Алергічний риніт. Атопічний дерматит.. Методичні рекомендації для студентів 4 курсу медичного факультету Навчальна дисципліна факультетська педіатрія
 Скачать 292 Kb.
|
ІІ етап: розрахунок площі ураження шкірних покривівПлоща ураження оцінюється за правилом “дев’яток”. При цьому одна долоня дитини складає 1% всієї поверхні шкіри. ІІІ етап: оцінка суб’єктивних ознак Оцінюється свербіж і порушення сну за 10-бальною шкалою згідно із середніми цифрами за останні 3 дні / ночі. IV етап: розрахунок величини індексу SСORAD SСORAD = А/5 + 7 х В/2 + С, де А – площа ураження шкіри у відсотках, В – сума балів об’єктивних ознак, С – сума балів суб’єктивних ознак. АтД характеризується високим вмістом загального сироваткового IgE і численною сенсибілізацією до атопічних алергенів (побутових, епідермальних, грибкових, пилкових, харчових). При АтД мають місце зміни Т-клітинної регуляції (переважно Th2 – відповідь), що визначає наявність IgE-зумовлених реакцій. Для атопічного дерматиту характерні висока ступінь колонізації Staph. aureus; вірусні інфекції, зумовлені Herpes simplex, Varicella, вірусом бородавки и контагіозного молюска, а також грибкові інфекції (дерматомікози, зумовлені Trichophyton, високий відсоток колонізації умовно – патогеними грибами роду Candida albicans, C. Parapsilosis, Rhizopus spp., Spegazzinia tessarthra, Pityrosporum ovale). Із супутніх захворювань найчастіше зустрічається патологія кишково-шлункового тракту: гастрити , виразкова хвороба шлунку і 12-палої кишки, порушення мікрофлори кишкового тракту, паразитарна інвазія, а також вогнища хронічної інфекції, захворювання ЛОР- органів, порушення психіки, катаракта. ОБСТЕЖЕННЯ 1. ОБОВ’ЯЗКОВІ ЛАБОРАТОРНІ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ -Клінічний аналіз крові (при відхиленнях від норми - 1 раз на 10 днів). -Біохімічний аналіз крові (загальгий білок, білірубін, АЛТ, АСТ, сечовина, креатинін, фібриноген, СРБ, глюкоза) одноразово, у випадку проведення плазмоферезу - контроль загального білка перед кожним сеансом. -Визначення групи крові, резус-фактора. -RW, ВІЛ. -Загальний аналіз сечі, при необхідності – аналіз сечі за Нечипоренком. - Імунологічне обсстеження (визначення рівня IgA, IgM, IgG, загального сироваткового IgE, субпопуляцій лімфоцитів). -Бактеріологічне дослідження фекалій (аналіз кала на дисбактеріоз) під час надходження до стаціонару і контрольний через 2 тижня після закінчення корегуючого курсу терапії. -ЕГДС – під час надходження до стаціонару. -ЕКГ. -Рентгенологічне дослідження ППН – під час надходження до стаціонару. 2. ДОДАТКОВІ ОБСТЕЖЕННЯ -УЗД органів черевної порожнини , малого тазу, нирок – за показаннями. -Рентгенологічне обстеження ОГК – за показниками. 3. АЛЕРГОЛОГІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ -Алергоанамнез. -Шкірні тести з атопічними алергенами (скарифікаційні, prick). -Визначення специфічних IgE – антитіл до атопічних алергенів (з використанням МАСТ або РАСТ). -Провокаційні тести за необхідністю (назальні, кон’юнктивальні). 4. ОБОВ’ЯЗКОВІ КОНСУЛЬТАЦІЇ -Алерголог. -Дерматолог. -Педіатр. -Гастроентеролог. -Отоларінголог. -Ендокринолог. -Психоневролог. При дифузному АтД постановка шкірних тестів може бути проведена тільки після досягнення ремісії або відносної ремісії шкірного процесу. ХАРАКТЕРИСТИКА ЛІКУВАЛЬНИХ ЗАХОДІВ Рекомендується дотримуватися гіпоалергенної дієти. ПОЕТАПНЕ ЛІКУВАННЯ 1-й етап – елімінація причинних алергенів: індивідуальні гіпоалергенні дієти і бережні режими . 