Методические рекомендации по работе с литературой Методические рекомендации по подготовке доклада
 Скачать 1.81 Mb.
|
|
Раздел 6. «Обмен и функции аминокислот и других азотистых соединений» В основном азот в организм поступает в составе белков и нуклеиновых кислот. Биосинтез аминокислот Последней реакцией в синтезе аминокислот из -кетокислот является реакция трансаминирования , в ходе которой аминогруппа переносится от донорной аминокислоты к акцепторной a-кетокислоте. В результате получается a-кетокислота из донорной аминокислоты и новая аминокислота. Реакцию катализируют ферменты аминотрансферазы (трансаминазы) с участием кофермента пиридоксальфосфата (производное витамина В6). Эта реакция легко обратима. Любые аминокислоты, которых в пище недостаточно, можно получить за счет имеющихся в избытке, при наличии соответствующих -кетокислот. Трансаминирование происходит практически во всех органах. Большинство промежуточных продуктов важных метаболических путей являются кетокислотами, которые могут включаться в трансаминирование С помощью реакций трансаминирования осуществляется «переброска» аминного азота из мышц в печень. В работающей мышце происходит образование аланина из пировиноградной кислоты путем трансаминирования с глутаматом. Аланин поступает в кровь и затем поглощается печенью. В печени происходит обратная реакция, в результате которой образуется пируват, реализуемый в глюконеогенезе. Катаболизм аминокислот Катаболизм аминокислот включает два этапа:
Катаболизм аминокислот в организме животных происходит в двух различных ситуация. В нормальных условиях, когда в диете присутствует избыточное количество белка, и, следовательно после переваривания и всасывания много аминокислот дезаминируются, а углеродный скелет ( -кетокислота) или используется для конверсии в запасной жир, или для окисления и извлечения энергии. При голодании разрушаются белки тканей, и получившиеся после дезаминирования кетокислоты могут служить как для глюконеогенеза, так и для окисления. Дезаминирование - это превращение аминокислот в соответствующие -кетокислоты в результате отщепления аминогруппы в виде аммиака. Реакция сопровождается окислением, поэтому называется окислительным дезаминированием. Наиболее широко распространенной реакцией является окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты, катализируемое NAD-зависимой дегидрогеназой. В ходе дезаминирования глутамата аминогруппа сразу превращается в ион аммония, поэтому эта реакция называется прямое окислительное дезаминирование. Другие аминокислоты дезаминируются непрямым путем , включающим два этапа :
Катаболизм углеродных скелетов, полученных в результате дезаминирования аминокислот, приводит к образованию либо ацетил-СоА, а далее из него жиров или кетоновых тел (кетогенные аминокислоты), или образованию метаболитов, способных включаться в глюконеогенез (гликогенные аминокислоты). Обезвреживание аммиака Образующийся при дезаминировании аминокислот аммиак (при физиологических значениях рН аммиак находится в виде ионов аммония) токсичен и должен быть выведен из организма. Ион аммония может прямо включаться в биологические молекулы несколькими способами:
Биосинтез мочевины (орнитиновый цикл) Синтез мочевины - циклический процесс состоит из пяти реакций, катализируемый пятью отдельными ферментами. Суммарное уравнение: СO2+NH3+2H2O+Аспарат → H2N-CO-NH2+Фумарат При недостаточной активности ферментов орнитинового цикла возникают гипераммониемии - патологические состояния сопровождающиеся повышением концентрации аммиака в крови. Декарбоксилирование аминокислот и метаболизм биогенных аминов В результате отщепления -карбоксильной группы аминокислот образуются амины. Реакция катализируется декарбоксилазами, коферментом которых является фосфопиридоксаль. Продукты декарбоксилирования обладают высокой биологической активностью и с этим связано их название - биогенные амины. Гистамин образуется из гистидина в тучных клетках. Выделяется в ответ на присутствие аллергена. Кроме того, является сильным сосудорасширяющим фактором, вызывает сокращение гладкой мускулатуры, в клетках слизистой желудка стимулирует секрецию соляной кислоты. -аминомасляная кислота (ГАМК) образуется из глутамата в ткани головного мозга, выполняет функции тормозного нейромедиатора. Серотонин образуется из триптофана