Передракові захворювання та злоякісні новоутворення ЖСО.. Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття
 Скачать 395.5 Kb.
|
Фіброма, міома, фіброміома піхви зустрічаються рідко. Частіше спостерігаються ретенціонні утворення, що виникають із залишків гартнеровських ходів, в основному у молодих жінок.Доброякісні пухлини піхви і кісти, як правило безсимптомні і виявляються при профоглядах. Симптоми з’являються тільки при значному збільшенні пухлини або пухлиноподібного утворення, коли вони перешкоджають статевому життю, або виникає їх запалення з нагноюванням. Дуже рідко великі пухлини можуть стати причиною порушення функції сечового міхура та прямої кишки. Доброякісні пухлини піхви мають вигляд поодинокого вузла, який розташований на широкій основі або на ніжці під слизовою оболонкою піхви, при пальпації вони щільні, безболісні та рухомі. Кісти піхви – це округлі поодинокі утворення, тугоеластичної або м’якої консистенції, безболісні. Остаточний діагноз визначається після гістологічного дослідження видаленного утворення. Лікування доброякісних пухлин та кіст піхви тільки хірургічне – видалення утворення з підслизового шару піхви. Передраковим захворюванням піхви є дисплазія. В залежності від вираженості патологічного процесу дисплазія вульви розподіляється на легку, помірну та важку. За аналогією з дисплазією вульви, в літературі часто фігурує термін “інтраепітеліальна неоплазія піхви” (VAIN): VAIN I – слаба дисплазія; VAIN II – помірна дисплазія; VAIN III – важка дисплазія або Ca in situ. Патогенетичної макроскопічної картини дисплазії не існує – вона може виглядати як ерітроплакія, лейкоплакія або виникати на тлі візуально незміненої слизової оболонки піхви. Преінвазивний рак (Ca in situ) виявляється в середньому на 10-12 років раніше ніж інвазивний. Він частіше локалізується в верхній частині піхви та більш ніж в 50 % спостережень характеризується мульиіцентричним ростом. Не всі хворі з інтраепітеліальною неоплазією піхви підлягають радикальному лікуванню. Зокрема, при VAIN I та II можна обмежитись терапією супутніх захворювань, таких як трихомонадна інфекція, гіпоестрогенемія в постменопаузі та ін. В цих випадках обов’язковим є цитологічний та кольпоскопічний контроль. При гістологічно підтвердженій важкій дисплазії та інтраепітеліальному раку піхви можливе хірургічне лікування: висічення патологічно зміненного епітелію при локалізації процесу на обмеженій ділянці. Кірм того, ефективними методами лікування є кріодеструкція, лазерна, променева терапія, аплікації 5-фторурацілової мазі. Променева терапія преінвазивного раку піхви використовується головним чином в тих випадках, коли попередне лікування (хірургічне висічення, локальна хіміотерапія, лазерна або кріодеструкція) були неефективними, або при виникненні рецидиву захворювання.  3.2. Фонові та передракові захворювання шийки матки3.2.1. Фонові захворювання шийки матки: ерозія, поліп, ектропіон, ендоцервіцит. Ерозія (по МКХ-10) – це захворювання шийки матки, для якого характерно наявність ділянки циліндричного епітелію з зоною трансформації в різних сполученнях. Частіше зустрічається в дітородному віці. Скарги при захворюванні відсутні. При огляді шийки матки, навкруги зовнішнього вічка цервікального каналу має місце яскравочервона пляма з набряком, без чітких контурів, з множинними сосочками, що покриті слизем, кровоточащі при доторканні. Кольпоскопічно – зона трансформації циліндричного епітелію, в зоні переходу в сквамозний епітелій можлива плоско клітинна метаплазія. При цитологічному дослідженні в препаратах – клітини плескатого та циліндричного епітеліїв, групи клітин проліферуючого циліндричного епітелію. Можливе консервативне лікування, що включає протизапальні препарати, препарати, що направлені на посилення регенерації плескатого епітелію. При ерозія шийки матки, що довго незагоюються можливе застосування кріодеструкції шийки матки, діатермокоагуляції, лазерної ваперізації та діатермоконізації при значній деформації шийки матки. Поліп – поодиноке доброякісне утворення шийки матки, що представляє собою розростання тканин ендоцервіксу та строми на ніжці або широкій основі, що виходить з цервікального каналу або розташоване на поверхні вагінальної частини шийки матки. Скарги відсутні. При огляді шийки матки в ділянці зовнішнього вічка або на поверхні шийки матки утворення розмірами від 5 мм та більше, червоного кольору, іноді кровоточить при доторканні. Кольпоскопічна картина характеризується наявністю циліндричного епітелію, що покриває поліп,іноді, з вогнищами метаплазії в плоско клітинний