2-й етап – ліквідація загострення (у випадку вираженого загострення шкірного процесу з явищами еритродермії, екзематизації, лімфаденопатії, гіпертермії) проводиться протягом 3-7 днів, у окремих випадках – протягом 14 днів. Застосовуються атнигістамінні препарати першого и другого покоління. При вираженому свербінні, особливо вночі, перевага надається антигістамінним препаратам, що володіють седативною дією, комбінуючи прийом їх через рот і дом’язово. -Хлоропірамін гідрохлорид (супрастин) або клемастін (тавегіл) у вікових дозах 1-2 рази на добу 3-5 днів зазвичай вводять при тяжкому загостренні перед сном, поєднуючи з перитолом (ципрогентадін) дітям із 6 міс, або семпрексом (акривастином) – детям старшого віку. -антигістамінні препарати ІІ покоління з додатковими протиалергічними властивостями – антимедіаторними і мембранстабілізуючими (кларитин) – 4-6 тижнів. -При неефективності антигістамінних препаратів та вираженій гостроті і поширеності процесу – системні глюкокортикостероїди: дексаметазон (дексон) або бетаметазон (целестон) 0,5-1 мг кг залежно від тяжкості і поширеності шкірного процесу, 5-7 діб, в окремих випадках – до 10 діб. -При важкому перебігу – імуносупресивні препарати циклоспорин перорально, або такролімус – місцево у формі 0,03% мазі для короткотермінового або переміжного лікування АтД у дітей віком 2-18 років при важкому перебігу АтД або перебігу середньої важкості, у яких стандартне лікування (наприклад, кортикостероїдами) було неефективним або протипоказаним. Поліпшення настає через тиждень лікування. Мазь слід наносити тонким шаром та втирати в уражені ділянки двічі на день, з інтервалом у 12 годин, ще протягом тижня після зникнення симптоматики АтД – пошкоджені та оброблені ділянки не можна накривати тканиною. 3-й етап – базисна терапія: антигістамінні препарати призначаються курсами по 7-10 днів, а також з метою профілактики: 1-го поколінння –хлоропірамін гідрохлорид у вікових дозах двічі – тричі на добу, клемастин у вікових дозах двічі на добу, 2-го покоління – цетеризін (зіртек) , лоратадін у вікових дозах 1 раз на добу, эбастін (кестін) у вікових дозах двічі на добу, 3-го покоління – фексофенадін (телфаст) у вікових дозах 1 раз на добу (при наявності ринокон’юнктивіту). Стабілізатори мембран мастоцитів: кетотифен (задітен) у вікових дозах двічі на добу курсами тривалістю не менше 3 міс. - до 6 - 12 -24 міс., динатрієва сіль кромогліцинової кислоти (налкром) по 1 капсулі тричі на добу за 10 -15 хвилин до їжі курсами тривалістю 1-2 мес. Топічні ГКС різноманітного ступеню активності призначають у залежності від ступеня тяжкості АтД (елоком, целестодерм, локоїд, кутівейт, дермовейт та ін.) , при призначенні топічних ГКС необхідно пам’ятати про можливі побічні ефекти цих препаратів (атрофія шкіри, підшкірно-жирової клітковини, розвиток телеангіектазій, еритрозів, гіпертрихозу, розвиток вторинної бактеріальної, мікотичної і вірусної інфекції, системна дія ГКС). Тому, топічні ГКС бажано призначати у відповідності з певними правилами, які дозволяють зменшити вірогідність виникнення небажаних ефектів. 4-й етап – після досягнення клінічної ремісії – проведення САВ причинно-значущими алергенами прискореним методом, при необхідності – на тлі антигістамінних препаратів або кетотифену. САВ необхідно проводити протягом не менше трьох – п’яти років. АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ При піодермії - антибактеріальна терапія на тлі антигістамінних препаратів. .Категоричні протипоказання - препарати пеніцилінового ряду! При торпідному до антибактеріальної терапії перебігу гнійних ускладнень, необхідно терапевтичні заходи антибіотиками посилити імунокорегуючою терапією. Хворим із респіраторними проявами атопії необхідно проводити базисну корегуючи терапію. КОРЕКЦІЯ СУПУТНІХ ЗАХВОРЮВАНЬ – згідно стандартам МКХ-10. Невротичні розлади Психотропні препарати з седативною дією (призначаються при необхідності): алімемазин (терален) – 2,5 5 мг двічі на добу або на ніч курсами протягом 1 місяця, тиорідазін(сонапакс)- 10 мг двічі – тричі на добу курсами протягом 1 місяця, оксоазепам (тазепам) – 10 мг на ніч, феназепам - 0,0005 г на ніч. Трициклічні препарати (доксепін, амітриптилін) також мають антигістамінну дію, викликають сон та зменшують свербіння. Наявні місцеві формі доксепіну, дифенгідраміну (крем, гель або спрей) та бензокаїну, проте ці препарати можуть системно всмоктуватися, спричинюючи алергічний контактний дерматит. Правила догляду за шкірою 1. Щоденно душ із гелями, які не містять мила. 2. Пом’якшуючі, живлячі