в нейронах гипоталамуса. Функционирует как возможный нейромедиатор возбуждающего характера. Дофамин образуется из тирозина в почках, надпочечниках, синаптических ганглиях, нервах. Является медиатором ингибирующего типа, функционирует в черной субстанции верхнего отдела ствола мозга. В других клетках является предшественником норадреналина и адреналина. Метаболизм нуклеотидов Биосинтез нуклеотидов. Все организмы способны синтезировать пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды из простых соединений, таких как СО2, NH3, аспартат, глицин, глутамат, рибоза. Путь синтеза пуринов завершается образованием инозин-5’-моно-фосфата - IMP, который затем превращается в АМР и GMP. Конечным продуктом нуклеотидной природы на пути синтеза пиримидинов является уридин-5’-монофосфат - UMP, который также служит предшественником других пиримидинов. Для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов характерно участие тетрагидрофолата, как переносчика одноуглеродных фрагментов. Сборка из мелких фрагментов не единственный путь синтеза нуклеотидов. Другой путь - это синтез пуриновых нуклеотидов из азотистых оснований путем фосфорибозилирования. Этот путь представляет собой реутилизацию свободных пуриновых оснований, образующихся при катаболизме нуклеотидов. Например: Аденин + фосфорибозилдифосфат → АМР + PPi Для пиримидиновых нуклеотидов характерно повторное использование рибонуклеозидов: Уридин + АТР → UTP + ADP. АМР синтезируется из IMP путем аминирования в шестом положении пуринового кольца с участием аспарагиновой кислоты-донора аминогруппы. GMP синтезируется также после аминирования IMP в третьем положении пуринового кольца. Донором аминогруппы служит глутаминовая кислота. Синтез цитидиловых нуклеотидов происходит из UTP путем аминирования пиримидинового кольца в четвертом положении. Донором аминогруппы является глутамин. Нуклеозидди- и трифосфаты образуются из соответствующих нуклеозидмонофосфатов путем фосфорилирования с участием специфических киназ и АТР. Катаболизм нуклеотидов Катаболизм пуриновых нуклеотидов приводит к образованию ксантина, который в организме человека превращается в мочевую кислоту. Часть свободных пуриновых оснований используется повторно (реутилизация) под действием ферментов гипоксантин-гуанин-фосфорибозиттрансферазы и аденинфосфорибозилтрансферазы, которые превращают пуриновые основания в нуклеотиды. Донором фосфорибозильной группы служит 5’-фосфорибозил-1’-пирофосфат (PRPP). Гиперурикемия - состояние, проявляющееся повышением содержания мочевой кислоты в крови. Причинами гиперурикемии может быть:
Задачи по разделу «Обмен и функции аминокислот и других азотистых соединений»
2.В клинике, куда пациент поступил с жалобами на острые бол в мелких суставах, у него была диагностирована подагра и назначено лечение аллопуринолом. Объясните почему аллопуринол облегчает состояние больного. Объясните механизм действия аллопуринола. 3. Какое минимальное число нуклеотидных пар содержится в гене, кодирующем панкреатиновую рибонуклеазу (124 аминокислоты)? Почему число нуклеотидных пар может оказаться гораздо больше, чем в вашем ответе? С чем связана такая неопределенность? 4. При наследственной оротацидурии с мочой выводится до 1,5 г оротовой кислоты. Напишите реакцию, торможение которой приводит к возникновению оротацидурии. 5. Метотриксат – структурный аналог фолиевой кислоты является эффективным противоопухолевым препаратом и широко используется в клинике. Он снижает скорость синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и тормозит рост и размножение быстрорастущих клеток. Укажите, какие стадии синтеза нуклеотидов будут ингибированы при использовании этого лекарства. 6. Пациенту с болезнью Паркинсона назначили препарат ипраниазид (ингибитор МАО). Укажите возможные причины заболевания и механизм действия этого лекарственного препарата. 7. При отсутствии в организме фермента галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы развивается тяжелая наследственная болезнь - галактоземия. Больные дети плохо растут, отстают в умственном развитии, в крови отмечается высокое содержание галактозы и продуктов ее превращения, оказывающих токсическое действие. Предположите, какие типы мутаций в гене этого фермента могут привести к возникновению галактоземии. 