епітелій. Цитологічна картина аналогічна ерозії шийки матки. Методом лікування є видалення поліпу та обов’язкове фракційне вишкрібаня цервікального каналу та порожнини матки. Ендоцервіцит – це запалення шийки матки. Етіологія захворювання пов’язана з мікробною інфекцією. Перебіг ендоцервіциту, що виникає після розривів шийки матки під час абортів, пологів, частіше минає гостру фазу та спостерігається в підгострій та хронічній формах. При цьому запалення розповсюджується на циркулярні волокна зовнішнього вічка, порушується округла форма піхвової частини шийки матки, передня та задня губа в ділянці розриву розходяться та слизова оболонка цервікального каналу вивертається назовні – утворюється ектропіон. Основною скаргою є значні виділення з піхви слизового або гнійного характеру. При огляді шийки матки визначається деформація її, виворіт слизової цервікального каналу з яскравочервоною слизовою оболонкою його, наявністю значних виділень. Кольпоскопічно визначається циліндровий та сквамозний епітелій з проліферацією на тлі значного запалення, не рідко специфічного характеру. Лікування проводиться протизапальними препаратами з подальшим хірургічним методом (діатермоконізація, лазерна ваперізація, ампутація шийки матки та ін..) 3.2.2. Передракові захворювання шийки матки. Передраковим захворюванням шийки матки вважається дисплазія шийки матки. Дисплазія щийки матки – це атипія епітелію шийки матки з порушенням його шарів, але без залучення в процес строми. Дисплазія характеризується інтенсивною проліферацією атипових клітин з порушенням нормально розташованих шарів епітелію шийки матки. Особливістю захворювання є значне запізнення клінічної симптоматики в порівнянні з морфологічними змінами. Навіть при наявності патологічного процесу на шийці матки, хворі не пред’являють ніяких скарг. На ІІ Міжнародному конгресі по патології шийки матки та кольпоскопії, замість терміну «дисплазія» запропонували термін «цервікальна інтраепітеліальна неоплазія» (CIN – [цин]). ЦИН розподіляється на 3 ступені важкості: ЦИН І – відповідає слабій дисплазії шийки матки; ЦИН ІІ – помірна; ЦИН ІІІ – важка дисплазія. Основними методами обстеження при дисплазії шийки матки є клінічний, кольпоскопічний, цитологічний, морфологічний, бактеріологічний, молекулярно-біологічний, імуно-ферментний аналіз. Для діагностики дисплазій велике значення має клінічне обстеження, а саме: характер менструальної функції, кількість та ісход вагітностей, наявність в анамнезі фонових захворювань шийки матки, давнина захворювання. При кольпоскопічному обстеженні шийки матки, обстежується стан поверхневого епітелію шийки матки при збільшенні в 7-28 разів. Тому, можна виявити патологію навіть на візуально не зміненій шийці матки. При кольпоскопії визначаються підозрілі ділянки для цитологічного дослідження та прицільної біопсії. Проводиться проста кольпоскопія та розширена кольпоскопія. При розширеній кольпоскопії шийка матки обробляється 3 % розчином оцетової кислоти та 2 % розчином Люголя. При проведені кольпоскопії визначається наявність патологічних вогнищ на шийці матки, але визначити характер процесу, глибину враження та розповсюдженість не можливо. Існує ряд класифікацій та термінологій, що використовуються при кольпоскопічному дослідженні. Особливе значення для діагностики патологічних станів шийки матки має цитологічне дослідження. З метою ранньої діагностики патології шийки матки, зокрема, дисплазій, проводиться цитологічний скрінінг жіночого населення. Частота визначення діспластичних змін при цьому складає 30-90 %. Цитологічний метод дослідження доступний, безболісний, безпечний, не потребує складної обробки препаратів, особливої апаратури. Найголовніша умова успішного проведення цитологічного обстеження – правильно взятий мазок. Правильно взятим мазком вважається мазок з шийки матки, що містить багатошаровий плескатий епітелій та циліндровий епітелій. Існує шість типів цитологічних мазків: І тип – цитограма без особливостей; ІІ тип – цитограма запального характеру; ІІІ тип – дисплазія: ІІІ а – легка дисплазія; ІІІ б – помірна; ІІІ в – важка; ІV тип – підозра на рак; V тип – рак; VІ тип – мазок неінформативний. Лікарська тактика залежить від типу мазка. При ІІ та ІІІ а типах, пацієнтки обстежуються та лікуються в жіночих консультаціях у акушерів-гінекологів. При ІІІ б,в і далі, хворі направляються в спеціалізований заклад для дообстеження та лікування. Кінцевим етапом діагностики дисплазій шийки матки є гістологічне дослідження. Для якісного його виконання необхідно проводити прицільну ножову біопсію під контролем кольпоскопу. Взяття