Иммунология. 8-14 Иммун. Микроорганизм аырытаы Microbacterium tuberculosis
 Скачать 1.3 Mb.
|
|
Есеп № 8. Есеп. Циль-Нильсен әдісімен боялған қақырықтың жағындысын микроскопиялық зерттеу кезінде қақырықтың көк элементтерінің арасынан жіңішке рубинді-қызыл түсті таяқшалар табылды. Микроскопия арқылы алынған мәліметтер негізінде қандай микроорганизмнің болуын болжауға болады? Бұл микробтың қандай түрлері адамдарда ауру тудырады? Микроорганизм- қақырықтағы Microbacterium tuberculosis M  . Tuberculosis 92% жағдайда адамда туберкулез қоздырады.M. bovis 5% жағдайда ,M. Africanum 3% жағдайда қоздырады Бұл ауру зерттеу үшін тағы қандай диагностикалық әдістер қолданылады? Олардың біреуін сипаттаңыз. Туберкулезді лабораториялық диагностикалауға негізгі және қосымша тәсілдерді қолданады. Негізгі тәсілдер: - бактериоскопия тәсілі(жарық және люминесцентті микроскопия); - бактериологиялық тәсіл.   Қосымша тәсілдер: -  биологиялық; - серологиялық; - тері- аллергиялық сынама ; - полимеразды тізбекті реакция (ПТР). Зерттеу материалы патологиялық процестің орналасуына байланысты қақырық, бронх бөліндісі, жылан көз бөліндісі, ликвор, несеп, нәжіс. Есеп № 9. Есеп. Баклабораторияға дифтерияға күдікті науқастың жұтқыншағынан материал келіп түсті. Дифтерияның қоздырғышы және оның патогендік факторлары қандай? Дифтерия экзотоксинінің әсер ету механизмін сипаттаңыз. Дифтерия Corynebacterium diphtheria токсиндерді шамдары қоздыратын,ауа тамшылы жолмен берілетін,аңқа мен мұрынның жергілікті фиброзы қабынуымен жалпы интоксикацияланумен Жане жүрек қан тамыр жүйке Жане дене тазарту жүйелерінің зақымдануымен сипатталатын жедел антропонозды жұқпалы ауру.1883 жылы Клебс сипаттаған,1884 ж Леффлер таза дақылын бөлді. Негізгі патогенділік факторлары табиғаты липидтік және нәруыздық беткейлік құрылымдар. Олар корд фактор, К-антигендер, микол қышқылы, ферметтер,токсиндер .Бұлар микробтың адгезиялануына, фагоцитозға қарсы,уля әсер,митохондрияларды бұзады. Агрессиялық және инвазиялық ферменттер түзеді: нейраминидаза , N-ацетилнейрамиатлиаза,гиалуронидаза, гемолизин,дермонокротоксин . Нейраминидаза,ацетилнейрамиатлиаза –эстафеталық негізде әсер етеді.Нейраминидаза таратушы фактор,жасуша беткейлік рецепторына сиал қышқылы бөлініп шығуына әсер етеді, модифицирлейді жасуша бетін дифтериялық токсин бекінуі үшін дайындайды. Лиаза ацетилнейрамин қышқылын ыдыратып, пируват түзеді ол дифтерия өсуін күшейтеді. Гиалуронидаза дәнекер тініндегі гиалурон қышқылын ыдыратады,қан тамыры өткізгіштігі артады,плазма сыртқа бөлініп шығады,тін ісінеді. Дермонекротоксин тіндердің некроздлануына әкеледі. Тамырдан Сыртқа шыққан плазма фибриноген некроздалған жердегі тромбокиназамен әрекеттесіп фибринге айналады, дифтериялық қабыну негізі. Қабыршақтың ішінде орналасқан бактерия имундық системадан жақсы қорғалады. Қоздырғыш көбейіп, дифтериялық гистотоксин көп пайда болады. Диф.гистотоксин полипептидті тізбек түрінде синтезделеді,протеолиттік ферменттер әсерінен күшейеді, А-В фрагменттері пайда болады. В фрагменті ганглиозды рецепторлармен әрекеттеседі және А фрагменті тасымалдық арна пайда етеді. Белсенді А фрагменті уытты,АДФ рибозилтрансферазалық ферменттік белс.ие .Нысаны- рибосомадағы элонгациялық EF -2 .Нәруыз синтезі бұзылады. Дифтериялық гистотоксин жүрек-қантамыр, ЖЖ, бүйрек,бүйрекүсті безіне әсер етеді. Диф.гистотоксин өндірілу қабілеті tox геніне байланысты.Зерт .жануарлар теңіз шошқалары,маймыл,қоян диф.гистотоксинге сезімтал. Тауық эмбриондарында токсигенділігін анықт. Аурудың қоздырғышын анықтау үшін зерттелетін материалдан микропрепараттарды бояудың қандай әдістерін қолдану керек? Дифтерияның спецификалық және спецификалық емес алдын алу. Бактериологиялық тәсіл-негізгі әдіс.