8. Известно наследственное заболевание аргининосукцинатурия, при котором суточная экскреция аргининсукцината достигает 3г, а в норме отсутствует. Заболевание протекает с судорогами, нарушением координации движений, аномалиями электроэнцефалограммы. А. Напишите схему орнитинового цикла и укажите место блока. Б. Запишите уравнение реакции, которая будет блокирована при данной патологии. В. Объясните причину нарушения функции ЦНС. Г. Можно ли таким больным вводить белковые препараты, например, для парентерального питания? 9. Для изучения аденилатциклазной системы был использован холерный токсин, вырабатываемый возбудителем холеры (V. cholerae). Холерный токсин в условиях эксперимента стойко повышает активность аденилатциклазы практически в любой клетке эукариотов. Объясните действие холерного токсина. Для этого: А) приведите схему трансмембранной передачи сигнала; Б) назовите белок аденилатциклазной системы, который подвергается модификации при действии холерного токсина на клетку; В) укажите, почему модификация этого белка приводит к длительному повышению активности аденилатциклазы. 10. Известно, что вирус гриппа нарушает синтез фермента карбомаилфосфатсинтетазы I, при этом у детей возникают рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов. Для этого: А) напишите схему орнитинового цикла; Б) укажите, концентрация какого вещества повышается в крови больного; В) объясните механизм его токсического действия на нервную ткань; Г) объясните, какую диету можно рекомендовать при данном нарушении. 11. Объясните, почему сульфаниламидные препараты оказывают антибактериальное действие, не проявляя при этом цитостатического влияния на клетки человека? Для этого: а) объясните механизм действия этих препаратов; б) приведите примеры процессов, которые нарушаются в бактериальных клетках при введении сульфаниламидных препаратов. 12. Витамин В6 часто назначают при паркинсонизме, невритах, депрессивных состояниях. Объясните на чем основано действие пиридоксина. Для этого: а) напишите схему синтеза катехоламинов; б) укажите на схеме реакцию, для которой необходим витамин В6. 13. У альбиносов (людей с белой кожей и очень светлыми волосами) отсутствуют механизмы защиты от ультрафиолетовых (УФ) лучей, они быстро получают солнечные ожоги, загар у них не появляется, высока предрасположенность к развитию рака кожи. Каковы причины этой патологии? Для ответа: а) назовите вещества, синтез которых нарушен в организме этих людей, и их функции; б) укажите аминокислоты – предшественники этих соединений; в) напишите схему процесса, скорость которого снижается при альбинизме. Тестовые задания по разделу «Обмен и функции аминокислот и других азотистых соединений» 1 1) А - У. 2) А -Т. 3) Г - Ц. 4) Ц - А. 5) У – Г. . Из перечисленных пар азотистых оснований выберите комплементарные пары, обеспечивающие формирование вторичной структуры ДНК и РНК. А. Характерно для ДНК. В. Характерно для РНК. С. Характерно для обеих НК. Д. Не характерно ни для одной из НК. 2. Выберите положения, характеризующие особенности структуры ДНК. а) количество нуклеотидов А и Т одинаково; б) количество нуклеотидов Г и Ц одинаково; в) одна полинуклеотидная цепь комплементарна другой; г) нуклеотидная последовательность одной нити идентична нуклеотидной последовательности другой нити; д) полинуклеотидные нити в молекуле антипараллельны. А. Совершенные гибриды. Б.Несовершенные гибриды. 3. Укажите полноту гибридизации препаратов ДНК, выделенных из разных структур. 1) из органов и тканей одного организма;
одного вида;
организмов, принадлежащих разным видам. 4. Выберите, к каким из перечисленных изменений в структуре белка могут привести к мутации по типу замены одного нуклеотида.
5. Выберите неверно указанные причины эффективности аллопуринола при лечении подагры.
6. Установите соответствие. Нарушенная реакция: А. Фен → Фенилпируват Б. Фен → Тир В. Тир → Тироксин Г. Гомогентизинат → Фумарилацетоацетат Д. Тир → Меланины Заболевание: 1) Альбинизм 2) Алкаптонурия 3) Микседема (гипотиреоз) 7. Выберите правильный ответ. Пептид с С-концевой аминокислотой Арг образуется из указанного под действием фермента: - Цис-Мет-Арг-Гли-Ала-Фен-Вал-Сер- А. Трипсина Б. Химотрипсина В. Эластазы Г. Карбоксипептидазы Д. Пепсина 8. Выберите понятия, правильно отражающие особенности строения и биологической активности полиморфных белков.