матеріалу для біопсії оптимально проводити скальпелем або гострим конхотомом. При необхідності, для більш детального уточнення характеру процесу, проводиться вишкрібання цервікального каналу. Таким чином, для правильного встановлення діагнозу та подальшого адекватного лікування дисплазій шийки матки необхідний поетапний підхід з використанням комплексу діагностичних досліджень. Лікування легкої дисплазії включає комплекс заходів, спрямованих на консервативне подолання хвороби, а саме: етіопатогенетичне протизапальне лікування інфекцій, що передаються статевим шляхом; нормалізація функціонування шлунково-кишкового тракту, нормалізація стану імунної системи, лікування обох партнерів. Переважним методом лікування помірної та важкої дисплазії шийки матки – є електрохірургічне лікування – діатермоконізація. Контроль лікування дисплазії шийки матки здійснюється шляхом цитологічного дослідження кожних три місяці. Хвора знімається з диспансерного обліку після трьох негативних заключень. 3.3. Фонові та передракові захворювання ендометрію 3.3.1. Фонові захворювання ендометрію. До фонових процесів ендометрія відносяться: залозиста гіперплазія ендометрію, залозисто-кистозна гіперплазія ендометрію та поліпи ендометрію. По суті залозиста та залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія – це якісно однозначний процес, що відрізняється лише наявністю кистозно-розширених залоз. Виникнення даної патології пов’язано з порушенням гормонального гомеостазу. Загальнообізнаним безпосереднім фактором вважається гіперестрогенія, особливо на тлі зміненої рецепторної функції ендометрію. Для клінічної картини захворювання характерні дісфункціональні маткові кровотечі, що виникають, як правило, після затримки менструації. Іноді виникають міжменструальні кров’янисті виділення. З метою діагностики проводиться діагностичне вишкрібання порожнини матки з подальшим гістологічним дослідженням вишкрібу. Останнім часом застосовують гістероскопію порожнини матки, УЗД. Лікування залозистої гіперплазії ендометрію залежить від віку хворої, клінічних проявів,причин гіперплазії ендометрію, наявності супутніх захворювань. Лікування проводиться в два етапи. І – зупинка кровотечі (діагностичне вишкрібання); ІІ – профілактика рецидиву гіперпластичного процесу. У жінок репродуктивного віку, основною метою лікування є встановлення овуляторного менструального циклу, для цього широко застосовуються естроген-гестогенні препарати в режимі контрацепції, або гестагени з 5-го, 11-го або 16-го днів менструального циклу. Можливий прийом антіестрогенних препаратів (томоксіфен). При лікуванні хворих пременопаузального віку, терапія направлена на пригнічення менструальної функції. Для цього застосовують гестагени в постійному режимі на протязі 6-ти місяців. При неефективності лікування, та при неперенесені препаратів, рецидиві захворювання або виявлені залозистої гіперплазії в постменопаузальному віці, методом вибору – є хірургічне лікування. Поліпи ендометрію представляють вогнищеву гіперплазію ендометрію. Існують наступні форми поліпів: - залозисті, що розвиваються з базального шару ендометрію, побудовані зі строми та залоз, деякі з залоз можуть бути кістозно розширеними (залозисто-кистозні поліпи ендометрію); - залозисто-фіброзні, вони побудовані з сполученої тканини та невеликої кількості залоз; - фіброзні поліпи, сполученотканинні утворення, залоз дуже мало, або вони зовсім відсутні. Більшість дослідників та клініцистів вважають, що в патогенезі поліпів ведучу роль відіграють ті ж фактори, що і при залозистій гіперплазії, однак , останнім часом з’явилося багато робіт щодо фіброзних поліпів ендометрію. Вважається, що причиною їх – є запальні захворювання матки, придатків. Клінічна картина залежить від віку, гормональної та репродуктивної функції, наявності супутньої патології (міома матки, аденоміоз, пухлини яєчників, запальні захворювання). Характерним симптомом поліпів ендометрію є порушення менструального циклу – скудні міжменструальні кров’яністі виділення, збільшення менструальної крововтрати, сукровичні виділення на фоні нормального менструального циклу. У жінок періменопаузального віку відмічається мено- та метроррагії. В постменопаузі – помірні кров’яністі виділення. Діагностика – див. діагностику залозистих гіперплазій ендометрію. Лікування хворих залежить від віку клінічних проявів, наявності супутніх захворювань. Жінкам репродуктивного та передменопазального віку, у яких виявлені залозисті та залозисто-фіброзні поліпи, на фоні гіперпластичних процесів ендометрію, показано відалення поліпів, діагностичне вишкрібання ендометрію з подальшим гормональним лікуванням гестагенними препаратами. При наявності обмінно-ендокринних порушень у жінок передменопаузального віку, альтернативою лікування є операція (видалення матки з шийкою та придатками). Наявність поліпів ендометрію в постменопаузальному віці є показанням до оперативного лікування. 