Аурудың клиникалық белгілері бар кезде токсигенді штамдарын бөліп алу дифтерия диагнозын толық дәлелдейді,симптомдары болмаса бактерия тасымалдаушы. Мұрын –көмейде қабыну бар күмәнділер бактериологиялық тексеруге алынады. Зерттеуге қабыну ошақтарынан кілегей, үлбір,бөлінділер алынады. Зерттеу затын 12 сағаттан кешіктірмей алад, құрғақ тампондар пайдаланады.Алыс жерге тасымалдаса 5 процент глицерин сіңірілген тампондар пайдаланады. Зерттеу материалын мұрыннан, көмйеден,басқада жерлерден тампондармен алады,нұсқау бойынша қоректік орталарға себеді. Бакт.зерт 48 сағ қорытынды айтады. Антитоксиндік иммунитет бар жоғын анықтау үшін ,басқа аурулардан ажырату үшін серологиялық әдістерді қолд.Ол үшін антигендік эритроцитарлық диагностикуммен ЖГАР және ИФТ қойылады. ЖГАР –мен анықталатын қорғаныс антиденелер титры 1:40. ЖГАР ды аурудың жедел түрінде антибакт.антиденелерді табу үшін қолд. Молекул-генет әдістерден ПТР қолд. Ол 4-5 сагатта tox генді анықтайды. Жұғу жолын,таралу жолдарын, эпидемиологиясын анықт- риботиптеу әдісі қолд. Дифтерия-антропонозды ауру, көзі-ауру адамдар, тасымалдаушылар. Ауа-тамшылы , алиментарлы жолмен беріледі. Емдеу және алдын алу: антидифтериялық жылқы сарысуы қолд. Дифтерияға күмәнді жағдайда антидиф.сарысумен емдеуді бірден бастайды, себебі антиденелер тіндерге сіңген токсинді бейтараптай алмайды. Міндетті түрде тері-аллергиялық сынама жасайды. Қолд.сарысуды 1:100 сұйылтып, 0,1 мл білектің ішкі терісіне енгізеді.Ауру басталғаннан 3 күннен соң сарысу енгізуден пайда жоқ. Сонымен қатар антидифтериялық имундыглобулин қолд. Дифтерияға қарсы вакцина КОДИВАК ,дезинтеграттан тұрады. Дифтерияға қарсы антитоксиндік сарысумен қатар, антибиотиктермен этиотропты емдеу керек.Тасымалдаушыларды емдеуде антибакт.иммунитетті стимулдау керек Дифтерияның спецификалық профилактикасы үшін дифтериялық анатоксинді қолд.,ол келесі вакциналар құрамына кіреді :адсорбцияланған көкжөтел+күл+АКДС; адсорбцияланған күл+сіреспелік анатоксин; саны азайтылған адсорб.күл+ сіреспелік анатоксин ( АДС –М анатоксин,АД-М анатоксин) Антигендік тұрғыдан препараттар енгізуде балаларда базалық иммунитет қалыпт. Жасы 6-дан асқан балаларды,жасөспірімдерді ,ересектерді ревакцинациялау үшін антигені аз препараттар қолд БУБО –м Дифтериялық анатоксиннің мөлшерін азайту препаратты қайта енгізгенде қолайсыз жағдайлар алдын алады. 95 пайыз тұрғындар вакцина алса ғана тиімді болады.Егілгендер арасында ауру болса жеңіл өтеді. Есеп № 10. Есеп. Мал фермасының фельдшері бір айға жуық ауырады. Буындарынң ауырсынуы, қызба, тершендік туралы шағымдар айтады. Дәрігер бруцеллезге күдік келтірді. Адамдарда бруцеллез тудыратын бруцеллалардың түрлерін атаңыз. Бруцеллалардың патогенділік факторлары, олардың маңызы. Адамдар үшін ең эпидемиялық маңыздылары B. Melitensis, B. Abortus және B. Suis жатады. Ауру адамнан жұқпайды, ол биологиялық тұйық болып табылады. Ауру малдар бруцеллаларды сүтімен, несебіен, нәжісімен, жатыр сұйықтығымен және т.бмен бөліп шығарады. Адам ағзасына негізінен тағам арқылы алиментарлы жолмен (шикі сүт, сүт өнімдері, ет және т.б.) және жанасу арқылы (ауру малдарға күтім жасағанда) жұғады. Көбінесе бруцеллезбен жануарлармен көп қатынаста болатын малшылар ,сауыншылыр мен мал,ет,сүт өнімдерін сатушылар ауырады. Бруцеллездің адамға жұғу жолдары: 1.Ауру малмен айналысқанда (контакт-жанасын латын сөзi) микробтар адам денесiне Қолдың кесiлген, жарылған жерлерi арқылы түседi 2.Қой қырыққанда, жүн түткенде, тағы басқадай жағдайларда, шаң-тозаң арқылы Микробтар кiсiнiң көзiне, аузына, дем алу жолдарына түседi. 3.Ауру мал cүтiн,eтiн шикiдей, не шала пiсiрiп, iшiп жегенде, (тамақ қорыту жолы). 4 бруцелла микробтарымен жұмыс iстегенде де ауру жұғуы мүмкiн. Бруцеллез ауруы жазғытұрым, жазды күнi болып отырады. Науқас адам – инфекция көзі болмайды!!! Патогенділік факторлары. Бруцеллалар – сүтқоректілердің (адамдарды қоса) факультативті жасушаішілік паразиттері. Жоғары инвазивті, агрессивті гламуронидаза ферменті бар. Негізгі вируленттілік факторлары эндотоксиндер мен капсулаболып табылады. Капсула, инвазияға қабілеттілігі, қанның бактериоцидтік әсеріне тұрақтылық, ферменттер бөлу (эндотаксин және агрессия ферментіне жататын гуалуронидаза ж/е т.