№139Возбудителилейшманиозов.Таксономия.Характеристика. Микробиологическаядиагностика.Лечение.
Таксономия: тип Sarcomastigophorae, подтип Mastigophora — жгутиковые, класс Zoomastigophora, отряд Kinetoplastida, род Leishmania.
Характеристика возбудителей: внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Размножаются простым делением, проходят два цикла бесполого развития: жгутиковый и безжгутиковый. В жгутиковом цикле паразиты развиваются на питательных средах или в кишечнике москита, зараженного при сосании крови больных людей или животных. Заглоченные москитом амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, делятся и на 6е-сутки накапливаются в глотке москита. Возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму. Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, зерна волютина и кинетопласт. Жгутик, отходящий от заостренного конца, способствует перемещению лейшманий.
Безжгутиковый цикл проходит в ретикулоэндотелиальных клетках печени, се- лезенки, лимфатических узлов, в макрофагах инфицированного организма. Паразиты имеют округлую форму, без жгутиков; при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма приобретает серовато-голубой цвет, а ядро и кинетопласт — красновато-фиолетовый.
Культивирование: питательная среда NNN, содержащую агар с дефибринированной кровью кролика. Лейшмании также растут на хорион- аллантоисной оболочке куриного эмбриона и в культурах клеток.
Эпидемиология: в странах теплого климата. Механизм передачи возбудителей
— трансмиссивный, через укус переносчиков — москитов. Основные источники возбудителей: при кожном антропонозном лейшманиозе — люди; при кожном зоонозном лейшманиозе — грызуны; при висцеральных лейшманиозах — люди; при кожно-слизистом лейшманиозе — грызуны, дикие и домашние животные.
Патогенез и клиника. Различают два возбудителя кожного лейшманиоза: L.tropica — возбудитель антропонозного лейшманиоза и L. major — возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза.
Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется длительным инку- бационным периодом — несколько месяцев. На месте укуса москитом появляется бугорок, который увеличивается и через 3 месяца изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях, рубцуются к концу года. Зоонозный кожный лейшманиоз (рано изъязвляющийся лейшманиоз, пендинская язва, сельская форма) протекает более остро. Инкубационный период составляет 2—4 недели. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Кожно-слизистый лейшманиоз вызывают лейшмании комплекса
L.braziliensis;развивается гранулематозное и язвенное поражение кожи носа, слизистых оболочек рта и гортани. Антрапонозный висцеральный лейшманиоз вызывается лейшманиями комплекса L.donovani;у больных поражаются печень, селезенка, лимфоузлы, костный мозг и пищеварительный тракт. Иммунитет: стойкий пожизненный
Микробиологическая диагностика. В мазках (из бугорков, содержимого язв, пунктатов из органов), окрашенных по Романовскому— Гимзе, обнаруживают внутриклеточно расположенные мелкие, овальной формы лейшмании (амастиготы). Для выделения чистой культуры возбудителя делают посев на среду NNN: инкубация 3 недели. Серологические методы недостаточно специ- фичны. Возможно применение РИФ, ИФА.
Кожно-аллергический тест на ГЗТ к лейшманину применяют при эпидемиологических исследованиях лейшманиоза.
Лечение: При висцеральном лейшманиозе применяют препараты сурьмы и диамидины (пентамидин). При кожном лейшманиозе — акрихин, амфотерицин.
Профилактика: уничтожают больных животных, проводят борьбу с грызунами и москитами. Иммунопрофилактику кожного лейшманиоза осуществляют
прививкой живой культуры L.major.
|
№ 140 Возбудительамебиаза.Таксономия.Характеристика. Микробиологическаядиагностика.Специфическоелечение.
Таксономия: тип Sarcomastigophorae,подтип Sarcodina,класс Lobosia,отряд
Amoebida.
Морфология: Различают две стадии развития возбудителя: вегетативную и цистную. Вегетативная стадия имеет несколько форм: большая вегетативная (тканевая), малая вегетативная; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты.
Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму. Зрелая циста содержит 4 ядра. Просветная форма малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом.
Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная, образует псевдоподии и обладает движением. Может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе.
Культивирование: на питательных средах, богатых питательными веществами. Резистентность: Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы возбудителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают.
Эпидемиология: Амебиаз — антропонозная болезнь; источник инвазии - человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, водой, через предметы домашнего обихода.
Патогенезиклиника: Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в толстой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный амебиаз.
Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая некроз; способны фагоцитировать эритроциты; могут обнаруживаться в фекалиях человека. При некрозе образуются язвы. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью, сопровождающегося лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результате чего развивается внекишечный амебиаз.
Иммунитет: Нестойкий, активируется преимущественно клеточное звено. Микробиологическаядиагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, ИФА, РСК): наиболее высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном амебиазе.
Лечение: Применяют метронидазол, фурамид.
Профилактика: выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб, проведение общесанитарных мероприятий.
|
№141ЗначениеоткрытияД.И.Ивановского.Этапыразвития вирусологии.Рольученыхвразвитиивирусологии.
Впервые существование вируса доказал в 1892 году Ивановский. В результате наблюдений он высказал предположение, что болезнь табака, под названием мозаичной, представляет собой не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения: одно из них - рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. Возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вируса, цитопаталогических вирусных инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства.
Этапыразвития:
Конец XIX — начало XX-го века. Основным методом идентификации вирусов в этот период был метод фильтрации через бактериологические фильтры, которые использовались как средство разделения возбудителей на бактерии и небактерии. Были открыты следующие вирусы: вирус табачной мозаики; ящура; желтой лихорадки; оспы и трахомы; полиомиелита; кори; вирус герпеса.
30-егоды — основным вирусологическим методом, используемым для выделения вирусов и их дальнейшей идентификации, являются лабораторные животные. 1931 г. — в качестве экспериментальной модели для выделения вирусов стали использоваться куриные эмбрионы, которые обладают высокой чувствительностью к вирусам гриппа, оспы, лейкоза. Открыты: вирус гриппа; клещевого энцефалита.
40-е годы. Установили, что вирус осповакцины содержит ДНК, но не РНК. Стало очевидным, что вирусы отличаются от бактерий не только размерами и неспособностью расти без клеток, но и тем, что они содержат только один вид нуклеиновой кислоты — ДНК или РНК. Введение в вирусологию метода культуры клеток явилось важным событием, давшим возможность получения культуральных вакцин. Из широко применяемых в настоящее время культуральных живых и убитых вакцин, созданных на основе аттенуированных штаммов вирусов, следует отметить вакцины против полиомиелита, паротита, кори и краснухи.
50-егоды: Открыты вирусы: аденовирусы; краснухи; вирусы парагриппа.
70-е годы: открытие в составе РНК-содержащих онкогенных вирусов фермента обратной транскриптазы (ревертазы). Становится реальным изучение генома РНК содержащих вирусов. Открыты вирусы: вирус гепатита B; ротавирусы, вирус гепатита A.
80-е годы. Развитие представлений о том, что возникновение опухолей может быть связано с вирусами. Компоненты вирусов, ответственные за развитие опухолей, назвали онкогенами. Открыты вирусы: иммунодефицита человека; вирус гепатита C.
|
Скачать 1.42 Mb.