3.3.2. Передракові захворювання ендометрію. Передраковим захворюванням ендометрію – є атипова гіперплазія ендометрію (аденоматоз ендометрію). Найбільш характерними клінічними симптомами для даної патології вважаються: порушення менструального циклу, збільшення менструальної крововтрати, міжменструальні, передменструальні сукровичні або кров’яністі виділення, в постменопаузальному періоді – помірні кров’яністі виділення. Основними методами діагностики аденоматозу ендометрія є УЗД, гістерографія, гістероскопія, діагностичне вишкрібання порожнини матки. Морфологічно атипова гіперплазія може бути локальною та дифузною. В гістологічних препаратах відмічається перевага залозистого компоненту над стромальним. Залози мають неправильну, химерну форму, близько розташовані між собою (але строма у вигляді тонкої смужки присутня обов’язково. Епітелій залоз складається з крупних, іноді, поліморфних клітин, ядра яких гіперхромні, цитоплазма бліда. За даними літератури атипова залозиста гіперплазія ендометрію в 20-50 % може прогресувати в рак. Лікування хворих на атипову залозисту гіперплазію ендометрію залежить від віку та стану менструальної функції жінки. У хворих молодого віку лікування прийнято починати з введення прогестогенів, при відсутності ефекту лікування, перевага віддається оперативному втручанню. У жінок перед- та постменопаузального віку – основним методом лікування вважається хірургічний, а гормонотерапія призначається при загальних проти показах до операції. Гормональне лікування атипової залозистої гіперплазії ендометрію направлене на попередження прогресії процесу в інвазивний рак. Лікування хворих репродуктивного віку проводиться в два етапи: І – зупинка атипової проліферації ендометрію (17-ОПК, МПА – Депо Провера); ІІ – формування нормального менструального циклу (СПП по протизаплідній схемі). Жінкам перед- та постменопаузального віку на ІІ етапі лікування призначаються андрогени (метилтестостерон, тестенат). І етап лікування проводиться не менше 6 місяців з подальшим контролем ефекту: УЗД, аспіраційне цитологічне дослідження, діагностичне вишкрібання. При відсутності результатів рекомендоване оперативне лікування. Обсяг оперативного лікування у хворих репродуктивного віку – екстирпація матки без придатків, у хворих перед- та пост менопаузи – екстирпація матки з придатками. 3.4. Фонові та передракові захворювання яєчників Для виникнення раку яєчників, фоновими захворюваннями вважаються всі доброякісні пухлини яєчників та пухлино подібні утворення. Доброякісні пухлини яєчників складають 75-80 % від всіх пухлин яєчників. До доброякісних пухлин яєчників відносяться такі поняття як кісти і кістоми яєчників. Кісти яєчників це пухлиноподібні утворення, рідини, що характеризуються скупченням, серед нормальної тканини яєчників, оточеною чіткою капсулою. До них відносяться: фолікулярна кіста яєчника, кіста жовтого тіла, параовариальна кіста. Кістома – це дійсна пухлина яєчника, якою властиві всі характеристики пухлинного зростання (доброякісного). В жодному з органів не зустрічається такої гістологічної різноманітності пухлин як в яєчнику. Згідно Міжнародної гістологічної класифікації, складеної експертами ВОЗ (1973), пухлини яєчників розділяються на вісім груп. Враховуючи її складність для сприйняття не тільки студентом, але і практичним лікарем, С.К. Серов (1978) запропонував більш спрощеніший варіант цієї класифікації. I. ЕПІТЕЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ А. Серозні, муцинозні, эндометріоидні, мезонефроїдні (светлоклеточные), змішані; а). доброякісні – цистаденома|, аденофіброма|, поверхне|поверхова|ва папілома; б). пограничні|пограничні| – проміжні форми цистаденом| і аденофібром|; у). злоякісні – аденокарцинома, цистаденокарцинома, папілярна карцинома. Б. Пухлина Бренера. а). доброякісна; б). погранічна; у). злоякісна. II. ПУХЛИНИ СТРОМИ СТАТЕВОГО ТЯЖА. А. Гранулезо-текаклітинні пухлини: гранулезоклітинні, група теком-фібром, пухлини, що не класифікуються. Б. Андробластоми, пухлини з|із| кліток|клітин| Сертолі і Лейдіга (диференційовані, проміжні, низькодиференційовані|). В. Гінандробластоми. Г. Пухлини, що не класифікцються. III. ЛІПІДНО-КЛІТИННІ ПУХЛИНИ. IV. ГЕРМІНОГЕННІ ПУХЛИНИ. А. Дисгермінома. Б. Пухлина ендодермального синуса. В. Ембріональна карцинома. Р. Поліембрінома. Д. Хоріонепітеліома. Е. Тератоми (зріла, незріла). Ж. Змішані герміногенні пухлини. V. ГОНАДОБЛАСТОМА. VI. ПУХЛИНИ М'ЯКИХ ТКАНИН (неспецифічні для яєчників). VII. ПУХЛИНИ, ЩО НЕ КЛАСИФІКУЮТЬСЯ. VIII. ВТОРИННІ (МЕТАСТАТИЧНІ) ПУХЛИНИ. IX. ПУХЛИНОПОДІБНІ І ПЕРЕДПУХЛИННІ ПРОЦЕСИ: лютеома вагітності, гіпертекоз, фолікулярні кісти, кіста жовтого тіла, ендометріоз, запальні процеси, параовариальні кісти. 