б), фагоцитозы аяқталмаған. Бұл факторлар олардың тінде оңай таралуына мүмкіндік береді. Инвазивтік қасиеттерінің арқасында лимфа және қанға түсіп, бактериемия қоздырады.Бруцелланың адгезиялық қасиеттері – сыртқы мембрана қуыстарымен байланысты және бруцелланың тағы бір ерекшелігі ол аллергендің қасиетке ие боп келеді.Бруцеллалар қайнатқанда және дезинфекциялық ерітінділерәсерінен тез жойылады, дегенімен төменгі температураға тұрақты(тоңазытылған етте 5 айға дейін, сүт тағамдарында 1,5 ай сақталады) Бруцеллезді микробиологиялық диагностикалау үшін қандай әдістер қолданылады? Диагностиканың негізгі әдісін сипаттаңыз. Диагноз қою үшін бактериологиялық, серологиялық, биологиялық, аллергологиялық әдістерді қолданады.Серологиялық әдіс және аллергиялық зерттеулер базалық зертханаларда жүргізіледі. Зерттеу объектілері: қан, сүйек кемігі, зәр, сүт және сүт өнімдері, қан үлгілері. Аурудың алғашқы күндері қызбаға қан алу арқылы гемодиализжүргізіледі, егер нәтиже теріс болса, зерттеу бірнеше рет қайталанады (бактеремия бір жыл немесе одан да көп уақыт бойы байқалуы мүмкін). Бруцелланың баяу өсетіндіктен, себінділер 1 айға дейін термостатта сақталады. Бруцеллездегемодақылға қарағанда миелодақылді 1,5-2 есе жиі алуға болады. Уринодақылды бөлу үшін алдымен зәрді центрифугалайды және тұнбадан себінді егеді. Бруцеллезді беттік микрофлорамен ластанған немесе құрамында аз мөлшерде қоздырғыштары бар заттардан анықтау үшін биологиялық зерттеу әдісі қолданылады. Биопсия үшін ақ тышқандар мен теңіз шошқалары қолданылады. Зертханалық жануарларға тері астына құрсақ ішілік қан, зәр және сүт енгізіледі. 20-30 күннен кейін ауру малдың қанын алып, сары сумен агглютинация реакциясын жүргізеді. Содан кейін жануарларды өлтіріп, жүрек қанынан, ішкі мүшелерден және лимфа түйіндерінен себінді жасайды. Алынған бруцеллалар дақылдары бактериостатикалық әсерімен ерекшеленеді. Бруцеллезбен ауыратын науқастардың қан сарысуында агглютинациялық антиденелер (алдымен IgM, содан кейін IgG) және ішінара блоктаушы антиденелер (IgA, IgG) жиналады. Диагностикасы үшін Райт реакциясы және Хеддельсон реакциясы, ПГАР және ИФТ (антиденелердің жоғары титрі үшін) және Кумбс реакциясы (созылмалы және латентті кезде)қолданылады. Агглютинация реакциялары адам мен ауыл шаруашылығы жануарларындағы бруцеллезді диагностикалаудың негізгі әдістерінің бірі. Бруцеллез әдетте науқастың қанында инфекциядан кейін пайда болады, сондықтан жедел бруцеллезде агглютинация реакциясының диагностикалық мәні жоғары. Хеддельсон пластикалық агглютинацияны сыни тері-аллергиялық Берн реакциясымен бірге қолданады. Серологиялық реакциялар мен тері-аллергиялық сынақтар диагностикалық мәні бойынша бірдей емес, сондықтан оларды алмастыруға болмайды. Осыған байланысты бруцеллезді диагностикалаудың ең сенімді әдісі ретінде кешенді серологиялық әдісті қолдану қажет. Есеп № 11. Есеп. 40 жастағы науқастан зерттелетін материал алынды: бубонның құрамы. Ет-пептонды агарға (ЕПА) себу жүргізілді. +28 °C температурада инкубация жасалынды. 18-20 сағаттан кейін колониялар R-пішінді колониялар өсіп шықты, олардың ортасы мөлдір, айнала шеті шілтерлі орамал тәріздес болды. Колониядан жасалған жағындыда грам-теріс, полиморфты, биполярлы боялған таяқшалар көрінді. Жоғарыда аталған белгілер қандай қоздырғышқа тән? Қоздырғыштың таксономиялық жағдайын сипаттаңыз және оның патогендік факторларын атаңыз. Оба қоздырғышы – Yersinia pestis. Ауру қоздырғышын 1878 жылы Г.