Методические рекомендации для студентов, клинических ординаторов Посвящается 25летию крсу
 Скачать 1 Mb.
|
|
1 ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ Кафедра патологической анатомии ДИСТРОФИИ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ Методические рекомендации для студентов, клинических ординаторов Посвящается 25-летию КРСУ Бишкек 2018 2 УДК 616-007.17(076) Д 48 Рецензенты И. Ж. Сатылганов – др мед. наук, проф, завкафедрой патологической анатомии КГМА им. ИК. Ахунбаева, Н. К. Исмаилов – канд. мед. наук, доц, завкафедрой судебной медицины КРСУ Составители Р. К. Орозалиев, МИ. Ахметова, Б. Р. Джаналиев, Д. Ю. Синькевич Рекомендовано к изданию кафедрой патологической анатомии медицинского факультета КРСУ Д 48 ДИСТРОФИИ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ методические рекомендации для студентов, клинических ординаторов / сост Р. К. Орозалиев, МИ. Ахметова, Б. Р. Джаналиев, Д. Ю. Синькевич. Бишкек КРСУ, 2018. 28 с ил. Настоящие методические рекомендации подготовлены в соответствии с федеральным государственным образовательным стандартом высшего профессионального образования третьего поколения и Положением об организации двухуровневого обучения в КРСУ по специальности 040100 – Лечебное дело, 040200 – Педиатрия, 0402 – Стоматологическое дело. Изучение дистрофии необходимо для понимания и усвоения общих патологических процессов, возникающих в организме, а также для изучения патологической анатомии конкретных заболеваний частного курса. Знание дистрофий обязательно при изучении клинических дисциплин ив практической работе врача для проведения клинико-анатомиче- ского анализа. Предназначены для студентов и клинических ординаторов при подготовке к практическим занятиям, а также для самостоятельной работы на занятиях по теме Дистрофии. © ГОУВПО КРСУ, 2018 3 ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы Изучение темы дистрофии необходимо для понимания и усвоения общих патологических процессов, возникающих в организме, а также дляизучения патологической анатомии конкретных заболеваний частного курса. Знание дистрофий обязательно при изучении клинических дисциплин ив практической работе врача для проведения клинико-анатомического анализа. Основная цель занятия Знать клеточные, внеклеточные механизмы регуляции жизнедеятельности клетки непосредственные причины, морфогенетические механизмы и морфологическую специфику дистрофий. Знать причины, механизмы развития, функциональное значение паренхиматозных дистрофий, их отличия отдругих патологических процессов. Конкретные цели занятия Уметь дать определение дистрофий как общепатологического процесса объяснить морфогенетические механизмы развития дистрофий; определять паренхиматозные дистрофии и назвать их виды различать виды паренхиматозных дистрофий (белковые, жировые, углеводные) на основании их морфологической характеристики объяснять механизм развития паренхиматозных дистрофий при действии различных причин в различных органах оценить функциональное значение паренхиматозных дистрофий и их исходы. 4 ДИСТРОФИИ. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Дистрофия греч. dys – приставка, обозначающая расстройство и trophe – питание) – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации. В морфологическом отношении при дистрофии в клетках и тканях появляются вещества, которых в норме нет или содержится мало, или же из клеток и тканей исчезают присущие для них вещества. В основе дистрофии лежит нарушение комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структур клеток и тканей, таких как регулирующая функция нервной и эндокринной систем, расстройства кровоснабжения и лимфообращения, а также расстройства ауторегуляции клетки, что ведет к нарушению ферментативных процессов в клетке. Врожденные нарушения ферментных систем (ферментопатии) являются причиной большой группы наследственных заболеваний – тезау- рисмозов (болезней накопления, при которых из-за отсутствия какого- либо фермента или его неправильной структуры блокируется какое-либо звено метаболизма, ив клетках появляются аномальные вещества. Различают следующие морфогенетические механизмы, ведущие к развитию дистрофии:инфильтрация, декомпозиция (фанероз), извращенный синтез, трансформация. Инфильтрация – это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением. Типичным примером инфильтрации является инфильтрация внутренней оболочки стенки аорты (интимы) и крупных сосудов холестерином и его эфирами, что