креми: крем Унни на оливковому маслі, топічні стероїди. На периоральну зону, заїди – комбіновані препарати - тридерм, травок орт та ін. 3. При загостренні піодермії: обробка шкіри 3% розчином перекису водню з метою видалення гнійного вмісту і шкірочок, після чого – 0,2% розчином хлоргексидину або розчином фурациліну, потім фукарцином або діамантовим зеленим і (як заключний етап) – топічні антибактеріальні препарати (бактробан, оксіцилклозоль, левавінізоль та ін.). Обробку шкіри проводити 1 – 2 рази на добу. У процесі лікування необхідно проводити навчання хворих та їх родичів правилам догляду за шкірою, виконанню гігієнічних заходів, особливо при наявності побутової і епідермальної алергії, заходам профілактики загострень. Рекомендується фізіотерапевтичне лікування грязями, ультрафіолетове опромінення, селективна фототерапія, ПУВА-терапія, кліматичне лікування на морських курортах : Криму, Одеси та Азовського узмор’я. ТРИВАЛІСТЬ СТАЦІОНАРНОГО ЛІКУВАННЯ Стаціонарне лікування при необхідності поділяється на 2 етапи: 1-й етап – зняти загострення, обстеження і корекція супутніх захворювань; тривалість даного етапу – 20 - 35 днів. 2-й етап – проведення СІТ алергенами, тривалість етапу - 14-20 днів. ПРОФІЛАКТИКА ЗАГОСТРЕНЬ - Гіпоалергенні дієт з повною елімінацією продуктів, які викликають загострення АтД. Антигістамінні препарати ІІ покоління з додатковими протиалергічними властивостями – антимедіаторними і мембраностабілізучими (кларитин) – 6 місяців і більше. Імуномодулятори (індивідуально). Препарати, які містять поліненасичені жирні кислоти. Специфічна імунотерапія алергенами (СІТ). ВИМОГИ ДО РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ Зникнення свербіння, зменшення площі і інтенсивності ураження шкіри аж до клінічної ремісії, нормалізація сну, покращення психоемоційного і загального стану хворих, стабілізація респіраторних проявів атопії і супутніх захворювань. - Хворі на АтД потребують диспансерного спостереження у алерголога для проведення сучасних лікувально – профілактичних заходів, спрямованих на скорочення тимчасової втрати працездатності. - Пацієнти з обмеженою формою АтД підлягають амбулаторному лікуванню, пацієнтам із генералізованою формою АтД необхідне стаціонарне лікування протягом 20-35 днів На відміну від АД, при гострій кропив’янцітактика лікування спрямована на адекватну терапію антигістамінними препаратами І покоління, при середньотяжкому перебігу – навіть комбінація 2-х препаратів у вікових дозах. Але не менш значущими є попередження надходження алергену до організму та найшвидша елімінація його з організму. Показанням для призначення системних ГКС є лише важкий перебіг кропив’янки. АЛЕРГІЧНИЙ РИНІТ У ДІТЕЙ. КЛАСИФІКАЦІЯ МКБ-10: J30: - Вазомоторний та алергічний риніт J30.1: Алергічний риніт, зумовлений пилком рослин J30.2: Інші сезонні алергічні риніти J30.3: Інші алергічні риніти J30.4: Алергічний риніт неуточнений Причини виникнення і розвитку респіраторних алергозів практично ідентичні , на фоліограмі вони представлені на прикладі АР. Причини виникнення та розвитку АР Пропонується окремо виділяти дві групи факторів: перша ‑ фактори, які зумовлюють виникнення АР; друга ‑ фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання. Серед факторів, які зумовлюють виникнення АР виділяють: Фактори схильності ‑ генетично детермінована здатність до алергічних захворювань. Причинні фактори (алергени) ‑ сенсибілізують дихальні шляхи і викликають початок захворювання. Сприятливі фактори ‑ підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів: куріння, забруднення навколишнього середовища, респіраторні вірусні інфекції, шкідливі антинатальні фактори і перинатальна патологія. Факторами ризику (тригерами), які викликають повторні загострення хвороби, є: алергени, холодне повітря, фізичне навантаження, респіраторні вірусні інфекції, метеофактори, надмірні емоційні навантаження - стреси. Патогенез АР У розвитку АР провідна роль, як відомо, належить першому (реагінзалежному) типові алергічних реакцій