Н. Минх және 1894 жылы А. Иерсен мен Ш. Китазато Гонконгтағы оба эпидемиясы кезінде бір – бірінен бөлек ашқан. Тұқымдастыгы: Еntеrоbасtеrіасеае Туыстастыгы: Yеrsіnіа. Түрі: Үеrsіnіа реstіs. Ауыр интоксикациямен, жоғары қызбамен, тері, өкпе, лимфа жүйесінің зақымдалуымен, сепсиспен сипатталатын жоғары деңгейде өлім туғызатын Жұқпалы ауру. Ауру аса қауіпті инфекция тобына кіреді, халықаралық ережелерімен бақыланады,сондықтан конвенциялық (карантинді) инфекцияларға жатады. Оба таяқшасы (Yersіnіa pestіs) пішіні жұмыртқа тәрізді, ұсақ,қозғалмайды, талшықтары болмайды, спора түзбейді, анилиндібояғыш заттармен тез боялады. Кемірушілер денесінде 4 – 5 ай,бүргелерде 1 жылға дейін тіршілік етеді. Жұғу жолдарына қарай обаның бірнеше түрі бар. Мысалы, ауалы-тамшылыжолмен жұққанда өкпе обасы; тағам арқылы – ішек обасы; жанасу арқылы (мал сойғанда, терісін сыпырғанда, т.б.) не трансмиссивтік (бүрге шаққанда) жолмен жұққанда тері-бубонобасы, сирек септик. Түрлері дамиды. Ауру тез тарайды. Ауруқоздырғышы сау адамға науқас адамнан жұғады. Патогендік факторлары. Көптеген патогендік оба факторлары бар, олардың генетикалық детерминациясын хромосомалар мен үш плазмидалар жүзеге асырады. pYV (plasmid of Yersinia virulence) плазмида TTСС (III тип секреторной системы) (Ysc-Yops) синтезін, антифагоцитарлық белсенділігі бар эффекторлық ақуыздардың өндірілуін анықтайды. Оны антифагоцитарлық белсенділік және патогендік факторлар – жасушадан тыс аденилатциклаза, супероксид дисмутаза және гендері хромосомада орналасқан рН6 протеині қамтамасыз етеді. Үлкен плазмидаларда pFra F1 антигенінің, микробтық фагоциттердің сіңуін болдырмайтын капсулалық ақуыз және оба патогенезінде рөл атқармайтын тышқан токсинінің F2 фракциясының синтезін тоқтатады, бірақ ішекте колонизация үшін қажет. Патогендік ферменттердің – плазмакоагулазаның (комплементке төзімділігін қамтамасыз ететін), фибринолизиннің және пестицидтердің синтезі pPst ұсақ плазмидімен реттеледі. Диагноз қойыңыз және микробиологиялық зерттеу әдістерін сипаттаңыз. Микробиологиялық диагностика. Арнайы зертханаларда обаға немесе обаға қарсы мекемелерге арналған нұсқаулыққа сәйкес жұмыс істеуі керек. Диагностика үшін бактериологиялық, биологиялық, бактериоскопиялық және серологиялық зерттеу әдістері қолданылады. Бубо бөліндісі, қақырық, құсық, мәйіттен алынған кесінділер зерттеу нысаны болып табылады. Алынған материалды сұйық және тығызқоректік ортаға себеді, 28°С температурада 12-20 сағат инкубациялайды. Биопсия теңіз шошқасының тері бетінен зерттелетін затты қырып, ысқылауп енгізу арқылы жүзеге асырылады. Экспресс диагностика ретінде ИФР, ПТР және фагтарды қолданатын диагностика қолданылады. Серологиялық зерттеу ИФТ, ЖГАР көмегімен қосарланған сарысу арқылы жүргізіледі Есеп № 12. Күйік жарасы бар науқастан 3-ші күні жарадан тән көк-жасылға боялған іріңді бөліндісі анықталды. Грам әдісімен боялған іріңді жағындыда грам-теріс қозғалмалы түзу таяқшалар табылды, олар бір-бірден, жұп немесе қысқа тізбектер түрінде орналасқан. Қандай микроорганизмнің болуын болжауға болады? Осы микроорганизмнің патогендік факторларын сипаттаңыз? Псевдомонадалар – ферменттелмейтін грам-теріс таяқшалар. Pseudomonas туыстастығына жатады, типтік түрі – Pseudomonas aeruginosa (көк ірің таяқшасы) және кейбір басқа түрлері бар. Олар көптеген іріңді-қабыну ауруларының қоздырғыштары болып табылады. Pseudomonas aeruginosa (көк іріңді таяқша) Бактерия өз атауын іріңнің көк-жасыл түсіне байланысты алды. Патогендік факторлар. P. Aeruginosa-да іріңді инфекциялардың дамуына қатысатын көптеген патогендік факторлар бар. Адгезия және колонизация факторлары – IV типті пилилер(фимбрия және Р. Aeruginosa-ның жасушадан тыс шырышы). Токсиндері. Жасушалық қабатының сыртқы мембранасының ЛПС-і эндотоксикалық қасиетке ие және қызба, олигурияның, лейкопенияның дамуына қатысады. Экзотоксин А – жасушалар мен ұлпалардағы ақуыз синтезін тежеу нәтижесінде жасушалық метаболизмнің терең бұзылуын тудыратын цитотоксин. Дифтериялық токсин сияқты ол АДФ-рибосилтрансфераза болып табылады. EF-2 ұзарту факторын тежейді, сондықтан ақуыз синтезінің