9. При гриппе у детей может возникнуть тяжелая гипераммониемия, сопровождающаяся рвотой, потерей сознания, судорогами. Обнаружено, что вирус гриппа может вызвать нарушение синтеза карбамоилфосфатсинтетазы I. Концентрация каких веществ в крови при этом увеличится?
10. Известно наследственное заболевание аргининосукцинатурия, при котором суточная экскреция аргининосукцината достигает 3 г ( в норме отсутствует). Укажите, дефект какого из перечисленных ферментов орнитинового цикла приводит к данной патологии.
11. Выберите процессы, сопровождающиеся образованием аммиака в организме.
1 А. Цитруллин. В. Фумарат. С. Орнитин. D. Аргинин. Е. Сукцинат. 2. Подберите к данным реакциям орнитинового цикла недостающий компонент. 1. ? + аспартат → аргининосукцинат. 2. Орнитин + карбамоилфосфат → ? 3. Аргинин → мочевина + ? 4. Аргининосукцинат → аргинин+ ? 13. Выберите ингибитор тимидилатсинтазы: а) метотрексат; б) аминоптерин; в) метилен-Н4-фолат; г) азидотимидин; д) 5-фторурацил. Раздел 6. Регуляция обмена веществ. Гормоны. ГОРМОНЫ - это биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специализированных клетках эндокринной системы и через циркулирующие жидкости (например, кровь) доставляются к клеткам-мишеням, где оказывают свое регулирующее действие. Гормоны, как и другие сигнальные молекулы, обладают некоторыми общими свойствами. ОБЩИЕ СВОЙСТВА ГОРМОНОВ. 1) выделяются из вырабатывающих их клеток во внеклеточное пространство; 2) не являются структурными компонентами клеток и не используются как источник энергии. 3) способны специфически взаимодействовать с клетками, имеющими рецепторы для данного гормона. 4) обладают очень высокой биологической активностью - эффективно действуют на клетки в очень низких концентрациях (около 10-6 - 10-11 моль/л). Существует два главных способа передачи сигнала в клетки-мишени от сигнальных молекул с мембранным механизмом действия: 1. Аденилатциклазная система 2. Инозитолфосфатная система.  Рисунок 20 Аденилатциклазная система.  Рисунок 21 Инозитолфосфатная система. По химическому строению гормоны можно классифицировать на три класса: 1. Белково-пептидные гормоны; 2. Производные аминокислот; 3. Стероидные гормоны.  Рисунок 22 – Общая схема реализации эндокринных функций в организме Задачи по разделу «Регуляция обмена веществ. Гормоны» 1. После серьезной травмы больная не принимала пищу в течении 3 дней. Больной был прописан длительный постельный режим, и, боясь поправится, она исключила из рациона питания жиры, но не смогла отказаться от избыточного употребления сладких блюд. В течении нескольких месяцев масса тела женщины увеличилась на 4 кг. Почему масса тела больной увеличилась? Для обоснования ответа а) схематично изобразите метаболические пути, активация, которых привела к такому результату; б) назовите гормон, под влиянием которого это произошло; в) представьте в виде схемы механизм действия этого гормона. 2. Туристы не рассчитали запасы продовольствия и голодали в течении 2-хсуток. Как изменились концентрации глюкозы и жирных кислот в крови туристов к концу 2-х суток голодания? Для ответа на вопрос: а) укажите гормоны, концентрация которых повышается в крови при голодании; б) опишите механизм передачи сигналов этих гормонов в тканях-мишенях; в) напишите схемы метаболических путей, которые ускоряют эти гормоны при голодании в печени. 3. Больному сахарным диабетом назначены инъекции инсулина, но положительного эффекта не было и концентрация глюкозы в крови оставалась высокой. Какой тип сахарного диабета можно предположить у больного? Для обоснования ответа: а) перечислите типы сахарного диабета и причины, которые могут привести к развитию этого заболевания; б) объясните причину развития гипергликемии у таких больных. 4. Больному инсулинзависимым сахарным диабетом была назначена диета с пониженным содержанием углеводов и заменой сахара на фруктозу. На чем основана эта рекомендация? Для обоснования ответа: а) опишите механизм транспорта глюкозы в клетки разных тканей и сравните с механизмом транспорта фруктозы; б) повлияет ли замена глюкозы на фруктозу на энергетический обмен в мышцах; в) объясните, можно ли с помощью этой рекомендации снизить концентрацию глюкозы в крови. 