Министерство науки и образования украины харьковский национальный университет им. В. Н. Каразина факультет фундаментальной медицины кафедра внутренних болезней
 Скачать 363.5 Kb.
|
МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ УКРАИНЫ ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. В. Н. КАРАЗИНА ФАКУЛЬТЕТ ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙАРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Ануфриева Л. В., 2003 год СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ :Определение артериальной гипертензии Эпидемиология Факторы риска Патогенез АГ Классификация Клинические проявления и течение Диагностика Дифференциальная диагностика Терапия, критерии эффективности Прогноз Профилактика Медико-социальная экспертиза Примеры клинических диагнозов Рекомендуемая литература Определение артериальной гипертензииАртериальная гипертензия (АГ) – это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое артериальное давление (САД и ДАД)
Артериальная гипертензия в МКБ ХДля статистического кодирования болезней с 1999г. в Украине используется МКБ Х. Согласно этой классификации для обозначения эссенциальной (первичной) АГ (синоним термина «гипертоническая болезнь») используются коды I 10 - I 13, для обозначения вторичной (симптоматической) АГ - код I 15 Критерии нормального артериального давления (АД) устанавливаются на основании обследования больших групп населения«граница между нормальным и повышенным АД определяется таким его уровнем, выше которого вмешательства, как показывает опыт, уменьшают риск вредных для здоровья последствий» Экспертный комитет ВОЗ по контролю за артериальной гипертензией, 1999 год Эпидемиология АГАртериальная гипертензия – одно из самых распространённейших хронических заболевания человека. Согласно данным ВОЗ, АГ регистрируется у 15-30% взрослого населения. В Украине в 2000 году зарегистрировано 7 645 306 больных АГ, что составляет около 18, 8% взрослого населения страны. Динамика распространенности АГ в УкраинеРаспространенность АГ увеличилась на 18% Чел. Год Эпидемиология АГ в различных регионах мираОчень высокая распространенность (30 – 40%) – Финляндия, Россия, Польша, северные регионы Японии, США (негроидная раса) Высокая распространенность (15 – 30%) страны Европы, США, Япония Невысокая распространенность (7 – 15%) – некоторые тропические регионы Африки, Южный Китай АГ отсутствует (распространенность = 0) – у представителей некоторых племен, изолированно живущих в бассейне реки Амазонки Факторы риска АГНемодифицируемые: наследственность; возраст; пол. Модифицируемые: психоэмоциональный стресс; избыточный вес; гиподинамия; вредные привычки (алкоголь, курение); алиментарные факторы (кофе, соль); сахарный диабет. Основные патогенетические механизмы развития АГ (I)
Основные патогенетические механизмы развития АГ (II)
Основные патогенетические механизмы развития АГ (III)
Основные патогенетические механизмы развития АГ (IV)
Стратификация риска при АГ
КлассификацияПервичная (эссенциальная) АГ – это повышенное АД при отсутствии очевидной причины его повышения Вторичная (симптоматическая) АГ – это гипертензия, причина которой может быть выявлена Классификация АГ в зависимости от уровня АД (ЕОГ, ЕКО 2003г.)
Классификация АГ в зависимости от степени поражения органов-мишеней (ВОЗ, 1999 г.)
Классификация вторичной АГ (по M.Stimpel , 1996 г.)Почечная.
Поражения почек при:
системных заболеваниях соединительной ткани; инфильтративных заболеваниях; болезнях обмена веществ; лучевой болезни. Туберкулез почек. Опухоли почек: ренин-продуцирующие; эндотелин- продуцирующие; гипернефроидный рак; плазмоцитома; нефробластома. гипоплазия; дистопия; поликистоз; патологически подвижная почка.
Фиброзно-мышечная дисплазия (30 – 40%). Редко встречающиеся реноваскулярные расстройства (почечные артериовенозные фистулы, аневризма почечных артерий, тромбоз и эмболия почечных артерий, тромбоз почечных вен). Другие заболевания или нарушения, вызывающие реноваскулярную гипертензию:
узелковый периартериит; неспецифический аортартериит (болезнь Такаясу); сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы, гематомы); нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена). Классификация вторичной АГ (по M.Stimpel , 1996 г., продолжение)Эндокринная.
Первичный минералокортицизм:
аденома коры надпочечников; двусторонняя гиперплазия коры надпочечников; дезоксикортикостерон-продуцирующие опухоли; адреногенитальный синдром. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. Паратиреоидная (гиперпаратиреоз). Тиреоидная (гипо- и гипертиреоз); Кардиоваскулярная.