бұзылуын тудырады. Сонымен қатар, экзотоксин А протеазасымен бірге иммуноглобулиндердің синтезін тежейді және нейтропенияны тудырады. Экзотоксин А организмде әртүрлі ферменттердің болуымен белсенділігін арттырады. Экзотоксин S (экзофермент S) тек Pseudomonas aeruginosa вирусының жоғарғы штамдарында табылған. Оның жасушаға әсер ету механизмі әлі күнге дейін түсініксіз, бірақ экзофермент S шығаратын патогендерден туындаған инфекциялар көбіне өліммен аяқталатыны белгілі. А және S экотоксиндері фагоциттердің белсенділігін бұзады. Лейкоцидин адам қанының гранулоциттеріне де айқын уытты әсер етеді. Цитотоксин Іріңді инфекцияның ішек түрінде жергілікті тіндердің зақымдалуында энтеротоксиндер мен өткізгіштік факторлары тиісті рөл атқарады, нәтижесінде су-тұз алмасуы бұзылады. Агрессивті ферменттер болғандықтан. P. Aeruginosa гемолиздің екі түрін тудырады: термолабильді фосфолипаза С және термостабильді гликолипид. Фосфолипаза С өкпенің альвеолярлы беттеріндегі беттік белсенді заттардың құрамындағы фосфолипидтерді бұзады, бұл тыныс алу патологияларында ателектаздың (бронхоэктаздың) дамуына әкеледі. Нейраминидаза сонымен қатар тыныс алу жолдарының муциндерінің колонизациясына қатысатындықтан іріңді этиологиялы бронхиальды аурулар мен муковисцидоздың патогенезінде маңызды рөл атқарады. Диагнозды растау үшін микробиологиялық диагностиканың қандай әдістерін қолдану керек? Бұл ауруды емдеу және алдын-алу принциптері. Негізгі диагностикалық әдіс – бактериологиялық зерттеу. Материалдар: қан (септицемия кезінде), жұлын сұйықтығы (менингитте), ірің және жарақат бөліндісі (инфекциялар мен күйіктерде), зәр (зәр шығару жолдарының инфекцияларында), қақырық (тыныс алу жолдарының инфекцияларында) және тб. Зерттелетін заттардың микроскоп жағындысындағы ақпарат аз. P. Aeruginosa идентификациясында ЦПХ агарда өсу қасиеттері, пигмент түзуі, ерекше иісі, он тиімді цитохромоксидаза сынағы, термофильділігін анықтау (42°-та өсуі), глюкозаның тотықтыру қабілеті ескеріледі. Бактериялардың түр аралық идентификациясы үшін Серотиптеу, пиоцинтиптеу, фагоцитозды жүргізеді. Серологиялық әдіс КБР, ЖГАР, опсон-фагоцитарлық реакция және кейбір басқа сынақтарды қолдану арқылы көк ірің таяқша антигендеріне спецификалық антиденелерді анықтауға бағытталған. Емдеу. Көк Іріңді инфекцияларды емдеу үшін антибиотиктер, негізінен әртүрлі топтарға жататын препараттардың қоспасықолданылады. Антимикробтық емдеу тек нақты антибиотиктен кейін тағайындалады. Төтенше жағдайларда антибиотиктер эмпирикалық түрде қолданылады. Поливалентті корпускулярлы көк вакцинамен иммунизацияланған науқастардың гипериммунды қан плазмасы іріңді инфекцияның ауыр түрлерін емдеу үшін де қолданылады. P.aeruginosa-дан туындаған тері инфекцияларын (профилактикалық жаралар, экзема, күйіктер) жергілікті емдеуде кеудеге қарсы гетерологиялық иммуноглобулин қолданылады. Оны формалинмен өлтірілген 7 түрлі иммундық типтен тұратын Pseudomonas aeruginosa дақылдарының қоспасы бар гипериммунизацияланған қойлардың қан сарысуынан алады. Абсцесс, термиялық күйік, цистит, мастит және іріңді этиологияның басқа аурулары (сепсистен басқа) бар тері ауруларын емдеу үшін көк іріңді бактериофагты (бактериофаг пиоцианеус) немесе поливалентті сұйықтықты енгізуге болады. Алдын алу. Ауруханаларда инфекцияның спецификалық емес алдын алудың негізгі шаралары тиімді зарарсыздандыру, дезинфекциялау және антисептика және асептика ережелерін сақтау болып табылады. Алдын алу шараларының жоспарында қоршаған ортаның ластануын бақылау ережелері (ауа, әртүрлі заттар, құрылғылар, құрылғылар), жеке гигиена ережелері болуы керек. Иммундық тапшылығы бар емделушілерге іріңді-қабыну ауруларының өршуін болдырмау үшін спецификалық емес профилактика үшін иммуномодуляторларды тағайындау ұсынылады. Вакциналар іріңді инфекцияларға қарсы белсенді иммунитетті қалыптастыру үшін қолданылады. Қазіргі уақытта