3.4.1. Епітеліальні пухлини яєчників складаються з одного або декількох типів епітелію строми в різних комбінаціях. 3.4.1.1. Серозна епітеліальна кістома яєчників. Клітки серозних пухлин продукують серозну рідину або муцин. Серозні пухлини бувають одно- або багатокамерні, крупних розмірів. Стінки їх щільні, вміст прозорий, світлий, внутрішня поверхня капсули – гладка. При вагінальному дослідженні визначається гладкостінне| рухом|жваве|е утворення округлої або овоїдной| форми збоку або позаду від матки. Досить часто зустрічаються папілярні серозні цистаденоми|, які характеризуються наявністю папілярних розростань на внутрішній поверхні капсули кісти. Вони частіше двосторонн|двобічні|і. Основними скаргами пацієнток при цій патології |з'являються|є: біль внизу живота, при перекруті| ніжки пухлини – гостра, бувають дизуричні| розлади, збільшення живота в об'|обсязі|ємі, безпліддя. Діагноз встановлюють на підставі клінічної течії захворювання, даних бимануального і ультразвукового дослідження. 3.4.1.2. Муцинозні або псевдомуцінозні пухлини. Це кісти, епітеліальний компонент яких схожий з епітелієм цервикального каналу. Це багатокамерні округлі або овальної форми пухлиноподібні утворення з нерівною поверхнею. Вони містять тягучу каламутну рідину, частіше бувають односторонніми. Величина варіює від невеликих розмірів до гігантської пухлини. Клінічно виявляються болями, замками, відчуттям|почуттям| тяжкості|тягаря| внизу живота, дизуричними| розладами, збільшенням живота. Найбільш часта скарга – тупа, така, що ниє, тягне біль внизу живота, інод|інколи|і нападоподібна, гостра. При вагінальному дослідженні пальпується товстостінна пухлина тугоеластичної| консистенції збоку або позаду від матки, поверхня пухлини нерівна за рахунок багатокамерності|. Рідко вражаєть|приголомшує|ся обидва яєчники, як правило,|наявний| є добре вираже|виказувати|на ніжка, у зв'язку з чим, буває її перекрут|. Різновидом муцинозної| пухлини яєчників |з'являється|є псевдоміксом|міксома|а. 3.4.1.3. Ендометріоїдні пухлини. Походять із залишків мюллерова епітелію. Це одно- або багатокамерне пухлинне утворення, що містить шоколадного кольору густу рідину. Внутрішня поверхня капсули вкрита ендометріоїдним епітелієм, який функціонує циклічно, як і епітелій порожнини матки. Частіше це одностороння пухлина, хоча зустрічається і двостороння локалізація. Основна скарга це болі внизу живота, в основному, в час або після менструації. 3.4.1.4. Мезонефроїдні світлоклітинні пухлини зустрічаються рідко. 3.4.1.5. Пухлина Бренера – новоутворення, що рідко зустрічається, яке складається з епітеліальних компонентів, розташованих у вигляді включень серед сполучної тканини яєчників. Пухлина має овальну або округлу форму, гладку зовнішню поверхню і невеликі розміри. 3.4.2. Пухлини строми статевого тяжа|. Це група гормонопродукуючих| і гормональнозалежних| пухлин. Гормонально-активними пухлинами яєчників називають новоутворення, що походять з гормонально активних структур «жіночої» і «чоловічої» част|частки|ини гонади|, секретуючі| відповідно естроген і андрогени, обумовлюючи| відповідно розвиток тих, що фемінізують або віриллізуючих| симптомів. Їх виникнення пов'язують з наявністю ембріональних залишків і порушенням гормонального балансу в організмі. На відміну від всіх інших пухлин яєчників, гормонопродукуючі| пухлини характеризуються клінічно в|виказувати|ираженою картиною захворювання. 3.4.2.1. Гранульозоклітинна пухлина. Буває переважно односторонньою рідко досягає великих розмірів. Джерело її зростання – гранульоза фолікулів і мозкові тяжи. Клінічні прояви обумовлені гормональною активністю пухлини, що викликає зміни зовнішнього вигляду хворому, що обумовлене продукуванням клітками пухлини естрогенних гормонів. У дівчаток наголошується передчасне статеве дозрівання, збільшення молочних залоз, поява вторинних статевих ознак. У жінок періоду менопаузи поновлюються менструації, часто – метроррагії. У дітородному віці нерідкі кровотечі, іноді аменорея, безпліддя, часті викидні. Немолоді хворі виглядають молодшими за свої роки. Разом з ознаками гіперестрогенії наголошується підвищення тургора шкіри, нагрубання молочних залоз. При цьому яєчники можуть бути трохи збільшені. 