Поражение аорты (атеросклероз и коарктация). Гемодинамическая (застойная сердечная недостаточность, ожирение, полицитемия). Врожденные и травматические аневризмы аорты. Артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток. Гипертензия беременных. Нейрогенная Опухоли, кисты, травмы мозга. Очаговые ишемические поражения мозга. Стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий. Энцефалит. Гипоталамический синдром. Диэнцефальный синдром Пейджа. Экзогенная. Лекарственные воздействия (оральные контрацептивы, глюкокортикостероиды, эритропоэтин, циклоспорин и др.). Отравления (свинец, кадмий, таллий). Клинические проявленияРеакция пациентов на повышенное АД различна и индивидуальна – от ярких проявлений до отсутствия каких-либо признаков. Чаще всего отмечаются:
учащенное сердцебиение; головокружения; шум в ушах; нарушения зрения, мелькание «мушек» перед глазами; астено-невротический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность); нарушения памяти, сна Осложнение АГГипертензивный криз – это внезапное значительное повышение АД, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением нарушений со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы. Критерии гипертензивного криза (ГК): внезапное начало значительное повышение АД появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней Классификация ГКВ зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД выделяют: осложненные ГК – с острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляют прямую угрозу для жизни больного, требуют немедленного, в течение 1 часа, снижения АД неосложненные ГК – без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляют потенциальную угрозу для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения АД Классификация ГК (продолжение)
Объективно: повышенное АД, перкуторно расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, аускультативно акцент II тона над аортой. Лабораторная диагностика:
липидограмма; сахар крови; креатинин крови; определение в крови содержания электролитов (Na, K). Инструментальная диагностика: ЭКГ, УЗИ сердца (признаки гипертрофии миокарда левого желудочка) и почек. Консультации: офтальмолога (глазное дно), невропатолога. Диагностика АГ
Дифференциальная диагностикаПроводится с состояниями, при которых может возникнуть вторичная (симптоматическая) АГ согласно приведенной выше классификации Алгоритм лечения АГ Модификация образа жизниОтказ от курения Нормализация массы тела Ограничение употребления алкоголя (20-30 г в день для мужчин, 10-20 г для женщин) Ограничение употребления соли (поваренная соль - менее 6 г в день) Комплекс диетических мероприятий (продукты, богатые кальцием, калием, магнием, ограничить употребление холестерина и насыщенных жирных кислот) Повышение физической активности (быстрая ходьба или плавание 30-45 минут в день 3-4 раза в неделю) Избегать стрессовых ситуаций Препараты первой линии:Препараты первой линии:
Бета-адреноблокаторы Ингибиторы АПФ Антагонисты рецепторов ангиотензина II Антагонисты кальция Препараты второй линии:Препараты второй линии:
Алкалоиды раувольфии Центральные альфа2-агонисты Прямые вазодилятаторы Агонисты имидазолиновых рецепторов Перспективные группы препаратов:
Активаторы калиевых каналов Стимуляторы синтеза простациклина Ингибиторы нейтральной эндопептидазы Ингибиторы эндотелинпревращающего фермента Антагонисты рецепторов эндотелина ДиуретикиДоказано, что тиазидные диуретики предотвращают риск развития осложнений при АГ, прежде всего мозгового инсульта Исследования: STOP, MEHP, HAPPHY, ALLHAT Преимущества диуретиков:Низкая стоимость; Отсутствие синдрома «отмены» Потенцирование действия других антигипертензивных препаратов Доказанная эффективность Механизм действия диуретиков:Снижение реабсорбции Na и Н2O Увеличение диуреза и натрийуреза Уменьшение ОЦК и сердечного выброса Уменьшение содержания кальция в гладкомышечных клетках артериол Уменьшение сосудистого тонуса Повышение активности депрессорных гуморальных систем:
повышение активности калликреин-кининовой системы Показания к применению диуретиков:Пожилой возраст Изолированная систолическая гипертензия Признаки гиперволемии (отеки, пастозность) Сопутствующая сердечная недостаточность ( петлевые диуретики) Сопутствующая почечная недостаточность ( петлевые диуретики) Остеопороз (тиазиды) Гиперальдостеронизм (спиронолактон) Противоказания к применению диуретиков:Сахарный диабет Подагра ХПН (кроме петлевых) Побочные эффекты при применении диуретиков:Снижение толерантности к глюкозе Нарушение липидного обмена Гиперурикемия Гиперкальциемия Гипонатриемия Гипокалиемия Гипомагниемия Бета-адреноблокаторыДоказано, что эти препараты способствуют снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности Исследования: COPERNICUS, SIIBIS 1, SIIBIS 2, RESOLVD, ISIS Механизм действия бета-адреноблокаторов:Уменьшение сердечного выброса, ЧСС Снижение ОПСС Снижение ренина плазмы и его активности Центральная гипотензивная активность Перестройка барорецепторного аппарата Показания к применению бета-адреноблокаторов:Молодой и средний возраст Сопутствующая ИБС и инфаркт миокарда Мигрень Тиреотоксикоз Периоперативная гипертензия Симптомы гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокое пульсовое давление) Высокая активность ренина плазмы Сопутствующие суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия и тахикардия Сопутствующая сердечная недостаточность и дисфункция левого желудочка Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов:Синусовая брадикардия СССУ Атриовентрикулярная блокада II – III степени Сердечная недостаточность III – IV ФК ХОЗЛ Синдром Рейно Артериальная гипотензия Инсулинзависимый сахарный диабет, лабильное течение Заболевания периферических артерий Побочные эффекты при применении бета-адреноблокаторов:Отрицательный инотропный, хронотропный, дромотропный эффекты Бронхоспазм Снижение толерантности к глюкозе Повышение уровня триглициридов и снижение уровня ЛПВП Импотенция Сонливость, депрессия «Сидром отмены» Кожные реакции Тромбоцитопении, агранулоцитоз (редко) Ингибиторы АПФСнижают смертность пациентов от сердечно-сосудистых причин, замедляют ремоделирование сердца и сосудов,обладают нефропротективным эффектом Исследования: CAPPP, UKPDS, HOPE, STOP 2 Механизм действия ингибиторов АПФ:Блокада перехода АТ I в АТ II Торможение РАС в тканях и сосудистой стенке Уменьшение секреции альдостерона Уменьшение инактивации брадикинина Повышение образования эндогенных вазодилататоров: оксида азота; простагландина Е2; простациклина; эндотелиального фактора гиперполяризации Снижение продукции вазопрессина Показания к применению ингибиторов АПФ:Сопутствующая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка Ренопаренхиматозная гипертензия Сахарный диабет Гипертрофия левого желудочка Перенесенный инфаркт миокарда Повышенная активность РААС Противопоказания к применению ингибиторов АПФ:Двусторонний стеноз почечных артерий Гиперкалиемия Детский возраст Беременность, лактация ГКМП с обструкцией выносящего тракта Стеноз аортального клапана Побочные эффекты при применении ингибиторов АПФ:Гипотензия от первой дозы Ангионевротический отек Гиперкалиемия Сухой кашель Антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны)Исследования: IRMA 2, IDNT, LIFE, ELITE II, RESOLVD, RENAAL, OPTIMAL, ONTARGET, VALUE Позволяют достигнуть более значительной блокады РАС и ингибировать действия ангиотензина II независимо от источника его образования. В последнее время появляется все больше доказательств их эффективности в профилактике атеросклероза, кардиальных и почечных осложнений АГ. Доказана их большая эффективность в сравнении с ингибиторами АПФ у пациентов с сахарным диабетом Механизм действия антагонистов рецепторов ангиотензина IIБлокада связывания ангиотензина II с АТ-1 специфическими рецепторами, что нивелирует все известные эффекты РАС Непереносимость ингибиторов АПФ Отсутствие эффекта от терапии ингибиторами АПФ Показания к применению антагонистов рецепторов ангиотензина II: Противопоказания к применению антагонистов рецепторов ангиотензина II: Двусторонний стеноз почечных артерий Гиперкалиемия Детский возраст Беременность, лактация ГиперкалиемияПобочные эффекты при применении антагонистов рецепторов ангиотензина II: Гиперкалиемия Гипотензия от первой дозы Антагонисты кальцияИсследования: FASET, ABCD, ELSA, STOP 2, NORDIL, STONE, INSIGHT Много положительных сторон, но всегда требуют оценки «риск-польза», так как есть тенденции к более высокой частоте сердечно-сосудистых осложнений Механизм действия антагонистов