лежит в основе такого заболевания как атеросклероз (рис. 1). Рисунок 1 – Атеросклеротическая бляшка 5 Декомпозиция или фанероз – это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого или клеточного метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани или клетке, например, при дифтерийной интоксикации возникает жировая дистрофия кардиомиоцитов, морфология указана на рис. 2. Рисунок 2 – Жировая дистрофия кардиомиоцитов Извращенный синтез – это синтез веществ в клетках и тканях, которые не встречаются в норме. Примером может явиться амилоидоз, в частности, при миеломной болезни (рис. 3), когда В-лимфоциты, в норме продуцирующие антитела, при опухолевой трансформации продуцируют белки с измененной структурой. Рисунок 3 – Образование аномального белка амилоида Трансформация – образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена. Например, трансформация компонентов жиров и белков в углеводы. 6 Классификация дистрофий 1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах а) паренхиматозные (гепатоцит, кардиомиоцит и т. д б) стромально-сосудистые (соединительная ткань в) смешанные. 2. В зависимости от вида нарушенного обмена а) белковые (диспротеинозы); б) жировые (липидозы); в) углеводные г) минеральные. 3. В зависимости от распространенности процесса а) местные б) системные. 4. В зависимости от происхождения а) приобретенные б) наследственные. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ При этих дистрофиях вещества накапливаются в клетках паренхимы различных органов, таких как кардиомиоциты, гепатоциты, нейроны, клетки почечных канальцев, надпочечников. По виду нарушенного обмена паренхиматозные дистрофии делят на белковые (диспротеи- нозы), жировые (липидозы) и углеводные. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)ха- рактеризуются нарушением обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном либо связанном состоянии. К ним относятся гидро- пическая, гиалиново-капельная и роговая дистрофии. Гиалиново-капельная дистрофия Является более тяжелым видом дистрофии. Чаще всего она развивается в почках, печени, реже в миокарде Макроскопически – органы не изменяются, либо зависит от заболеваний, при которых возникает этот диспротеиноз. 7 Микроскопически – в цитоплазме клеток появляются крупные капли белка, часто сливающиеся между собой ив результате коагуляции белка, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. В почках. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной про- теинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией), осложняющем различные заболевания почек – гломерулонефрит, амилоидоз и т. д. при нефротическом синдроме, обусловленная несостоятельностью лизосомальной реабсорбции белка эпителия почечных канальцев (основной механизм – инфильтрация. Рисунок 4 – Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение Х Микроскопическая картина указана на рис. в цитоплазме проксимальных извитых канальцев почки находят крупные гиалиновоподоб- ные белковые капли, окрашенные эозином в розовый цвет (1), сливающиеся и заполняющие иногда все тело клетки. При этом происходит выраженная деструкция ультраструктурных элементов клетки. Исходомможет быть фокальный коагуляционный некроз. Функциональное значение С гиалиново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка (протеи- нурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеи- немия), нарушение ее электролитного баланса В печени. Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов может наблюдаться при алкогольной интоксикации, биллиарных циррозах и болезни Виль- сона-Коновалова. Микроскопически, например, при алкогольной интоксикации, как указано на рис. 4, 5, в цитоплазме гепатоцитов появляются капли ги- алиноподобного белка, которые называются тельцами Мэллори (или алкогольным гиалином), обладающими положительным хемотаксисом для нейтрофильных лейкоцитов и являются морфологическим признаком алкогольного гепатита. Развивается путем извращенного синтеза. Гепато- циты с ярко-эозинофильными включениями. Выраженная жировая дистрофия гепатоцитов. Исход гиалиново-капельной дистрофии – некроз, фиброз и портальный цирроз. Функциональное значение. Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов нередко является морфологической основой нарушений многих функций печени. В сердце. В миокарде гиалиново-капельная дистрофия возникает наиболее часто в связи с декомпозицией, при этом ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. 