3.4.2.2. Текома.. Розвивається з кліток внутрішньої оболонки фолікула або із строми яєчників. Клінічні прояви її приблизно такі ж як і при гранульозоклітинній пухлині і обумовлені підвищеною продукцією естрогену. При вагінальном дослідженні визначається декілька збільшена матка і утворення яєчника щільної консистенції, рухоме, безболісне, одностороннє. 3.4.2.3. Фіброма.. Розвивається із строми яєчника, - одностороння пухлина солідної будови. Відрізняється повільним зростанням, щільною консистенцією, може протікати безсимптомно. При вагінальному дослідженні фіброма яєчників розташовується позаду або збоку від матки. У діагностиці допомагає ультразвукове дослідження. 3.4.2.4. Андробластома. Розвивається з елементів чоловічої гонади. У клінічній течії переважають ознаки дефемінізації і маскулінізації жіночого організму. Захворювання в більшості випадків починається з аменореї, поступового падіння лібідо, зростання волосся за чоловічим типом, повільного облисіння, уплощення молочних залоз, огрублення голосу. При обстеженні визначається пухлина в області придатків матки, безболісна, еластичної консистенції, рухома, як правило, одностороння. 3.4.2.5. Гінандробластома. Це комбінована пухлина, в якій з одного боку є структури, характерні для гранульозоклінинної пухлини, з іншої – типові канальці, що вкриті клітинами типу сустеноцитів. Клініка цієї пухлини може характеризуватися невеликою естрогенізацією. 3.4.3. Ліпідноклітинні пухлини. Це пухлини, що рідко зустрічаються, з|із| дистопірованого| коркового шару наднирників – гіпернефроми, лютеоми|. Клінічно виявляються дефемінізацією, маскулінізацією, наявністю синдрому Кушинга, безпліддям, ановуляцією, аменореєю, зростанн|зростом|ям волосся на верхній губі і підборідді. 3.4.4. Герміногенні пухлини. Виникають з|із| елементів недиференційованої гонади| у зв'язку з генетичними порушеннями і порокам|вадами|и розвитку. 3.4.4.1. Дисгермінома. Це пухлина, що зустрічається найчастіше. Деякі фахівці відносять її до доброякісних, проте дана пухлина відрізняється швидким зростанням і рано дає лімфогені метастази. Пухлина не має гормональної активності. Основна ознака захворювання – болі внизу живота. 3.4.4.2. Пухлина ендодермального синуса і ембріональні карциноми. Це пухлини, що рідко зустрічаються, відрізняються високим ступенем злоякісності. Метастазують лімфогенно, гематогенно та імплантаційно. 3.4.4.3. Тератома. Є похідною зародкових листків. Буває кістозною і солідною. Велику частину зрілих тератом яєчників складають кістозні, до яких відносяться дермоїдні кісти. Це однокамерне утворення з гладкою поверхнею. Незріла тератома – злоякісна пухлина. Клінічно виявляються болями в животі. Менструальна функція не порушується. 3.4.5. Гонадобластома. Є гомолог різних стадій розвитку статевої залози. Пухлина дуже рідкісна|рідка|, зустрічається у|біля| хворих з дизгінезією| гонад|. Клінічні проя|вияви|ви – симптоми верилізациї|. Пухлина частіше однобічна|однобічна|. 3.4.6. Пухлини м'яких тканин, неспецифічні для яєчників. Ці пухлини діагностуються відповідно до гістологічної класифікації пухлин м'яких тканин. 3.4.7. Пухлини, що не класифікуються. До цієї групи відносять пухлини, які не можуть бути зараховані до тих видів новоутворень, що згадані вище. 3.4.8. Вторинні|повторні| (метатстатичні|) пухлини. Вони складають 20 % від всіх пухлин яєчників, виникають в результат|унаслідок|і метастазування злоякісних пухлин різної локалізації лімфогенним, гематогенним і імплантаційно-трансперітонеальним| шлях|колією|ом. 3.4.9. Пухлиноподібні утворення яєчників. До них відносяться кісти яєчників, які виникають в результаті накопичення рідини в попередній порожнині, без епітеліального вистилання. Результатом даних утворень може бути: зворотний розвиток, перетворення на дійсну пухлину, перекручення ніжки пухлини. 3.4.9.1. Найчастіше зустрічаються фолікулярні кісти яєчників. Накопичення рідини відбувається за рахунок транссудації її з кровоносних судин, фолікулярний епітелій в накопиченні рідини участі не приймає. Фолікулярна кіста є однокамерною, тонкостінною кістозною освітою зі світлим прозорим вмістом. Хворі скаржаться на біль внизу живота, порушення менструального циклу. Розмір фолікулярної кісти рідко перевищує 8-10 див. 3.4.9.2. Кісти жовтого тіла. Причиною їх утворення можуть бути запальні зміни яєчників. По величині, консистенції, формі і клінічним проявам, вони аналогічні фолікулярним кістам. 