за класифікацією P.Gell, R.Coombs (1968), який характеризується гіперпродукцією реагінових антитіл (IgE) у відповідь на звичайний контакт з широко розповсюдженими алергенами зовнішнього середовища. За останні роки погляди на атопію і зумовлені нею алергічні захворювання суттєво змінилися. Доведено, що провідну роль у розвитку IgE-опосередкованого (алергічного) риніту відіграє хелперна субпопуляція Т-лімфоцитів (Th2), яка надмірно активується внаслідок суттєвого зниження супресії (дефіцит Тh1) . Під впливом алергічних стимулів активуються Th2 і починають секретувати інтерлейкіни (IL) - IL4, IL6, IL10, i IL13, що веде до підвищеного утворення специфічних IgE-антитіл, які фіксуються на мастоцитах (тканині базофіли) і базофілах крові . Проникаючи в організм хворого, алерген взаємодіє з фіксованими IgE-антитілами, внаслідок чого відбувається ушкодження фосфоліпідів клітинних мембран, поступлення йонів кальцію всередину клітини і вивільнення медіаторів. Медіатори, що виділяються з мастоцитів і базофілів умовно можна поділити на дві групи . Першу групу складають речовини, які містяться у гранулах цих клітин в готовому вигляді: гістамін, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази. Друга група медіаторів утворюється в процесі активації мастоцитів і базофілів під час алергічної реакції. Активація клітин веде до утворення активної форми фосфоліпази А2, яка в свою чергу призводить до відщеплення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинної мембрани. Вільна арахідонова кислота метаболізується двома шляхами – циклоксигеназним з утворенням простагландинів і ліпоксигеназним з утворенням лейкотрієнів. Вказані вище біологічно активні речовини зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної реакції і одночасно притягують в зону алергічної реакції інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли). Паралельно з Th2 виділяються цитокіни (IL3, IL5, гланулоцитарно – макрофагальний колонієстимуляційний фактор), які також сприяють переміщенню в слизову носа активних мігруючих клітин . Притягнуті в зону алергічної реакції клітини (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги), в свою чергу, також піддаються стимуляції і виділяють медіатори (лейкотрієни, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів) і токсичні протеїни, що підсилюють запальний процес і ушкоджують епітелій слизової носа. Внаслідок ушкодження епітелію оголюються закінчення аферентних холінергічних нервів, що призводить до вивільнення ацетилхоліну і розвитку рефлекторної холінергічної реакції. Крім цього, порушення цілісності епітелію оголює нервові закінчення, пов’язані з так званими неадранергічними і нехолінергічними гангліями “третьої” автономної нервової системи. Як наслідок виділяються сильні нейропептидні медіатори, які сприяють активізації і підсиленню запального процесу . Таким чином,головними ефекторними клітинами ранньої відповіді є мастоцити і базофіли. В той же час еозинофіли, макрофаги і нейтрофіли є головними ефекторними клітинами пізньої реакції, яка характеризується запальною інфільтрацією дихальних шляхів і спричиняє гіперреактивність бронхів. 1. Алергічний ринітРозрізняють 2 види алергічного риніту: (інтермітуючий сезонний, поліноз) та персистуючий (хронічний, цілорічний). Клінічні ознаки сезонного алергічного риніту спостерігаються у періоді цвітіння рослин як результат пилкової сенсибілізації. Цілорічний алергічний риніт – результат сенсибілізації організму до побутових алергенів. Типові прояви алергічного риніту: набряк слизової оболонки носу; ринорея ; чхання і свербіння в носі . При огляді хворого спостерігаються такі типові клінічні ознаки захворювання: Темні кола під очима – результат венозного застою, спричиненого набряком слизової носу і приносових пазух . Алергічний салют – жест, характерний для хворих на алергічний риніт. Намагаючись зменшити свербіння і полегшити носове дихання , діти потирають кінчик носу долонею знизу вверх. Поперечна складка між кінчиком носу і переніссям – виникає