9 Гиалиново-капельная дистрофия печени при алкогольной интоксикации Рисунок 4 – Микроскопическое строение нормальной печени. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение х Рисунок 5 – Печень. Тельца Мэллори (стрелки. Жировые вакуоли (стрелка. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение х 10 Гидропическая (водяночная) дистрофия Возникает при нарушениях водно-электролитного и белкового обмена, что бывает при интоксикациях различного генеза, атак же при инфекциях, особенно вирусных. Так, она развивается в клетках эпидермиса и слизистых оболочек при герпетической инфекции, ветряной и натуральной оспе в гепатоцитах – при вирусных гепатитах, интоксикациях; в нейронах головного мозга и их отростках – при спонгиоформных энцефалопатиях (в том числе болезни Крейтцфельда-Якоба), вызываемых инфекционной белковой молекулой – прионом; вакуольной дистрофии могут подвергаться осевые цилиндры нервных волокон проводящей системы спинного мозга при амиотрофиче- ском лейкоспонгиозе и миелиновые оболочки нервных волокон при ВИЧ-инфекции (вакуолярная миелопатия). Макроскопически – органы не изменяются, за исключением кожи при герпетической инфекции и оспе, когда появляются пузырьки (везикулы, заполненные серозной жидкостью. Микроскопически – в цитоплазме клеток появляются вакуоли различных размеров, а ядро смещается на периферию клетки. При про- грессировании процесса вакуоли сливаются друг с другом и клетка превращается в пузырек, представляющий собой одну крупную вакуоль и смещенное пузырьковидное ядро баллонная дистрофия В почках. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек. Может быть обусловлена повышением проницаемости мембран клеток и недостаточностью системы реабсорбции базального лабиринта, который переполняется проникающей в клетку водой (связанас механизмами инфильтрации и декомпозициибазального лабиринта, работающего на натрий-калий зависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды и поднимаясь к щеточной каемке, разрушает мембраны и образует баллонные структуры. 11 Рисунок 6 – Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение Х Можно отчетливо видеть на рис. 6, чтопри гидропической дистрофии микроскопически наблюдается набухание и вакуолизация цитоплазмы эпителия канальцев главных отделов. Ядра смещены к базальной мембране клеток, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены, отмечается слущивание эпителия, образование эпителиальных слепков. Исход Гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз, затем смертью клетки (тотальный колликвационный некроз). Функциональное значение.Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек является морфологическим субстратом нефротического синдрома (характеризующегося помимо выраженной протеинурии, гипо- протеинемией, гиперлипидемией и отеками, осложняющем различные заболевания почек, мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др. В печени. Гидропическая дистрофия гепатоцитов чаще всего является результатом действия вируса гепатита В, либо токсических веществ. При действии вируса этот диспротеиноз возникает путем извращенного синтеза, подчиненного репродукции вируса, а при действии токсических веществ обусловлена недостаточностью системы детоксикации. Микроскопически дистрофические изменения гепатоцитов начинаются с накопления цитоплазматической жидкости в виде цистерн (вакуолей) в цитоплазме гепатоцитов, с развитием баллонной дистрофии, на фоне жирового гепатоза различной степени выраженности, как показано на рис. 7. 12 Рисунок 7 – Гидропическая дистрофия гепатоцитов. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение × 100 Исход гидропической дистрофии печени – колликвационный некроз, фиброз и постнекротический цирроз. Функциональное значение Гидропическая дистрофия в сочетании с другими дистрофическими процессами в паренхиме печени могут определять степень тяжести острых гепатитов, прогноз заболевания, степень активности хронических гепатитов. Роговая дистрофия Это состояние характеризуется избыточным образованием рогового вещества в многослойном плоском ороговевающем эпителии (кожа, либо ороговением многослойного плоского неороговевающего эпителия пищевод, шейка матки, полость рта. Роговая дистрофия может возникать при нарушениях развития кожи, хронических нарушениях кровообращения, хроническом воспалении, инфекциях, авитаминозах, в опухолях и др Роговая дистрофия кожи может быть общей – ихтиоз – наследственное заболевание, проявляющееся избыточной кератинизацией – чрезмерным чешуйчатым шелушением. Микроскопически наблюдается выраженный гиперкератоз сформированием роговой пробки в расширенном волосяном фолликуле (стрелка, зернистый слой отсутствует (один из видов врожденной роговой дистрофии) (риса, б, и местной – гиперкератоз. Микроскопически для лучшего понимания процесса сперва иллюстрируется нормальное гистологическое строение кожи, как показано на рис. 9 и на рис. 10 сама патология, где все слои эпидермиса сохранены, субэпидермальный лимфомакрофагальный воспалительный инфильтрат в дерме. Рисунок 8 – Микропрепараты (а, б. Ихтиоз. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение, а – × 120; б – × 400 Рисунок 9 – Гистологическое строение кожи Рис. 10 – Микропрепарат. Гиперкератоз кожи. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение × 400 14 Ороговение многослойного плоского неороговевающего эпителия, например, в полости рта или в шейке матки, макроскопически выглядит в виде белого пятна – лейкоплакия. Микроскопическая картина – при лейкоплакиях шейки матки (рис. 12) часто наблюдается гиперплазия клеток шиповатого и базального слоев эпителия (акантоз), образование в наружном слое эпителия палочковидных ядер (паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (гиперкератоз и ороговение не ороговевающего в норме эпителия, также здесь указывается нормальное строение шейки матки (рис. 11) для наглядности измененных процессов. Рисунок 11 – Гистологическое строение шейки матки Рисунок 12 – Микропрепарат. Лейкоплакия шейки матки. Увеличение × 100 Исход может быть двояким устранение вызывающей причины вначале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток. Значение роговой дистрофии определяется степенью, распространенностью и длительностью процесса. Длительно существующий местный очаг патологического ороговения слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью. К наследственным паренхиматозным диспротеинозам, которые обусловлены нарушением внутриклеточного метаболизма аминокислот, относят цистиноз, тирозиноз и фенилпировиноградную олигофрению фенилкетонурию. При этих заболеваниях наиболее часто поражаются печень, почки, костный мозг, селезенка и нервная система. 15 ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ) Эти дистрофии характеризуются нарушением обмена жиров, преимущественно нейтральных, в цитоплазме клеток. Преобладание того или иного механизма возникновения липидоза зависит как от причины его вызвавшей, таки от структурно-функциональных особенностей органа. Чаще всего развитие жировой дистрофии связано с гипоксией, которая возникает при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, болезнях системы крови, а также с действием токсических веществ (различные инфекции и интоксикации) и увеличением уровня жирных кислот в плазме крови (общее ожирение. Обычно жировая дистрофия развивается в сердце, печени, почках. В сердце. Жировая дистрофия миокарда может возникнуть в результате 1. гипоксии (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности. либо интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и т. д. Ив томи в другом случаях развивается повреждение митохондрий и снижение интенсивности окисления жирных кислот. В мышечных клетках появляются мельчайшие жировые капели пылевидное ожирение, которые при нарастании изменений (мелкока- пельное ожирение) замещают цитоплазму. Макропрепарат Жировая дистрофия миокарда Миокард дряблый, глинисто-желтого цвета, размеры сердца могут быть увеличены, а полости расширены. Процесс носит очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток походу венозного колена капилляров, а также мелких вен, чем и объясняется своеобразный внешний вид сердца под эндокардом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность, что послужило основанием сравнивать миокард со шкурой тигра (тигровое сердце. Микропрепарат Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III). В цитоплазме мышечных клеток, расположенных преимущественно вокруг венул и вен, скопления мелких капель жира желто-красного цвета указаны стрелками другие мышечные клетки свободны от жировых включений. Исчезает поперечная исчерченность мышечных клеток, ядро 16 сморщивается или лизируется. В основе развития жировой дистрофии миокарда лежит механизм декомпозиции (рис. 13). Рисунок 13 – Жировая дистрофия миокарда. Окраска судан III. Увеличение × 250 Исходи функциональное значениепаренхиматозной жировой дистрофии миокарда зависит от степени