Pseudomonas aeruginosa LPS, полисахаридті субкорпускулярлы (химиялық) вакциналар, рибосомалық вакциналар, P. Aeruginosa талшықты антигендерінен және жасуша сыртындағы шырышкомпоненттерінен препараттар және жасушадан тыс протеазалардан және А протеиндерден анатоксиндіквакциналар дайындалуда. Есеп № 13. Есеп. Науқас зәр шығару каналынан көп мөлшерде бұлыңғыр шырышты бөліністеріне, дызылдауына және зәр шығару кезіндегі шаншуларға шағымданды. Несепағар қабығының бөліндісінен қырынды алынған. Биологиялық (дақылдандыру) әдіс қолданылды, оған циклогексимидпен алдын-ала өңделген жасуша дақылын зерттеу материалымен жұқтыру арқылы (несепағар қырындылары) жағынды препараттарды Люголь ерітіндісімен, Романовский – Гимзе бойынша бояу әдістері қолданылды. Дәрігердің қойған диагнозы «Хламидиоз» Қоздырғыштың таксономиясын, осы микроорганизмнің морфологиялық және биологиялық қасиеттерін көрсетіңіз. Хламидиялар – Chlamydiales қатарына Chlamydiaceae тұқымдастығына жататын, майда грам-теріс кок тәріздес облигатты-паразиттік бактериялар. Қазіргі кезде бұл тұқымдастыққа екі туыстастық кіреді, оларды антигендік құрылымы, жасуша ішілік қосындылары және сульфоналимидтерге сезімталдығы бойынша ажыратады: Chlamydia (C. Trachomatis),Chlamydophila (C. Pneumonia, C. Psittaci).«Хламидия» атауы (грек. Chlamys – мантия) микробтық бөлшектердің айналасында кабықша болатынын көрсетеді. Хламидиялардың барлық түрлеріне ортақ жалпы морфологиялықерекшеліктері, топтық антигендері, байланыссыз көбею циклы болады. Хламидиялар АТФ синтездеу қабілеттілігін жоғалтқан грам-теріс бактериялар ретінде карастырылады. Сондықтан, олар облигатты жасушаішілік энергетикалық паразиттер. C. Trachomatis және C. Pneumoniae адамдар үшін патогенді микроорганизмдерге жатқызылған және антропогенді хламидиоздардың қоздырғышы болып табылады. Қоздырғыштың түріне және ену какпасына (тыныс алу жолдары, несеп-жыныс жүйесі) байланысты респираторлы және урогениталды хламидиоздар деп бөледі. C. Trachomatis қоздыратын аурулардың 20-дан астам нозологиялық түрлері сипатталған, солардың арасында трахома, коньюнктивит, шаптык лимфогранулематоз Рейтер синдромы, урогениталды хламидиоздар. ДДҰ-ның бағалауы бойынша, С. Trachomatis қоздыратынинфекциялар жыныстық жолмен берілетін аурулардың арасында, трихомонадалық инфекциялардан кейін екінші орын алады. Дүниежүзінде жыл сайын шамамен 50 млн жуық хламидиоздық аурулар тіркеледі. Chlamydophila pneumonia ауыр өкпе қабынуын, жоғарғы тыныс алу жолдарының ауруларын коздырады. Chlamydophila pneumonia атересклероз және бронхиалдық демікпе (астма) дамуына себепкер болады деген болжам бар. Chlamydophila psittaci – зоонозды ауру орнитоз (пситтакоз) қоздыруғасебепкер болады. Морфологиялық және тинкториалдық қасиеттері. Хламидиялар -шар немесе сопақша пішінді, майда, грам-теріс бактериялар. Споралар түзбейді, капсуласы және талшықтары жоқ. Хламидияларды Романовский-Гимза әдісімен анықтайды. Боялу түсі тіршілік циклының сатыларына байланысты: элементарлық денешіктер көкшіл цитоплазма фонында қою қошқыл (пурпурный) түске, ал ретикулярлық денешіктер ашық көк түске боялады. Жасуша қабатының құрылымы грам-теріс бактериялардыкіне ұқсайды, дегенмен айырмашылығы бар. Оның құрамында нағыз(типті) пептидогликан болмайды, яғни, N-ацетилмурам қышқылы жок. Жасушалық қабатының құрамына қосалқы сыртқы мембрана кіреді, ол ЛПС және нәруыздардан тұрады. Құрамында пептидогликан жоқ екеніне қарамастан хламидиялардың жасушалық қабаты серпінділік қасиетке ие. Жасуша цитоплазмасы ішкі цитоплазматикалық мембранамен қоршалған. Хламидиялардың сыртқы мембранасын (НМ) талдау оның құрамына ЛПС, сыртқы мембрананың негізгі нәруызды (МОМР) және сыртқы мембрананың ішкі беткейімен байланысқан цистеинге бай Omp2 және Omp3 нәруыздары кіретінін көрсетті. С. Рпеuтoпіа-ның МОМР-на қарағанда С. Psittaci және C. Trachomatis-тің ЛПС және МОМР-ы жасушаның сыртқы