внаслідок постійного потирання кінчика носу, з’являється не раніше ніж через 2 роки після початку захворювання. При риноскопічному дослідженні виявляють блідість або ціаноз слизової оболонки носових раковин, іноді з мармуровим малюнком, на ній нерідко спостерігаються білі плями спричинені нерівномірним спазмом судин (плями Воячка), реєструється набряк. Алергічний риніт дуже часто супроводжується проявами синуситу, який виявляють при рентгенологічному дослідженні у вигляді двобічного пристінкового гаймориту. Діагноз алергічного риніту легко встановлюється на підставі даних анамнезу і типової клініки захворювання. Для виявлення причинно-значимого алергену використовують специфічну алергодіагностику, яка включає: алергологічний анамнез; скарифікаційні шкірні тести; діагностику алергії in vitro. Існують три способи ефективної терапії алергічного риніту: елімінація причинно-значущих алергенів: специфічна імунотерапія; фармакотерапія. У разі неможливості виключення контактів з причинно-значущими алергенами проводять специфічну імунотерапію. Цей метод лікування забезпечує тривалу і стійку ремісію. Терапевтичний ефект специфічної гіпосенсибілізації зумовлений її впливом на імунну відповідь. Механізм цього впливу багатогранний. Найважливішими моментами є активація синтезу блокуючих антитіл і виснаження реагінів під дією дрібних доз алергену. Блокуючі антитіла зв’язують алергени, що поступають в організм, і таким чином запобігають їх взаємодії з антитілами, а отже й розвитку алергічної реакції. Пригнічення синтезу реагінових антитіл (ІgE) досягається за допомогою впливу на антигенспецифічні Т-супресори. Для отримання максимального терапевтичного ефекту підбір хворих для специфічної імунотерапії повинен проводитися дуже ретельно. Найкращий ефект від проведення специфічної гіпосенсибілізації досягається у дітей з гіперчутливістю до пилкових алергенів і кліщів домашнього пилу . Таким чином, специфічна імунотерапія залишається ефективним методом лікування алергічного риніту. Її слід поєднувати з елімінацією тригерів і фармакотерапією. Це дозволяє підвищити ефективність лікувальних заходів і забезпечити стійку ремісію захворювання. Фармакотерапія алергічного риніту включає : антигістамінні препарати (першого покоління - піпольфен, супрастин, тавегіл, діазолін, перитол, фенкарол, феністил, терфенадин; другого покоління – гісманал, семпрекс, кларитин); кромони (кромоглін, кромосол) кортикостероїди топічної дії (беконазе, фліксоназе). У разі легкого варіанту перебігу алергічного риніту застосовують кромони або антигістамінні препарати; у разі середньо-важкого – кромони плюс антигістамінні препарати; у разі важкого перебігу – кортикостероїди топічної дії. VI. План та організаційна структура заняття
VIІ. Матеріали методичного забезпечення заняття 1.Матеріали контролю для підготовчого етапу заняття: Питання для контролю початкового рівня знань: Визначеня поняття кропив’янки, АД та АР. Діагностичні критерії кропив’янки, АД та АР. Показання та протипоказання для проведення алерготестування. Характеристика кропив’янки, АД та АР у дітей грудного віку. Назвати головні ознаки для оцінки ступеня та періоду кропив’янки, АД та АР у дітей. Основні показання для обов'язкової госпіталізації дітей з кропив’янкою, АД та АР. З якими захворюваннями потрібно провести диференціацію цих нозологічних форм? Принципи терапії у дітей із кропив’янкою, АД та АР залежновід періоду захворювання. Показання та протипоказання для призначення САВ. Освітні програми в лікуванні кропив’янки, АД та АР. Тести II рівня: Тест №1 – тест з множинним вибором Тест№2 – на знаходження співвідношення між елементами двох рядів даних Тест№3 – тест, що передбачає визначення правильної послідовності дій із заданої довільної Тест№4 – тест “на підстановку” або із відповіддю, що самостійно конструюється Задачі II рівня (типові) Задача №1 (α-II) Матеріали методичного забезпечення самопідготовки студентів: Орієнтовна карта для організації самостійної роботи студентів з навчальною літературою.