ее выраженности. Начальные изменения обратимы, глубокие ведут к выраженному нарушению функции. Сократительная способность миокарда при этом уменьшается. Жировая дистрофия считается морфологическим субстратом декомпенсации сердца. В печени. Жировая паренхиматозная дистрофия печени встречается наиболее часто. Она может возникнуть в результате 1. инфильтрации, при повышении уровня жирных кислот в плазме крови сахарный диабет, общее ожирение 2. декомпозиции (при инфекциях и интоксикациях); 3. трансформации (при хроническом алкоголизме, при нарушении питания вследствие недостатка белка в пище, при генетических дефектах ферментов. В цитоплазме гепатоцитов появляются мелкие капли жира (пылевидное ожирение, которые сливаются в крупные капли (мелкокапельное ожирение. В итоге капля заполняет практически всю цитоплазму, оттесняя ядро на периферию клетки (крупнокапельное ожирение. 17 Макропрепарат Жировая дистрофия печени Печень увеличивается в размерах, становится дряблой, приобретает охряно-желтый или желто-коричневый цвет (гусиная печень, на разрезе на лезвии ножа можно увидеть налет жира. Микропрепарат Жировая дистрофия печени (окраска гематоси- лин-эозин и судан III). Рисунок 14 – Микропрепарат Жировая дистрофия печени. Окраска гематокси- лином-эозином. Увеличение × 20 Рисунок 15 – Микропрепарат Жировая дистрофия печени. Окраска судан III. Увеличение × 100 При окраске гематоксилин-эозином (рис. 14) в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте капель жира, который растворился при обработке срезов в спиртах и ксилоле при окраске суданом III (рис. 15) капли жира желто- красного цвета. Более крупные капли жира видны в периферических отделах долек, более мелкие – в центре долек. В периферических отделах долек встречаются гепатоциты, цитоплазма которых сплошь заполнены жиром, ядро смещено к клеточной оболочке (перстневидные клетки. Функциональное значение.Функция печени резко снижается. При прекращении действия повреждающего фактора (например, алкоголя, более месяца) возможно восстановление нормальной структуры клетки. Крупнокапельное ожирение ведет к гибели гепатоцитов, мезенхимальной реакции и развитию фиброза с исходом в цирроз. В почках. Жировая дистрофия почек чаще развивается в клетках эпителия проксимальных и дистальных канальцев путем 1. инфильтрации (при гиперлипидемии); 2. декомпозиции (при нарастающей гипоксии 3. при нефротическом синдроме. 18 Макроскопически Почки при этом увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом – плотные, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. Рисунок 16 – Микропрепарат. Пылевидная жировая дистрофия эпителия канальцев. Окраска Судан. Увеличение х Микроскопически, как показано на рис. 16, обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но ив строме, окрашивающиеся в красно- коричневый цвет. Функция почек снижается. Исходжировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает. Имеется группа наследственных системных липидозов, представляющих собой болезни накопления (тезаурисмозы). Эти заболевания связаны с наследственными дефектами ферментов, осуществляющих метаболизм сложных жиров. Сюда относят цереброзид липидоз (болезнь Гоше сфингомиелин липидоз (болезнь Ниманна-Пика); ганглиозид липидоз (болезнь Тея-Сакса или ранняя амавротическая идиотия, генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Лан- динга) и др. 19 Чаще всего страдают печень, селезенка, костный мозги центральная нервная система. Морфологическому диагнозу помогают обнаруживаемые в тканях характерные для того или иного вида липидоза клетки клетки Гоше, клетки Пика. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Нарушения обмена гликогена развиваются при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная и относительная недостаточность инсулина, вследствие чего нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови гипергликемия, появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печении мышцах. В связи с гипергликемией и глю- козурией происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает. Цитоплазма клеток канальцев почек становится светлой и пенистой. Избыточное накопление гликогена в клетках печени, почек, скелетной мускулатуры также возникает при наследственных болезнях накопления (тезаурисмозах) – гликогенозах, обусловленных недостаточностью различных ферментов, регулирующих обмен гликогена (болезни Гирке, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля и др. При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества. Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках, например, при ринитах, гастритах, бронхитах и т. д. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоков желез, что ведет к образованию кист. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества в щитовидной железе при коллоидном зобе. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Избыточное накопление слизи наблюдается также при муко- висцидозе (системное наследственное заболевание. При этом клетки эпителия желез поджелудочной железы, бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого трактов, потовых и слезных желез, желчных путей) продуцируют густую вязкую слизь. Просветы желез кистозно расширяются, вокруг них происходит разрастание соединительной ткани – кистозный фиброз ПЛАН САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ I. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА С МАКРОПРЕПАРАТАМИ: МАКРОПРЕПАРАТ № 1. Жировая дистрофия печени. 1. Критерии диагностики а) размеры б) поверхность б) цвет рисунок на разрезе в) консистенция. 2. Причины возникновения. 3. Функциональное значение. МАКРОПРЕПАРАТ № 2. Коллоидный зоб. 1. Критерии диагностики а) размеры б) цвет и рисунок на разрезе в) консистенция. 2. Причины возникновения. 3. Функциональное значение. Перечень макропрепаратов для ознакомления Слизистая киста яичника. II. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА С МИКРОПРЕПАРАТАМИ: ДИАГНОСТИКА И ЗАРИСОВКА. Жировая дистрофия печени. Окр. гематокси- лином-эозином. Найти в препарате вакуолизированные, с отодвинутыми на периферию ядрами, печеночные клетки. Зарисовать и обозначить 1. гепатоциты; 2. жировые вакуоли в цитоплазме гепатоци- тов. 21 Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек. Окр. гематоксилином- эозином. Найти в препарате клубочек, неизмененные прямые канальцы, а также извитые канальцы, в эпителии которых отложения гиа- линово-подобных масс белка розовато-крас- ного цвета. Зарисовать и обозначить 1. клубочек 2. неизмененный эпителий прямых канальцев. измененный эпителий извитых канальцев. ОЗНАКОМЛЕНИЕ С ТАБЛИЦАМИ И СХЕМАМИ. Тесты для определения уровня знаний по теме Дистрофии. Паренхиматозная дистрофия. 1. Декомпозицией (фанерозом) называется A. Синтез в клетках или тканях веществ не встречающихся в норме B. Образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов C. Восстановление структурных элементов тканей взамен погибших D. Поступление в клетку веществ из крови и лимфы E. Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества с накоплением продуктов нарушенного обмена в тканях (клетках. 2. Термином паренхиматозные дистрофии определяют A. Наличие продуктов нарушенного обмена веществ в клетках B. Наличие продуктов нарушенного обмена веществ в строме органов и стенках сосудов C. Наличие продуктов нарушенного обмена в клетках, строме органов ив стенках сосудов D. Отсутствие продуктов нарушенного обмена в клетках E. Наличие продуктов нарушенного обмена веществ только в строме органов. 22 3. К паренхиматозным диспротеинозам относят A. Амилоидоз B. Гиалиново-капельную дистрофию C. Гиалиноз; D. Мукоидное набухание E. Фибриноидное набухание. 4. К наследственной дистрофии, связанной с нарушением обмена аминокислот, относится A. Болезнь Гоше B. Цистиноз; C. Болезнь Нимана – Пика D. Болезнь Тея-Сакса; E. Болезнь Помпе. 5. При паренхиматозной жировой дистрофии миокарда капельки жира появляются (откладываются A. В строме миокарда B. Под эпикардом; C. В стенках сосудов D. В кардиомиоцитах; E. В эндокарде. 6. Гликоген в клетках и тканях выявляется A. ШИК-реакцией; B. Окраской суданом; C. Окраской толуидиновым синим D. Окраской по Ван-Гизону; E. Окраской гематоксилином и эозином. 7. Слизистая паренхиматозная дистрофия связана с нарушением обмена A. Белка B. Гликопротеидов C. Жира D. Гликогена E. Гиалуроновой кислоты. 8. Ихтиоз – это A. Повышенное врожденное ороговение кожи B. Появление в клетках вакуолей C. Появление в клетках фибриллярного белка 23 D. Ороговение неороговевающего эпителия E. Появление в цитоплазме клеток липидов. 9. Муцины в клетках и межклеточном веществе выявляются A. Окраской толуидиновым синим B. Окраской суданом; C. Окраской по Ван-Гизону; D. Окраской гематоксилином и эозином E. Окраской по Перлсу. 10. Какие виды дистрофий выделяют в зависимости от генетических факторов. Напишите исходы гидропической дистрофии. 