-внеклеточную и клеточную дегидратацию. Внеклеточная гипергидратация. Наблюдается (в основном)при избыточном введении NaCL, Клинически проявляется отеками подкожной клетчатки. В более тяжелых случаях наблюдается асцит, гидроторакс, гидроперикардит. Увеличивается масса тела. Отмечаются симптомы разжижения крови: снижение уровня гематокрита, гипопротеинемия, повышается артериальное давление. Клеточная гипергидратация. Возникает вследствие потери большого количества электролитов, осмотической гипотонии плазмы, в результате неадекватного введения больших количеств гипо- и гипертонических растворов глюкозы. Клеточная гипергидратация. характеризуется астенией, понижением мышечного тонуса, анорексией, рвотой. В тяжелых случаях гипергидратация заканчивается отеком мозга и комой. Внеклеточная дегидратация. Развивается когда не удается компенсировать потерю жидкости в результате поноса или неукротимой рвоты. Клинически проявляется уменьшением массы тела, снижением тонуса глазных яблок, дряблостью и морщинистостью кожи, вязкостью крови ,повышением содержания белка в плазме. Внеклеточная дегидратация. Если потеря соли превалирует над потерей воды может возникнуть клеточная гипергидратация при снижении осмотического давления плазмы и переходе жидкости из внеклеточной среды в клетку. Клеточная дегидратация. Наблюдается при одновременных потерях больших количеств жидкости и задержке соли во внеклеточном пространстве. Сопровождается мучительной жаждой, сухостью языка и слизистых оболочек, разнообразными симптомами со стороны нервной системы (астения и адинамия, сменяющиеся беспокойством, возбуждением, буйством, комой). Часто отмечается повышение температуры тела, азотемия. СИНДРОМ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ РАССТРОЙСТВ Основные признаки нарушения деятельности пищеварительного аппарата: -рвота, -запор, понос, -понижение или потеря аппетита, - колики; - Рвота - непроизвольное выбрасывание из полости желудка содержимого. Регистрируется у животных с однокамерным желудком, в основном у плотоядных и птиц. У лошадей, в связи с анатомо-физиологическими особенностями сфинктеров желудка, акт рвоты не происходит.
-
При патологии печени наблюдаются следующие закономерности: - 1.1Снижается белоксинтезирующая функция печени, уменьшается концентрация белков плазмы крови. В связи с этим тормозится связывание ядов с белками крови , депонирование и т.о. увеличивается свободная фракция , усиливается токсическический эффект .
1.2 Замедляется скорость биотрансформации ядов в печени. При этом увеличивается время их нахождения в организме, возникает материальная кумуляция , усиление токсического эффекта. Уменьшается продукция желчи и выделениие ее в ЖКТ. Это приводит к угнетению выделения ядов путем экскреции с желчью, материальной кумуляции . При патологии почек:
угнетаются основные механизмы образования мочи: клубочковая фильтрация, канальцевая секреция, реабсорбция. Это тормозит выделение большинства ядов с мочой. При патологии сердечно-сосудистой системы:
Нарушается микроциркуляция в слизистой оболочке ЖКТ, что ведет к угнетению всасывания ядов. Нарушается микроциркуляция в почках, что ведет к торможению клубочковой фильтрации и элиминации ядов. Нарушается микроциркуляция в печени, что ведет к замедлению биотрансформации ядов. Отеки тканей приводят к замедлению скорости распределения ядов. При патологии ЖКТ:
Воспаление и отек слизистой ЖКТ угнетает всасывание ядов. Ускорение перистальтики тормозит всасывание ядов. Изменение РН среды в ЖКТ изменяет скорость всасывания ЛС: при увеличении кислотности лучше всасываются ядов кислого характера и наоборот. . При инфекционных и воспалительных заболеваниях:
5.1 Повышение проницаемости сосудистой стенки и других биологических барьеров приводит к ускорению всасывания и распределения ядов. |
Скачать 2 Mb.