3.4.9.3. Параоваріальна кіста. Як правило, виникає з ембріонального залишку вольфового каналу. Є ретенційним утвореням. Яєчник участі в її утворенні не приймає. Капсула її тонкостінна, вміст прозорий, розмір – невеликий. Розвивається безсимптомно і, як правило, є випадковою знахідкою при профогляді. Основні методи діагностики пухлин яєчників: клінічні методи (анамнез, скарги, ректовагінальное| дослідження); УЗ|вузд|Д; КТ; МРТ; визначення онкомаркерів| (СА-125); дослідження шлунково-кишкового тракту (фиброколоно-|, фіброгастроскопія); цитологічний| метод дослідження випота| в порожнинах і ін. Основним методом лікування всіх дійсних пухлин яєчників є|з'являється| хірургічний. Об'єм|обсяг| операції залежить від: виду пухлини (патоморфології), віку жінки, поширеності процесу (ендометріоїдні| пухлини яєчника). Передраком яєчників є пограничні пухлини. Пограничні пухлини яєчників – це пухлини низького ступеню злоякісності. Для них характерна значна проліферація епітелію, яка може піти по двом шляхам: з утворенням сосочків або з дівертікулоподібним зануренням у строму. Зовні ці пухлини можуть не відрізнятися від доброякісних, але іноді дуже схожі зі злоякісними пухлинами. Основною відміною пограничних пухлин від злоякісних вважається відсутність мітозів. Проміжні форми цистаденом зустрічаються в 34,2 % випадків всіх цистаденом яєчників. Пухлини частіше багатокамерні, розміри середні, на внутрішній капсулі пухлин – рясні папілярні розростання. Папілярні розростання можуть проростати капсулу кісти назовні та визвати обсіменіння дуглассового простору. Дані пухлини зустрічаються у хворих від 20 до 40 років. В анамнезі характерне первинне або вторинне безпліддя, запальні процеси. Основні скарги на важкість та біль внизу живота. Розміри пухлини невеликі, часто розташовані інтралігаментарно або в спайковому поцесі з сусідніми органами. Пухлина овоїдної форми, тугоеластичної консистенції, вміст – муциноподібна рідина. При евертуючому рості, пальпується шероховатість або щільні утворення. Рухомість пухлини може бути обмежена із-за інтралігамнтарного розташування. Лікування – хірургічне. Радикальність операції залежить від віку, характеру пухлини, двобічності розташування. В більшості випадків проводитья тотальна екстирпація матки з придатками. Злоякісні новоутворення геніталій Рак зовнішніх статевих органів. 3.5.1.1. Рак вульви – четверта по рівню захворюваності та смертності злоякісна пухлина жіночих статевих органів. В світі серед всіх злоякісних гінекологічних пухлин питома вага раку вульви коливається від 2 до8 %. За даними канцерреєстру України в структурі онкогінекологічної захворюваності у 2004 році рак вульви складав 3,8 %. Не дивлячись на те, що захворювання вульви відносяться до наружної локалізації, більше половини хворих (70-75 %) звертаються до лікаря із місцево-розповсюдженим раком вульви. Етіопатогенетичну концепцію раку вулви можна представити наступним чином: вікова інволюція шкіри та слизових оболонок (на фоні абсолютного дефіциту естрадіолу, зниження рівня стероїдних рецепторів) – розвиток інволютивно-атрофічних процесів – змінення мікробіоценозу вульви (розвиток умовно патогенної та патогенної флори) – формування запальних і дістрофічних змін – індукція проліферативних процесів – втручання на цьому етапі вірусів – розвиток дісплазії – прогресія дісплазії в преінвазивний та інвазивний рак. Класифікація захворювань вульви [Бохман Я.В., 1989] Фонові процеси. Дисплазії. Преінвазивна карцинома (Ca in situ) – розвинається на фоні дистрофії, хвороби Боуена і еритроплакії Кейра. Мікроінвазивний рак (інвазія до 5 мм). Хвороба Педжета вульви. Інвазивний рак: плоскоклітинний зроговілий рак; плоскоклітинний незроговілий рак; аденокарцинома; базальноклітинний рак; низькодиференційований рак. Неепітеліальні злоякісні пухлини: злоякісна меланома; саркома. Діагностика патології вульви грунтується в першу чергу на специфічних скаргах, даних огляду та додаткових методах досліджень. Скарги. Найбільш характерними скаргами, що пред’являють хворі з патологією вульви, є зуд, печія, поколювання, біль різної інтенсивності. Ці скарги не можна вважати патогноманічними, характерними тільки для вражень даної локалізації. Вони супроводжують також вагініти, цервіцити, цистити, нетримання сечі та ін. Анамнез. Велике значення має старанно зібраний анамнез. Особливу увагу треба звертати на давнину захворювання, особливості його перебігу, наявність супутньої генітальної та екстрагенітальної патології, психоемоційного стану паціентки та рівень інтелекту. Огляд. Огляд зовнішніх статевих органів проводять при хорошему освітлені, оцінюють як змінені, так і не змінені