12. Инфильтрацией называется следующий патологический процесс A. Образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов B. Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества с накоплением продуктов нарушенного обмена в тканях (клетках C. Синтез в клетках или тканях веществ не встречающихся в норме D. Избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество E. Восстановление структурных элементов тканей взамен погибших. 13. К паренхиматозным диспротеинозам относят A. Амилоидоз B. Гидропическую дистрофию C. Гиалиноз; D. Жировую дистрофию E. Углеводную дистрофию. 14. К наследственной дистрофии, связанной с нарушением обмена липидов, относится A. Цистиноз; B. Болезнь Гирке; C. Болезнь Гоше D. Болезнь Нимана- Пика E. Тирозиноз. 24 15. При паренхиматозной жировой дистрофии печени капельки жира появляются (откладываются A. В гепатоцитах; B. В стенках сосудов C. В строме органа D. В купферовских клетках E. В капсуле. 16. Заболевание, обусловленное наследственной слизистой дистрофией, называется A. Муковисцидоз; B. Цистиноз; C. Болезнь Гоше D. Болезнь Норманна- Ландинга; E. Фенилпировиноградная олигофрения. 17. Механизм развития жировой дистрофии эпителия канальцев почек связан A. С фанерозом; B. С резорбцией C. С извращенным синтезом D. С инфильтрацией E. С трансформацией. 18. Болезни накопления обусловлены A. Интоксикацией B. Действием физических факторов С. Нарушением кровообращения D. Наследственной ферментопатией; E. Действием инфекционных агентов. 19. Лейкоплакия – это A. Появление в клетках вакуолей B. Ороговение неороговевающего эпителия C. Появление в клетках фибриллярного белка D. Повышенное врожденное ороговение кожи E. Появление в цитоплазме клеток липидов. 20. Жир в клетках и тканях выявляется A. ШИК- реакцией B. Окраской по Ван- Гизону; 25 C. Окраской гематоксилином и эозином D. Окраской суданом; E. Окраской толуидиновым синим. 21. Какие виды дистрофий выделяют в зависимости от распространённо- сти процесса 22. Напишите исходы гиалиново-капельной дистрофии. 23. На вскрытии обнаружено, что вещество почки на разрезе выглядит тусклым, выбухает за пределы капсулы органа. При микроскопическом исследовании клетки эпителия канальцев увеличены в размере, цитоплазма их мелкозернистая а) О каком патологическом процессе идет речь б) Обратим ли этот процесс в) Основной морфогенетический механизм развития этого процесса в почках 24. При вскрытии трупа ребенка, болевшего дифтерией и умершего от сердечной недостаточности, в левом желудочке обнаружена видимая невооруженным глазом желтоватая исчерченность под эндокардом, миокард дряблый, глинистого вида а) Дайте название процесса в кардиомиоцитах. б) Образное название такого сердца. в) Какую окраску надо применить для доказательства процесса 26 Ответы на тесты для определения уровня знаний по теме Дистрофии. Паренхиматозная дистрофия. 1. Е 2. А 3. В 4. В 5. D 6. А 7. В 8. A 9. A 10. Наследственный, приобретенный. 11. Фокальный колликвационный некроз, тотальный колликваци- онный некроз. 12. D 13. B 14. D. 15. A. 16. A. 17. D 18. D 19. B 20. D 21. Местные, общие. 22. Фокальный коагуляционный некроз, тотальный коагуляцион- ный некроза) Зернистая дистрофия б) Обратим в) Инфильтрация. 24. а) Жировая дистрофия б) Тигровое сердце в) Судан III. 27 ЛИТЕРАТУРА 1. Струков АИ, Серов В. В. Патологическая анатомия. М ГЭОТАР- Медиа, 2013. 880 c. 2. Пальцев МА, Пономарев А. Б, Берестова А. В. Атлас патологической анатомии. Москва ИЛ, 2010. 432 c. 3. Патология в 2 т учебник / под ред. МА. Пальцева, В. С. Паукова. М ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1024 с. 4. Патология. Руководство учебник / под ред. МА. Пальцева, В. С. Па- укова, Э. Г. Улумбекова. М, Медицина, 2002. 5. Цинзерлинг А. В, Цинзерлинг В. А. Патологическая анатомия. Москва СИНТЕГ, 2013. 370 c. 6. Клатт ЭК. Атлас патологии Роббинса и Котрана. М Логосфера, 2010. с. 7. Недзьведь М. К, Черствый ЕД. Патологическая анатомия учебное пособие. Минск, 2011. 8. Зайратьянц О. В. Патологическая анатомия. Атлас. М ГЭОТАР-Ме- диа, 2014. 28 Составители Руслан Качкынбаевич Орозалиев, Майра Исаевна Ахметова, Болотбек Рахманович Джаналиев, Дмитрий Юрьевич Синькевич ДИСТРОФИИ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ Методические рекомендации для студентов, клинических ординаторов Редактор А. А. Матвиенко Компьютерная верстка – Э. А. Галяутдинова Подписано в печать 10.04.18. Формат х 1 / 16 Офсетная печать. Объем 1,75 пл. Тираж 100 экз. Заказ 182 Отпечатано в типографии КРСУ 720048, г. Бишкек, ул. Горького, 2 |