№136Классификациягрибов.Характеристика.Рольвпатологии. Лабораторная диагностика.Лечение.
Царство Fungi. Многоклеточные/одноклеточные нефотосинтезирующие микроорганизмы с клеточной стенкой. Являются эукариотами.
Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану и многослойную, ригидную клеточную стенку, состоящую из нескольких типов полисахаридов, а также белка, липидов. Цитоплазматическая мембрана содержит гликопротеины, фосфолипиды и эргостеролы. Грибы являются грамположительными микробами, вегетативные клетки — некислотоустойчивые. Тело гриба называется талломом.
Различают два основных типа грибов: гифальныйи дрожжевой.
Гифальные(плесневые) грибы образуют ветвящиеся тонкие нити (гифы), сплетающиеся в или мицелий. Гифы низших грибов не имеют перегородок. Они представлены многоядерными клетками. Гифы высших грибов разделены перегородками с отверстиями.
Дрожжевые грибыимеют вид отдельных овальных клеток. Одноклеточные грибы, которые по типу полового размножения распределены среди высших грибов — аскомицет и базидиомицет. При бесполом размножении дрожжи образуют почки или делятся, что приводит к одноклеточному росту.
Среди грибов, имеющих медицинское значение, выделяют 3 типа: зигомицеты (Zygomycota), acкомицеты (Ascomycota) и базидиомицеты (Basidiomycota).
Зигомицеты: низшие грибы, вызывают зигомикоз легких, головного мозга. Аскомицеты: высшие совершенные грибы, к ним относится возбудитель эрготизма, паразитирующий на злаках. Микозы, дерматомикозы, пневмония, кератоз, аспергиллез.
Базидиомицеты: шляпочные грибы. Болезни: отравление ядовитыми грибами, криптококкоз.
Дейтеромицеты: несовершенные грибы, род Candida, поражающие слизистые оболочки и внутренние органы.
Заболевания:
Поверхностные микозы (кератомикозы) — поражения поверхностных слоев кожи и волос:Malassezia furfur, Cladosporium.
Эпидермофитии (эпидермомикозы) — поражения эпидермиса, кожи и волос:Epidermophyton floccosum,Microsporum canis.
Подкожные, вовлекающие в процесс дерму, подкожные ткани, мышцы: Sportrichum schenckii.
Системные, или глубокие, микозы, при которых поражаются внутренние органы и ткани: Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum/
Оппортунистические микозы: Candida, Aspergillus, Mucor.
Аллергии, вызванные грибами (пневмоаллергии и дермоаллергии).
Микотоксикозы — пищевые интоксикации, вызванные токсинами грибов. Лабораторная диагностика: микроскопическое, микологическое, аллергическое, серологическое исследования.
Материал для исследования: гной, мокрота, волосы, кожа, кровь. Микроскопическое: микроскопия нативных препаратов: изучение строения гриба, расположение спор, культуральная принадлежность.
Для окраски – методы Грамма, Романовского, Циля-Нильсена.
Культуральное (микологическое) исследование: выделение чистой культуры, плотные, жидкие пит. среды.
Серологическое реакции: для диагностики грибковых заболеваний, с грибковыми АГ. (РА, РСК,РНГА,РИФ).
Аллергические пробы – в/к введение аллергенов.
Лечение: поверхностных микозов: удаление пораженных участков с помощью кератолитических средств. Препараты, содержащие дисульфид селена, тиосульфат. Эпидермофитии: противогрибковая терапия, гризеофульвин,
антимикотики. Кетоконазол. Амфотерицин В. При кандидозе: нистатин, леворин.
|
№ 137 Возбудителималярии.Таксономия.Характеристика. Микробиологическаядиагностика.Лечение.
Таксономия: тип Apicomplexa, класс Sporozoa, отряд Eucoccidiida, подотряд Haemosporinaи виды: Plasmodiumvivax,Plasmodiumovale,Plasmodiummalariae,Plasmodiumfalciparum..
Характеристикавозбудителя. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев: в комаре рода Anopheles(окончательном хозяине) осуществляется половое размножение (образование спорозоидов), а в организме человека (промежуточном хозяине) происходит бесполое размножение — шизогония, при которой образуются мелкие клетки — мерозоиты.
После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь и далее в гепатоциты, где совершается первый этап размножения — тканевая шизогония. При этом в гепатоцитах спорозоит переходит в стадию тканевого шизонта (делящаяся клетка). Тканевой шизонт делится с образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты проникают в эритро- циты, в которых совершается несколько циклов шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоиты — растущие формы паразита: кольцевидный трофозоит юный, полувзрослый, взрослый трофозоит. Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт. В эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм — мужских и женских гамет (гамонтов), которые способны инфицировать комаров при кровососании больного малярией.
P. vivax — возбудитель трехдневной малярии. В эритроците, при окраске мазка из крови по Романовскому—Гимзе, трофозоит имеет форму кольца — крупная вакуоль в центре с голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром.
P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. В эритроците выявляется один трофозоит в стадии кольца.
P.falciparum — возбудитель тропической малярии, наличие юных форм па- разита в виде мелких колец в эритроците.
P.ovate— возбудитель трехдневной малярии, паразит в стадии кольца в эритроците имеет более крупное ядро, чем P. vivax.
Эпидемиология: источник - человек. Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комара.
Патогенез и клиника: Инкубационный период от недели до года. Клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 40С, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Малярийный приступ вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритроцитов. Приступы приводят к поражению печени, селезенки и почек.
Иммунитет: нестойкий видоспецифический, стадиоспецифический, нестерильный иммунитет.
Микробиологическаядиагностика основана на микроскопическом исследовании препаратов крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе и обнаружении различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма). Для обнаружения ДНК паразита в крови используют ДНК- гибридизацию и ПЦР В серологическом методе применяют РИФ, РПГА, ИФА. Лечение: Противомалярийные препараты (хинин, мефлохин, хлорохин). Различают препараты шизонтоцидного, гамонтотропного и спорозоитотропного действия.
Профилактика: лечение больных малярией и паразитоносителей, уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. Разрабатываются вакцины на основе антигенов, полученных генно-инженерным методом (антиспорозоитная антимерозоитная, антигамонтная).
|
№138Возбудительтоксоплазмоза.Таксономия.Характеристика. Микробиологическаядиагностика.Лечение.
Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida.
Характеристикавозбудителя. Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты. Ооцисты формируются в результате полового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.
Тахизоиты имеют характерную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново- красного.
Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах.
Цисты образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку. Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения мышей и других животных.
Резистентность: Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при выс. температуре.
Эпидемиология. Источники инвазии виды домашних и диких млекопитающих, птицы. Заражение человека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цистах трофозоиты паразита.
Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцисты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мыш- цы, глаза. Клиническая картина разнообразна: от умеренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др.
Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ. Микробиологическаядиагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши по- гибают через 7—10 дней после парентерального введения им инфицированного материала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах.
Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG- антитела достигают максимума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический метод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели заболевания и далее в течение многих лет.
Лечение: комбинация пириметамина с сульфаниламидами.
Профилактика: неспецифическая - гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса.
|
Скачать 1.42 Mb.