кальция: Блокада кальциевых ионных каналов Вазодилатация Снижение ОПСС Увеличение почечного кровотока Уменьшение реабсорции Na Незначительное повышение высвобождения ренина Уменьшение ЧСС (для фенилалкиламинов и бензотиазепинов) Средний и преклонный возраст пациентов Изолированная систолическая гипертензия Сахарный диабет Дислипидемия Поражение паренхимы почек Стенокардия Принцметала Заболевания периферических артерий Суправентрикулярные тахикардии и экстрасистолии ХОЗЛ Цереброваскулярная недостаточность Гиперурикемия Болезнь Альцгеймера Инфаркт миокарда у наркоманов Показания к применению антагонистов кальция: Противопоказания к применению антагонистов кальция: Сердечная недостаточность (кроме амлодипина) Перенесенный инфаркт миокарда Острый коронарный синдром Атриовентрикулярная блокада II-III ст. (для верапамила и дилтиазема) Кардиогенный шок, коллапс Беременность (кроме верапамила) ГипотонияПобочные эффекты при применении антагонистов кальция: Гипотония Гиперемия лица Сердцебиения Тибиальные отеки Запоры Головная боль Слабость Альфа I – адреноблокаторыИсследования: ALLHAT Не могут применяться как препараты выбора в лечении АГ в связи с большей частотой развития сердечной недостаточности, стенокардии и инсульта Механизм действия альфа I – адреноблокаторов: Блокада влияний норадреналина на уровне альфа 1-рецепторов сосудов Снижение ОПСС ДислипидемияПоказания к применению альфа I – адреноблокаторов: Дислипидемия Инсулинорезистентность и сахарный диабет Аденома предстательной железы Противоказания к применению альфа I – адреноблокаторов: Сердечная недостаточность Беременность и лактация Гипотензия первой дозыПобочные эффекты при применении альфа I – адреноблокаторов: Гипотензия первой дозы Ортостатические реакции Головокружение Периферические отеки Головная боль Сухость во рту Заложенность носа Тошнота Вторичная активация симпатоадреналовой системы (увеличение ОЦК, уровня норадреналина) Схема лечения АГ «шаг за шагом»Оптимальные комбинацииДиуретики и В- адреноблокаторы Диуретики и ингибиторы АПФ/сартаны В-адреноблокаторы и антагонисты кальция дигидропиридинового ряда Антагонисты кальция и диуретики Антагонисты кальция и ингибиторы АПФ/сартаны Альфа-блокаторы и В-адреноблокаторы Критерии эффективности терапииНормализация АД в состоянии покоя, отсутствие или значительное снижение гипертонических реакций при физическом или эмоциональном напряжении Нормализация биологического суточного ритма колебания АД Регрессия ГЛЖ по данным УЗИ сердца Стабилизация течения стенокардии Улучшение состояния сосудов глазного дна и зрения, подтвержденное объективными данными Улучшение азотовыделительной и концентрационной функций почек Терапия осложненных ГК
Терапия неосложненных ГК
Прогноз При раннем выявлении повышенного АД, стратификации риска, адекватной терапии - благоприятный Профилактика Первичная профилактика – это модификация образа жизни Вторичная профилактика – это диспансерное наблюдение и адекватная гипотензивная терапия Медико-социальная экспертизаОснованием для временной нетрудоспособности пациентов АГ являются: ГК развитие ассоциированных клинических состояний Временная утрата трудоспособности (ВУТ), ориентировочные срокиМягкая/умеренная АГ, I ст. ГК – ВУТ 3 – 10 дней (амбулаторно) Мягкая/умеренная АГ, II ст. ГК – ВУТ 5 – 15 дней (амбулаторно) Умеренная/тяжелая АГ, II ст. ГК – ВУТ 18 – 21 день (в стационаре) Умеренная/тяжелая АГ, III ст. ГК – ВУТ 18 – 25 дней (в стационаре) Примеры клинических диагнозовМягкая эссенциальная гипертензия, II стадии. Гипертензивное сердце (ГЛЖ). СН I стадии, I ФК Тяжелая эссенциальная гипертензия, III стадии. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II ФК, постинфарктный кардиосклероз (дата). СН II А ст., III ФК, смешанный вариант Тяжелая эссенциальная гипертензия, III стадии. СН II А ст., III ФК, диастолический вариант. Остаточные явления острого нарушения мозгового кровообращения (сосудистый бассейн, дата) Рекомендуемая литератураОсновная: Артериальная гипертензия, Е.П. Свищенко, В.Н. Коваленко, 2001г Артериальная гипертензия, Ю.М. Сиренко,2002г Внутренние болезни, В.Н. Окороков, 2000г Дополнительная: Актуальные вопросы диагностики и лечения артериальной гипертензии, В.З. Нетяженко, 1997г Внутренние болезни, Е. Браунвальд, 1995г, том 5 |