Инфекционные болезни кошек (учебное пособие). Министерство сельского хозяйства и продовольствия республики беларусь уо витебская ордена знак почета государственная академия ветеринарной медицины инфекционные болезни кошек (учебное пособие)
 Скачать 355.5 Kb.
|
|
Коронавирусная болезнь кошек. Коронавирусная болезнь кошек (Feline coronavirus) – высококонтагеозная и быстро распространяющееся в специализированных питомниках болезнь, характеризующееся диареей с выраженной лейкопенией. Этиология. Возбудитель болезни РНК – геномный, сложноорганизованный вирус, семейства Сoronaviridae. По морфологии и антигенным свойствам идентичен возбудителю инфекционного перитонита кошек. Имеет форму икосаэдра, на поверхности суперкапсиды расположены микроворсинки имеющие форму лепестков, напоминающие корону подсолнуха. Диаметр зрелых вирионов составляет 65-165 нм. Вирус эпителиотропный, способный вызывать синтез в организме антигенагглютинирующих и вируснейтрализирующих антител. Свою репродукцию осуществляет в цитоплазме клеток эмбрионов котят с выраженным цитопатическим действием. Устойчивость вируса определяется его морфологией и полностью соответствует его видовой принадлежности. Эпизоотологические данные. В специализированных питомниках выявляют от 40 до 85% серопозитивных особей. У взрослых кошек заболевание проявляется в виде легкой формы энтерита, но тяжело протекает у 6-12 недельных особей. При скученном содержании кошек, носит энзоотический характер со смертельностью около 5% в год. Длительные периоды без проявления новых случаев заболевания могут чередоваться с энзоотиями. Высокую частоту случаев заболевания отмечали в осенний и зимний периоды, так как в это время года относительно большее количество кошек достигало возраста максимальной чувствительности. Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с экскрементами и рвотными массами. Факторами передачи возбудителя служат коврики, предметы ухода, остатки корма и др.. Резервуаром возбудителя служат бродячие кошки – вирусоносители. В основном отмечают орально-фекальный способ передачи возбудителя. Тонкий отдел кишечника в виду длительного периода экскреции представляет собой резервуар для коронавирусной болезни кошек. Таким образом, в инфицированном питомнике большинство кошек выделяют вирус. Для коронавирусной инфекции характерна стационарность при относительно невысокой летальности. Патогенез.Вирус, попав в организм, инфицирует апикальную часть эпителия тонкого отдела кишечника. Выделение вируса в просвет данного участка пищеварительного тракта осуществляется путем деструкции энтероцитов. Селективно поражается эпителий ободочной кишки, что сопровождается лизисом инфицированных клеток. Клинические признаки.В подавляющем большинстве случаев заболевание у взрослых особей протекает бессимптомно. Тогда, как у молодых особей отмечают незначительное повышение температуры, прерывающуюся рвоту, иногда с более или менее выраженной диареей, так как тяжесть течения болезни определяется наличием сопутствующих факторов. При исследовании крови отмечают лейкопению, в некоторых случаях присутствует нейтропения. Патологоанатомический диагноз. 1.Диффузная атрофия и отек слизистой кишечника 2.Гипертрофия и отек мезентеральных лимфоузлов 3.Зернистая дистрофия почек, печени, миокарда 4.Гематологически: лейкопения, иногда нейтропения. Диагностика. Она осуществляется комплексно с учетом широкого диапазона показателей, с обязательным использованием вирусологических методов, иммуноэлектронной микроскопии и серологических исследований. Однако результаты серологии малозначимы, так как наблюдается перекрестная реакция и поэтому не представляется возможным идентифицировать специфичность антител на конкретный возбудитель. Дифференциальная диагностика. Следует исключить отравления, коронавирсный перитонит и панлейкопению, что базируется на результатах вирусологических и иммунологических исследований. Лечение.Поскольку попутно наступает расстройство пищеварения и нарушение процессов всасывания, то особое значение придается времени питания при хорошем парентеральном и оральном обеспечении жидкостью. Проводится весь комплекс симптоматического лечения. Антибиотики не требуются, за исключением тяжелых случаев вторичных инфекций. Иммунитет и специфическая профилактика. После инфицирования развивается иммунный ответ, который обеспечивает элиминацию возбудителя через несколько недель или месяцев. Иммунитет, выработанный в процессе реконвалисценции, носит транзитный характер. Специфических средств профилактики нет. Профилактика.Важно содержать молодых кошек при умеренном температурном режиме. Профилактика болезни сводится в отдельном выращивании котят до 4-х месячного возраста, тщательному обеззараживанию возбудителя в объектах внешней среды, так как инфицированность животных находится в прямой зависимости от концентрации вируса. Вирусный иммунодефицит кошек. Вирусный иммунодефицит кошек (Feline immunodeficiency virus) – хроническое заболевание кошек среднего и старшего возраста характеризующееся поражением иммунной и нервной систем и гибелью от вторичной инфекции, обусловленной микроорганизмами, которые у иммунокомпетентных кошек вызывают легкое переболевание. Впервые вирус иммунодефицита кошек был выделен в Калифорнии в 1987 году от домашней кошки. В дальнейшем было установлено, что 12% «здоровых» и 20% больных кошек во всем мире с различными симптомами иммунодефицита, являются носителями ретровируса. В настоящее время иммунодефицит кошек регистрируется в США, Франции, Канаде, Германии, Нидерландах, Швейцарии, где заболеваемость колеблется от 5 до 23%. Вирус иммунодефицита кошек, обозначают, как Т– лимфотропный лентовирус, является кошачьим эквивалентом вируса иммунодефицита человека. Этиология.