5. Существует выражение: «сахарный диабет – это голод среди изобилия». Для обоснования этого выражения ответьте на вопросы и выполните задание: а) в каких тканях протекает метаболизм по типу голодания на фоне гипергликемии; б) какие метаболические пути активируются и тормозятся в этих тканях; в) представьте схему одного из метаболических путей, скорость которого повышена в этих условиях; г) какие симптомы сахарного диабета отражают эти изменения метаболизма. 6. При обследовании больного с подозрением на скрытый диабет была определена толерантность к глюкозе. У больного взяли кровь натощак и через 2 ч после сахарной нагрузки. Концентрации глюкозы в крови были равны соответственно 5 и 11, 1 ммоль/л. Что подтверждает предполагаемый диагноз? Изобразите сахарные кривые для здорового человека и данного больного. Почему у здоровых людей таких изменений не наблюдается? Перечислите причины сахарного диабета. 7. Туристы, увлекающиеся экстремальными видами спорта, оказались в тайге и голодали в течение 1 недели. Ни у одного из них не развилась гипогликемическая кома. Они благополучно добрались до населенного пункта, где и были обследованы. Концентрация глюкозы у всех оказалась в пределах нижней границы нормы. Почему у туристов концентрация глюкозы оказалась в пределах нижней границы нормы? а) напишите схему процесса, активация которого поддерживает концентрацию глюкозы при длительном голодании; б) назовите гормоны, обеспечивающие ускорение выбранного метаболического пути, и механизм их действия в тканях-мишенях. 8. По мере исчерпания запаса гликогена в организме усиливается катаболизм жиров – «жиры сгорают в пламени углеводов». Для подтверждения этого: а) представьте схему катаболизма жиров, отражающую это положение; б) назовите процесс, в результате которого в этих условиях поддерживается необходимая концентрация глюкозы; в) укажите ключевые ферменты и способы их регуляции. 9. Турист в степной местности в жаркий день долго не мог найти источник питьевой воды. Наконец он добрался до поселка и утолил жажду. Как изменится водно-солевой баланс у этого туриста после утоления жажды? Для ответа на вопрос: а) напишите схему процессов, объясняющую возникновение жажды; б) укажите гормоны, регулирующие водно-солевой баланс, и механизм их действия; в) сравните состояние водно-солевого баланса у туриста до и после питья. 10. В терапевтическое отделение поступил пациент с жалобам на обильную многократную рвоту и диарею в течение дня. С помощью каких механизмов в организме предотвращается обезвоживание? Для обоснования ответа: а) представьте схему процесса восстановления объема жидкости в организме после обезвоживания; б) назовите гормоны, регулирующие в организме человека водно-солевой баланс в норме; в) опишите механизм действия и эффекты стероидного гормона, участвующего в этом процессе. 11. Больной, проживающий в местности с дефицитом йода, обратился в медицинский центр с жалобами на повышенную чувствительность к холоду, «отсутствие энергии» для занятий спортом. При обследовании установлена брадикардия, обнаружено увеличение щитовидной железы (зоб). Почему врач, определив схему лечения, рекомендовал больному добавлять в пищу йодированную соль? Для обоснования ответа: а) назовите причины перечисленных симптомов; б) нарисуйте структуру гормонов, изменение продукции которых привело к развитию заболевания; в) опишите последовательность событий при синтезе этих гормонов и объясните значение йода в этом процессе. 12. Пациенту с гипотиреозом врач назначил лечение, включающее прием тироксина. Спустя 3 мес после начала лечения уровень тиреотропина в крови незначительно снизился. Почему этому больному врач рекомендовал увеличить дозу тироксина? Для ответа: а) представьте в виде схемы механизм регуляции синтеза и секреции тиреоидных гормонов; б) используя схему, обоснуйте рекомендации врача; в) нарисуйте структурные формулы тиреоидных гормонов. 13. У ребёнка, получающего полноценное питание и витамин D3, наблюдаются признаки рахита. Концентрация кальция в крови – на нижней границе нормы. Каковы возможные причины заболевания рахитом у этого ребёнка. Ответ поясните, для этого: а) опишите признаки рахита; б) назовите гормоны, регулирующие уровень ионов кальция в крови; в) укажите биологические эффекты этого гормона. Тестовые задания по разделу «Регуляция обмена веществ. Гормоны»
а) действие на расстоянии от места выделения; б) специфичность эффекта; в) высокая скорость образования и распада; г) роль посредника между ЦНС и тканями; д) все вышеперечисленное. 2. В гипоталамусе синтезируются вещества, поступающие через кровеносные сосуды в аденогипофиз и оказывающие активирующие влияние на освобождение и выделение гормонов гипофиза. Укажите эти вещества. а) кортикотропин; б) тиреотропин; в) либерины; г) соматотропин; д) лютропин. 3. Выберите, что представляет собой гормон тиролиберин. а) производное аминокислоты; б) полипептид; в) трипептид; г) сложный белок; д) стероид. 4. Укажите функцию соматостатина. 1) ингибитор секреции гормона роста. 2) ингибитор секреции секретина. 3) ингибитор секреции холецистокинина. 4) ингибитор секреции окситоцина. 5) ингибитор секреции гормона роста, секретина, холецистокинина. 5. В какой структуре образуется вазопрессин? 1) Гипоталамус; 2) α-Клетки островков поджелудочной железы; 3) мозговой слой надпочечников. 4) задняя доля гипофиза; 5) средняя доля гипофиза. 6. Отметьте гормон, оказывающий наибольшее влияние на водно-солевой обмен. 1) инсулин; 2) меланотропин; 3) паратгормон; 4) вазопрессин; 5) норадреналин. 7. Укажите действие вазопрессина на почки. 1) ведет к образованию камней; 2) увеличивает количество мочи; 3) антидиуретический эффект; 4) вызывает блокаду мочеотделения; 5) увеличивает клубочковую фильтрацию. 8. Укажите, какую патологию вызывает отсутствие антидиуретического гормона 1) почечная недостаточность; 2) несахарный диабет; 3) сахарный диабет; 4) блокада мочеотделения; 5) гипертонический криз. 9. Назовите заболевание, развивающиеся при атрофии задней доли гипофиза или снижении выработки гормона вазопрессина. 1) акромегалия; 2) вторичная артериальная гипертония; 3) сахарный диабет; 4) стероидный диабет; 5) несахарный диабет. 10. Укажите гормон, имеющий наиболее выраженный анаболический эффект. 1) глюкагон; 2) прогестерон; 3) соматотропин; 4) пролактин; 5) липотропный гормон. 11. Отметьте причину гигантизма. 1) снижение выработки соматотропина у детей; 2) увеличение выработки соматотропина у взрослых; 3) увеличение выработки соматостатина; 4) увеличение выработки соматотропина у детей; 5) увеличение выработки тиролиберина. 12. Укажите причину акромегалии. 1) Нарушение выработки вазопрессина в организме; 2) увеличение синтеза тироксина у взрослых; 3) увеличение синтеза соматотропина у взрослых; 4) уменьшение синтеза соматотропина в детском возрасте. 5) уменьшение синтеза тироксина у взрослых. 13. Выберите из представленных ниже причину карликовости. 1) снижение выработки соматотропина у детей; 2) снижение выработки паратгормона; 3) уменьшение выработки соматостатина; 4) увеличение выработки соматотропина у детей; 5) увеличение выработки тиролиберина. 14. Отметьте, что представляет собой тиреотропный гормон. 1) производное аминокислоты; 2) полипептид; 3) простой белок; 4 сложный белок; 5) стероид. 15. Отметьте основную функцию паращитовидной железы. 1) поддержание натриевого баланса; 2) поддержание калиевого баланса; 3) поддержание кальциевого баланса; 4) поддержание баланса бикарбонатов; 5) поддержание баланса всех электролитов. 16. Выберите гормоны и гормоноподобные лиганды, способствующие экскреции фосфатов с мочой. 1) кальцитонин и паратгормон. 2) кальцитонин; 3) кальцитриол; 4) кальцитриол и кальционин; 5) паратгормон. 17. Укажите предшественник витамина D. 1) эргостерол; 2) копростирин; 3) полипреноид; 4) холикальциферол; 5) ни один из вышеперечисленных. 18. Назовите, удаление какой железы приводит к понижению концентрации кальция в крови, судорогам (тетании) и смерти. 1) щитовидной; 2) эндокринных; 3) надпочечников; 4) паращитовидных; 5) ни одной из вышеперечисленных. 19. Отметьте структуру, синтезирующую кальцитонин. 1) Передняя доля гипофиза; 2) задняя доля гипофиза. 3) паращитовидная железа; 4) щитовидная железа; 5) матка или предстательная железа. 20. Укажите предшественник тироксина при образовании его в щитовидной железе. 