и ЕСНО - РНК-содержащие. В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.). В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия. Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений. Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig (IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония. РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму. При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.). Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга. Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы. Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная. В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная. Страдают почки. При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях. Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса: I фаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей; II фаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»); III фаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов; IV фаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы); V фаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных. Клиника, вызванная миксовирусами, РНК-содержащими вирусами. Дифтерия (греч. διφθέρα — кожа), устар. дифтерит — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, дифтерийная палочка). Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Возбудитель: Дифтерийная палочка Инкубационный период: время от момента заражения до появления первых признаков заболевания составляет 2-10 дней Источники: Больной человек, бактерионоситель Клиника: Повышение температуры, озноб, слабость, налет на гландах, боль в горле, увеличение лимфатических узлов и отек вокруг них, выделение из носа МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ: ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ, НО ВОЗМОЖЕН И КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ. 3 формы дефтерий ДИФТЕРИЯ ЗЕВА И МИНДАЛИН – ЧАСТОТА 90-95 % ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ РЕДКИЕ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ (НО-СА, УХА, ГЛАЗ, КОЖИ, ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ). -Е СЛИ ПОРАЖЕНО НЕСКОЛЬКО ОРГАНОВ - ЭТО КОМБИНИРОВАННАЯ ФОРМА БОЛЕЗНИ . - ТИПИЧЕН ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ; пленка располагается плотно, не отрывается, а под пленкой размножаются микробы и выделяют экзотоксин с развитием тяжелой общей интоксикации |