Матеріали контролю для заключного етапу:
Відповідь: Студентам надається таблиця для незаповненння відповідей. 4. Підсумковий контроль контроль: Контрольні тести: 4.1 АД і АР спадковуються за: а) геномним типом б) хромосомним типом в) пов’язаним із Х хромосомою *г) полігенним типом спадкування д). не являються спадковою патологією 4.2. Для кропив’янки, АД та АР характерні наступні імунні порушення: *а). активація Т-h2, гіпер IgE-емія, еозинофілія б) активація Т-h1, гіпер IgG емія, нейтрофільоз в) активація Т-супресорів, гіпер IgAемія, моноцитоз г)пригноблення Т-h, гіпер IgM емія, нейтрофільоз д) підвищення -інтерферону, TNF, моноцитоз 4.3. Для Т-h2 характерним є насупний цитокіновий профіль *а). IL-4,IL-5,IL-13 б) IL-1,IL-2,IL-10 в) інтерферон -, TNF-, IL-6 г) PG E2, IL-3, IL-8 д) серотонін, еозинофільний нейротоксин, брадикінін 4.4. У розвитку кропив’янки, АД та АР відіграють роль всі фактори, крім: а). інфекція б). підвищене антигенне навантаження * в). патологія СВШ г) патологія ШКТ д) стреси 4.5. До триггерів при кропив’янці, АД та АР відносяться всі, окрім: а). емоційний стрес б). метеоумови в). подразнювальні речовини ( парфумерія, миючі, фарбники) *г). контакт із хворими на АД та АР д) погрішності у дієті 4.6. Для АД у віці від 0 до 2 років характерно все, окрім: а). ерітема, везікули, мокнуття, серозні шкірочки. б).симетричний висип на обличчі, волосяній частині голови. в). спонгіоз (внутрішньоклітинний набряк), свербіж. *г). ліхенефікація, екскоріації, стійкий білий дермографізм. д). ураження складок шкіри перевжно згинальних поверхнів. 4.7. Для АД з 2 до 11-12 років характерно все, окрім: а). сухість шкіри, лущення, дисхромія. б). ураження згинальних поверхнів з інфільтрацією шкіри, тильної поверхні долонів. в). виражений свербіж, екскоріації. *г). мокнуття, серозні шкірочки на обличчі. д).ліхеніфікації 4.7. До великих критеріїв АД відносяться всі, окрім: а). пруриго (свербіж) б). типова морфологія і локалізація уражень. *в). гострий перебіг. г). атопія в анамнезі. Д) хронічний рецедивуюий перебіг 4.8. До додаткових критеріїв АД відносяться всі, окрім: *а). червоний демографізм. б).фолікулярний гіперкератоз. в). лущення, ксероз, іхтіоз. г). гіперлінеарність долонів і ступнів. д) підвищений рівень загального і специфічного IgE 4.9. Для АД з провідною харчовою алергією характерне все, окрім: а). св’язок кожного процесу із вживанням певних харчових продуктів. *б). пізня маніфестація (у віці після 5-7 років). в). позитивні тести з харчовими алергенами г). виражений ефект від елімінаційної дієти. Д) підвищений рівень специфічного IgE 4.10. Для АД з перважно кліщевою сенсибілізацією характерне все, окрім: а). загострення спостерігаються протягом всього року. *б). позитивний ефект від елімінаційної дієти. в). характерний тяжий, рецедивуючий перебіг. г). позитивні шкірні тести з алергенами Dormatophagoides і наявність специфічних IgE. Д) позитивний ефект від частих вологих прибирань, елімінації, збірників пилу 4.11. При грибковій сенсибілізації АД характеризується всім, окрім: а). загострення шкірного процесу при вживанні кисломолочних та квшених продуктів. *б). загострення шкірного процесу в сухих помешканнях і весною та влітку в). загострення при призначенні антибіотиків. г). ефективні лише елімінаційні заходи. Д) ефект від лікування стероїдами 4.13. По системі SCORAD оцінюються наступні симптоми, окрім: а). ерітема, набряк. б). папули, мокнуття. в). шкірочки, ліхінефікація. *г). іхтіоз, анулярна ерітема. Д) поширеність ураження 4.14. Основними напрямками лікуванняя АД є всі, окрім: а). дієтотерапія і елімінаційні заходи. б).