беткейінде орналасады. Осы жерде С. Psittaci дің және С. Рneumoniа-ның молекулалық массасы 90-100 кД Pотp нәруыздары орналасады. Хламидиялар полиморфты, олардың репродукциялану ерекшеліктеріне байланысты, хламидиялардың бірегей (екі фазалы) циклының дамуы тіршілік етуінің екі түрде алмасып отыруымен сипатталады: Инфекциялық түрі (элементарлы денешіктер – ЭД) және вегетативті түрі (ретикулярлы, немесе инициалды, денешіктер – РД). Хламидиялар құрамында РНҚ және ДНҚ бар. Ретикулярлы денешіктерде РНК 4 есе көп, ДНҚ-ға қарағанда, элементарлық денешіктерге екеуінің мөлшері эквивалентті. РД сопақша, жарты ай пішінді, биополярлы таяқшалар және кок-кабациллалар тәріздес болуы мүмкін, мөлшері 300-1000 нм. РД инфекциялык кабілетке ие емес және бөліне отырып, хламидиялардың репродукциялануын қамтамасыз етеді. ЭД сопақша пішінді, мөлшері 250-500 нм, инфекциялық қабілетке ие, сезімтал жасушаларға енуге қабілетті, сол жерде даму циклы атқарылады. Олардың тығыз сыртқы мембранасы бар, осыған орай олар жасушалардан тыс ортада төзімді болады. Хламидиялардың даму циклы 40-72 сағ созылады, әр түрлі морфологиялық және биохимиялық қасиеттеріне қарай тіршілік етуінің екі түрін ажыратады.Инфекциялық процестің бірінші кезеңінде (этапында) хламидиялардың ЭД электростатикалық күштің қатысуымен иесінің сезімтал жасушасының плазмолеммасына адсорбцияланады (жабысады). Хламидиялардың жасушаға енуі эндоцитоз тәсілімен атқарылады. ЭД адсорбцияланған плазмолемманың бөлігі цитоплазмаға карай инвагинацияланады да, фагоцитарлық вакуоль пайда болады. Бұл кезен 7-10 сағ созылады. Әрі қарай 6-8 сағ бойы инфекциялық ЭД метаболитикалық белсенділігі жоқ, инфекциялық емес, вегатативті, жасуша ішілік ДД түріне айналады, олар сан рет бөліне бастайды. Микроклониялар сияқты осындай жасуша ішілік түрі хламидиоздың косындылары (кірінділер) деп аталады. Олар даму кезеңінде 18-24 сағ бойы иесі жасушасының мембранасынан пайда болған цитоплазматикалык 100-ден 500-ге дейін РД болуы мүмкін. Келесі кезеңінде 36-42 сағ бойы бөліну жолымен РД-н жетілуі (аралық денешіктер пайда болуы) және ЭД-ге трансформациялануы аткарылады. Инфекцияланған жасушаны бұза отырып, ЭД одан сыртка шығады. Жасушадан тыс орналасқан ЭД 48-72 сағ кейін иесінің жаңа жасушасына енеді де, хламидиялардың жаңа даму циклы басталады. Қолайсыз жағдайларда иесінің жасушасымен хламидиялардың өзараәрекеттесуінің репродуктивті циклден баска механизмдері жүзеге асырылады. Ол адамдардың фагосомаларында деструкциялануы, L-пішіндітрансформациялануы және персистенциялануы.Хламидиялардың трансформирленген және персистирленген түрлері бастапқы (ретикулярлы) түрлеріне реверсияланып, соңынан ЭД-геайналуға қабілетті. Иесінің жасушасынан тыс жерде олардың метаболитикалық функциясы минимум жағдайда болады. Диагноз қою үшін тағы қандай зертханалық зерттеу әдістері қолданылады? Зерттеу материалдары: уретра, цервикалды канал, конъюнктива эпителийлерінен алынған сүртінділер. Микроскопиялық зерттеу әдісін қолданады. Препараттарды Романовский-Гимза және Грам әдісі бойынша бояйды. ИФР және ИФТ көмегімен зерттеу затттардағы хламидиялардың антигендерін анықтайды. ЖГАР, ИФР және ИФТ көмегімен М, G, А иммундыглобулиндер класын кешенді анықтау – ең сенімді әдіс болып табылады және аурудың даму сатысын анықтауға мүмкіндік береді. ПТР және ДНК-гибридизациялау әдістері колданылады. Урогениталды арна зақымданған жағдайда қоздырғышты жасуша дақылдарында (культура) өсіріп, бөліп алу пайдаланылады. Есеп № 14. Есеп. Анаэробты инфекцияға күдікті 23 жастағы М. науқастан алынған жарақат бөліндісі жеткізілді. Материалды қоректік орталарға себу және жағындыны микроскопиялау кезінде қоздырғыштың төмендегідей дақылдық және морфологиялық белгілері анықталды: ұзын капсуласы бар грам-оң таяқша, ет немесе казеин гидролизаттарынан дайындалған сұйық ортада 37-430С температурада тез өседі (3-8 сағат), көп газ түзіп, қоршаған ортаның рН-н қышқыл жағына өзгереді. Жарақат анаэробты инфекциялар қоздырушыларын атаңыз. Таксономиялық жағдайды, антигендік құрылымды және қоздырғыштың патогендік факторларын (токсиндердің түзілуі) сипаттаңыз. Қоздырғыштың атауы – C.perfringens(Клостридия перфрингенс) Clostridium туыстастығының спора түзуші анаэробтары Bacillaceae Тұқымдастығына жатады, 150-ден астам түрлері бар. Бұл бактериялар Қолайлы жағдай туындағанда газды гангрена, сіреспе, ботулизм, псев- Домембранозды ойық жаралы энтероколит, тағамдық уланулар және Әр түрлі ағзалар мен жүйелерде клостриалды закымданулар тудыратын Басқа да аурулар қоздыруға қабілетті. Патогенділік дәрежесіне қарай газды гангрена қоздырғыштарын үш топқа бөлу қабылданған. Бірінші топқа әрқайсысы да гангрена қоздыра алатындары кіргізілген (С. Perfringens, С. Novyi және C. Septicum). Екінші топқа патогендік қасиеттері шамалы клостридиялар кіреді. (C. Histolyticum, C. Bifermentans, C. Sporogenes, C. Fallax). Олардың әрқайсысы да өздігінше газды гангрена қоздыруға қабілетті, бірақ олар көбінесе басқа анаэробтармен біріккен түрде жиірек кездеседі. Үшінші топқа вируленттілігі төменклостридиялар кіреді, газды гангрена дамуын қоздыруға қабілеттілігі жоқ, дегенмен олар бірінші немесе екінші топтың қоздырғыштарына қосылып, ауру барысын едәуір қиындатады.Оларға С. Tertium, С. Butiricum, С. Sordellii және басқа кейбір түрлері жатады. Газды гангрена -полимикробты ауру, оның патогенезінде косалқы микрофлора да (стафилококтар, стрептококтар, энтеробактериялар және басқа қоздырғыштар) маңызды рөл атқарады. Жарақат бөлінділерінен патогенді клостридиялар табылуы газды гангрена ауруы екенін дәл көрсете алмайды. Сондықтанэтиологиялық дұрыс диагноз клиникалық және микробиологиялық мәліметтер бойынша негізделуі кажет. С. Perfringens – колониясының үш тұрақтыварианты болады: тегіс (S) шырышты (M) және бұдырлы , дегенмен, тиісті жағдайларда аралас вариантты (О) колониялары пайда болуы ықтимал. Қанды агардың бетінде өскен колониялары көбінесе бір немесе екі гемолиздік жолақпен қоршалған және ауалы жерде ұстағанда жасыл түске айналады. Сарыуызды агарда о-токсин (лецитиназа) өндіретін колониялардың айналасында інжу түстес преципитат аймағы пайда болады. Штамдардың көбісі протеолиттік қасиетке ие, ұйыған сарысуды пісірілген ет бөлшектерін 2-7 күн аралығында баяу балқытады. Штамдарының көпшілігі 24 сағаттан кейін 7% желатинді сұйылтатын ферменттер өндіреді. Лакмусты сүтте кірпіш түсті ұйындыны жасау және сүт сарысуын толық мөлдір ету қабілеттілігі С. Perfringens-ке тән қасиет болып табылады. Штамдарының бәрі глюкозаны, галактозаны, мальтозаны, лактозаны, левулезаны, сахарозаны қышқыл мен газға дейін ыдыратады, маннитті және дульцитті ферменттемейді. Кейбір штамдары глицерин және инсулинді ыдыратады. C. perfringens-тің 6 типінің барлығы адамдар мен жануарларда газды гангрена қоздыруға қабілетті, егер де қоздырғыш лецитиназа бөліп шығаратын болса. Тәжірибелік жағдайда кептерлер, торғайлар бұл қоздырғышқа өте сезімтал, ал басқа жануарлар (қояндар, теңіз шошқалары, тышқандар және т.б.) жұқтыруға едәуір төзімді. Теңіз шошқасының бұлшықетіне осы микробтың тегіс пішінді болған дақылының 0,5 мл-ін енгізгенде С. Perfringens қоздыратын газдыгангренаға тән клиникалық көрінісін алуға болады. Жануарлар бірнеше сағат пен бірнеше тәулік аралығында қырылады. Осы аурудың алдын алу және емдеу принциптері. Емдеуі жарақатты хирургиялық өңдеуге, профилактикалық мақсатта тазартылған концентрацияланған поливалентті антитоксиндік сары суды 10 мың МЕ мөлшерде мүмкіндігінше тезірек енгізуге негізделген. Емдеу мақсатында бұл дозаны 5 есе көбейтеді (әрбір сарысудың 50 мың МE) және антибиотиктерді қолданады. Тек қана сарысумен емдеу бірқатар жағдайларда қажетті тиімділік бермейді, ал антитоксиндік сарысуды антибиотиктермен кешенді қолдан өлім туғызушылыкты едәуірттөмендетеді. |