ділянки шкірних та слизових покровів вульви. Починають огляд з лобка, відмічають його форму, вираженість підшкірножирової клітковини, тип оволосіння. При оцінці великих і малих статевих губ, звертають увагу на розміри, ступень оволосіння, колір, вологість, на наявність патологічних змін шкіри. Важливе значення мають зміни клітора. Зменшення клітора в розмірах аж до зникнення його спостерігається при склеротичному лишаї в стадії склерозу. Сбільшення головки клітора на тлі гіпоплазії малих статевих губ, збільшення відстані між клітером та наружним сечовивідним каналом більш ніж 2 см вказує на вроджений адреногенітальний синдром. Необхідно оцінити передвір’я піхви, її вологість, колір, наявність патологічних змін шкіри, виділення з піхви, їх характер. Пальпаторно досліджуються великі залози передвір’я, гирло протоків. Візуально оцінюється уретра, парауретральні протоки. Патологічні процеси можуть розповсюджуватись і за межі зовнішніх стаетевих органів, тому обов’язково оглядається шкіра пахвино-стегневої складки, внутрішня поверхня стегон, анус та періанальна ділянка. Кольпоскопія вульви. При візуальному виявлені патологічних змін на шкірі та слизових оболонках вульви, обов’язково необхідно проводити вульвоскопію (варіант кольпоскопії). Це особливо необхідно та важливо для своєчасної діагностики вульварної неоплазії, ранішніх стадій раку вульви. Вульвоскопія проводиться в два етапи: проста, для визначення структури багатошарового плескатого епітелію та розширена. Розширена вульвоскопія проводиться після обробки патологічного вогнища на протязі 2-3 хвилин 3 % уксусною кислотою. При цьому в кольпоскопі більш детальніше визначаються характер змін плескатого епітелію, межі процесу. Рекомендується також проведення проб Шиллера (використання розчину люголя для обробки) та Деражне (використання 0,1 % розчину гемотоксилина або метиленової синьки). Ділянкі шкіри, що зберігли соковиту окраску, вважаються підозрілими на малігнізацію. Цітологічна діагностика. Забір матеріалу для цітологічного дослідження проводиться шляхом скорифікації хірургічним скальпелем або спеціально розробленим скальпелем (Т.Є. Ткачук, 1995) з поверхні патологічного вогнища. Попередньо неохідно обов’язково виділити скупчення поверхневих зроговівших клітин. При локалізації патологічного процесу в глибоких шарах епідермісу зазначена методика діагностики не буде вірогідною. Гістологічний метод. Гістологічне дослідження матеріалу патологічного вогнища вульви має вирішальне значення в діагностиці процесу, визначенні тактики лікування та прогнозуванні. Забір матеріалу рекомендується проводити ножовим способом, тому що біопсія за допомогою конхотому часто буває неінформативною (отримуються лише поверхневі шари епідермісу, тканини розминаються). Радіоізотопна діагностика. При підозрі на передракову патологію та преінвазивний рак, інформативним методом діагностики є радіоізотопна діагностика з індикаторною дозою ізотопа фосфора Р32. Метод дозволяє встановити не тільки процес малігнізації, а і чітко визначити його розповсюдженність. Методика проста, але результати її співпадають з даними гістологічних досліджень в 98 % випадків. При визначенні наявності злоякісного процесу на вульві перерахованими вище методами, для встановлення стадії процесу або його розповсюдження, хворій необхідно провести УЗД пахових стегневих та клубових лімфатичних вузлів, органів черевної порожнини та малого тазу, ренгенологічне дослідження органів грудної клітини. По показам, при сбільшених лімфатичних вузлах проводиться тонкогольчата пункціона біопсія під контролем УЗД. При підозрі на місцево-розповсюджений рак вульви проводиться цистоскопія та ректороманоскопія. Якщо виникли труднощі при уточненні розповсюдження процесу зазначеними методами дослідження, можливо провести комп’ютерну або магнітно-резонансну томографію. В сучасних концепціях діагностики та лікування раку вульви особливе значення надається точному визначенню ступеня місцевого, регіонарного та віддаленого розповсюдження. Стадіювання рекомендується проводити двічі: до початку лікування і після лікування та отримання гістологічного заключення – для уточнення подальшої тактики і прогнозу. Класифікації (FIGO і TNM, 2002р.) Для стадіювання користуються класифкаціями FIGO та TNM. Для оцінки стадії FIGO враховуються дані хірургічного втручання. У пацієнток, які не підлягали хірургічному лікуванню використовується клінічне стадіювання. TNM стадії базуються на клінічній та/або патологічній класифікації. Обов’язкове гістологічне підтвердження діагнозу. По системі TNM: Т – це первинна пухлина:
|