антигістаміні препарати. *в). антидепресанти. г). глюкокортикоситероїди. Д) гідратанти, емолієнти 4.15. В гостру фазу запалення використовують все, окрім: а). антигістамінні 2 покоління. б). мазьові форми глюкокортикоїдів. *в).примочки із настоянки кори дубу, 1% розчин таніну, риванолу, фарбники. г). системные ГКС при отсутствии эффекта. д) місцеві антигістамінні. 4.16. У період хронічної фази запалення використовують все, окрім: а).антигістамінні 2 покоління. б). мазьові форми ГКС. в). препарати, що містять поліненасичені жирні кислоти. *г). системні ГКС. Д) мембраностабілізатори 4.17. До антигістамінних 2 покоління відносяться всі, окрім: а). лоратадін ( ларитин ). б). семпрекс *в). циметидін г). зіртек д) терфенадин 4.18. Антигістамінные 1 покоління можуть викликати побічні ефекти, окрім: а).стимуляція апетиту, тремор, тахікардію. б). імпотенцію, затримку сечі, сухість слизових. в). психози, сонливість, зміну інтелекту. *г). брадикардію, пригнічення апетиту, астигматизм. Д) закрепи, депресію, зміни інтелекту 4.19. При ускладненнях АД бактеріальною інфекцією препаратом вибору являється: а). дипросалік. б). елоком. *в). тридерм. г). локоїд. д) целестодерм Литература: Лекции. Материалы к консенсусу «Диагностика илечение АД» О.И. Ласица и Г.Н. Дранник Метод. рекомендації « Сучасні підходи до застосування препаратів зовнішньої дії, що містять глюкокортиткоїди» Харків 2000, Аллергодерматозы у детей ,-Конспект врача- Мед газета №76 , 23 09.98г. Ганс-Вернер Тюттенберг, -Нейродермит,- Питер,1998, с.182. Атопический дерматит у детей. Современные подходы к диагностике и лечению. Практ руководство в таблицах и схемах. под ред. О.И. ДЛасицы, В.В. Бережной, Киев, 2001. Дополнительный блок данных. 1. Морфофункциональные особенности кожи у детей: - возрастная эволюция кожи - быстрая смена слоев эпидермиса - рыхлость ороговевающего слоя - интенсивный митоз как в базальном, так и в шиповидном, и в зернистом слоях - преобладание соединительнотканных клеток - недоразвитие коллагеновых и эластических волокон - один слой эндотелиальных клеток сосудов - обильная васкуляризация кожи - несовершенство и лабильность иммунных процессов - наличие в дерме большого количества тучных клеток - повышенная чувствительность кожи к различным воздействиям 2. Факторы риска развития АД :
3. Рабочая классификация АД:
4.Критерии, применяемые для диагностики АД:
Система SCORAD. 1 этап: определение и оценка признаков интенсивности(объективные симптомы) .(В) - эритема (гиперемия) - отек (папула) - мокнутия (корки) - экскориации - лихенификации - сухость Каждый симптом оценить (от 0-нет симптомов; 1- минимальные проявления, 2- значительные изменения,3-максимально возможные) 2 этап: расчет площади поражения кожных покровов.(А) Правило «девяток» –отразить на рисунке. Одна ладонь ребенка 1% всей поверхности. 3 этап: оценка зуда и нарушения сна по 10-балльной шкале за последние 3 дня/ночи (субъективная оценка больного).(С) 4 этап: расчет индекса SCORAD. Ин. 7 В/2 А/5+ С А- площадь поражения кожи В- сумма баллов объективных признаков С- сумма баллов субъективных признаков Европейская классификация потенциальной активности ГКС.
Комбинированные топические ГКС 1. Целестодерм В с гарамицином 0,1% (Шеринг-Плау) -мазь, крем. 2. Дипрогент ( бетаметазона дипропионат 0,05% + гентамицина сулбфат 0.1%)- Шеринг-Плау, крем, мазь. 3. Тридерм ( бетаметазона дипропионат 0,05% + гентамицина сульфат 0,1% + клотримазол 1%) Шеринг- Плау крем, мазь. 4. Тимистин ( триамцинолона ацетонид 0,025% + мирамистин 0,5%) Украина, - мазь. 5. Предникарб ( преднизолон + мочевина ) Украина , мазь 6. Дипросалик ( бетаметазона длипропионат + салициловая к-та)- мазь, лосьон. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||