1) L-гистидин; 2) индол-5,6-хинон; 3) тиреоглобулин. 4) триптофан. 5) тирамин. 21. Укажите причину кретинизма. 1) снижение выработки тироксина у плода; 2) увеличение выработки соматотропина во взрослом организме; 3) увеличение выработки тироксина у детей; 4) снижение выработки паратгормона у детей; 5) увеличение выработки соматотропина у детей. 22. Укажите, что представляет собой инсулин. 1) протеин (белок); 2) аминокислота; 3) фосфолипид; 4) фермент; 5) гликопротеин. 23. Выберите правильные парные сочетания ключевых слов или фрагментов фраз (обозначены буквами А, Б, В, Г, Д) и смысловых завершающих предложений (обозначены 1, 2, 3, 4, 5). А. Тироксин Б. Кортикостерон В. Инсулин и глюкагон Г. Гастрин и секретин Д. Окситоцин, вазопрессин, тиреотропин и соматотропин. 1. Входят в группу пептидных гормонов, секретируемых слизистой желудка и кишечника. 2. Обнаружен в тиреоглобулине, образующемся в щитовидной железе. 3. Образуют группу гипофизарных гормонов. 4. Входят в группу гормонов пептидной природы, синтезирующихся в поджелудочной железе. 5. Составляет группу стероидных гормонов, синтезирующихся в надпочечниках. 24. При поступлении в организм большого количества углеводов усиливаются процессы депонирования энергетического материала. А) Выберите гормоны, обеспечивающие эти процессы.
Б. Выберите изменения метаболизма, возникающие в органах-мишенях под влиянием выбранных вами гормонов.
Критерии оценки комплектов задач для 4 семестра 3 балла: приведено полное правильное решение, включающее следующие элементы: 1) верно указаны метаболические схемы и нормы и получен верный ответ; 2) приведены рассуждения, приводящие к правильному ответу. 3) работа сдана в срок установленный в БРС. 2 балла: представлено правильное решение и получен верный ответ, но указаны не все ключевые реакции или ферменты или способы регулирования, необходимые для полного правильного ответа; ИЛИ правильно записаны необходимые формулы, записан правильный ответ, но не представлены метаболические процессы, приводящие к ответу. ИЛИ в метаболических реакциях допущена ошибка, которая привела к неверному ответу. ИЛИ не представлены рассуждения, приводящие к ответу. 1 балла: в решении содержится ошибка в необходимых реакциях процессов и отсутствуют какие-либо числовые расчеты. ИЛИ записаны все исходные формулы, необходимые для решения задачи, но в одной – двух из них допущена ошибка. ИЛИ отсутствует описание ключевой реакции метаболического процесса, необходимой для решения задачи. Заключение В представленном составителями учебном пособии кратко изложены основные темы рабочей программы для изучения биологической химии студентами специальностей «Лечебное дело» и «Фармация». Каждый раздел содержит ситуационные задачи и тестовые задания, которые предлагаются для самостоятельного решения студентам после рассмотрения теоретического материала. В учебном пособии подробно изложены цели и задачи курса биохимии, разделы пособия соответствуют разделам и темам лекционных занятий, организации СРС, описанном в учебно-методическом комплекте дисциплины, также представлены критерии оценивания самостоятельной работы студентов. Учебное пособие наряду с лекциями и лабораторными занятиями способствует углубленному изучению теоретических вопросов биологической химии, использованию теоретических знаний для решения прикладных задач профессиональной направленности, что приводит к развитию у студентов научного мышления и приобщению к научному поиску. Список используемой литературы1. Биологическая химия с упражнениями и задачами : учебник / под ред. чл.-корр. РАМН С.Е. Северина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 624 с.: ил. Ссылка: www.pharma.studmedlib.ru/book/ISBN9785970417553.html 2. Биологическая химия: учебник для мед. вузов / - Изд. 3-е, Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. - М. : Медицина. - 2007. - 703 с.
5. Губарева А.Е. и др. Биологическая химия. Ситуационные задачи и тесты. М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2016. – 385 с. 6. Марри Р. Биохимия человека: в 2 т./Р. Марри [и др.] ; под ред. Л. М. Гинодмана ; пер. с англ. В. В. Борисова, Е. В. Дайниченко. —М.: Мир , Т. 1. —2009. —374 с.
|