Возбудитель болезни РНК – содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Retroviridae, рода Lentivirus. Особенностью данного семейства является характерная морфология, в частности, наличие электронноплотного нуклеопротеида и ревертазы, обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК – полимеразы). Вирионы ретровирусов представляют собой частицы конусовидной формы, диаметром 80-125 нм. Вирусам свойственно лабильность и длительная персистенция. Возбудитель обладает выраженными иммунодепрессивными свойствами т. к. поражает, прежде всего, клетки иммунной системы. Свою репродукцию осуществляет в Т – лимфоцитах. В организме вызывает синтез преципитирующих и вируснейтрализирующих антител. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойств у вируса не установлено. При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение интенсивно инактивирует их, а при нагревании до 600С гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводят к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы. Эпизоотологические данные. Максимальная степень инфицирования установлена среди животных старше 5 – летнего возраста, причем заболеваемость среди котов регистрируется в 2 раза чаще, чем у кошек. Заболевание характеризуется хроническим течением. Риск распространения ВИК среди домашних кошек, проживающих в обычной семье, не велик. За исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Заболевание наиболее распространено у кошек уличного содержания, у диких кошек в колониях с постоянно сменяющимися членами. Антитела присутствуют примерно у трети кошек, контактировавших с инфицированной кошкой. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя со слюной, с молоком и экссудатом, содержащим инфицированные клетки. Факторами передачи служат остатки инфицированного корма и воды. Заражение чаще всего происходит посредством укусов, а также алиментарно и аэрогенно, при наличии повреждений на слизистых оболочках. Основным путем передачи инфекции считаются взаимные укусы во время кошачьих драк. Высокая концентрация вируса отмечена в слюне, а передача инфекции при укусах подтверждена экспериментально. Также экспериментально продемонстрировано трансплацентарное заражение плода, хотя встречались отдельные случаи горизонтального распространения инфекции от матери к котятам через слюну и молоко. Данных о передачи половым путем нет. До настоящего времени не было сообщений о передачи этого вируса от кошек к другим животным или людям. Заболевание протекает в виде энзоотии без выраженной сезонности, при наличии признаков стационарности. Патогенез. Проникнув в организм вирус, проявляет тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству иммунной системы, что выражается угнетением иммунного ответа на антигены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента и других защитных факторов. В результате иммунодепрессии, подавление клеточного и гуморального звена иммунитета, организм становится беззащитным против бактерий, грибов, вирусов, простейших и других патогенов. Клинические признаки и течение.Первые признаки инфекции проявляются через 4-6 недель после контакта с возбудителем. Развивается картина острого заболевания, характеризующаяся общим угнетенным состоянием, высокой температурой, генерализированным увеличение лимфоузлов, а также лейкопенией и нейтропенией. В последствии вырабатывается стойкая виремия. В этот период вирус может быть выделен из различных клеток иммунной системы, а также из крови и других жидкостей организма, таких как церебральная и слюна. У большинства животных могут исчезнуть основные признаки болезни, при этом лимфоденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. В любом случае за острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 –х лет, после которого постепенно нарастает явление синдрома хронического иммунодефицита. На данной стадии у животного могут выявить анорексию, снижение веса, лихорадочное состояние, лимфоденопатию. Из гематологических показателей лейкопению, лимфопению, нейтропению и анемию. У ослабленных животных диагностируют инфекции секундарного происхождения, приобретающие со временем хронический характер. К ним относятся конъюнктивит, инфекции ротовой полости (стоматит, гингивит), заболевание респираторной системы, кожи, алопеции, поражение мочеполового и желудочно-кишечного тракта (аборты, эндометриты, хроническая диарея, и в меньшей степени – рвота). Заболевание может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет до тех пор, пока животное не приобретает хроническую лейкопению, на фоне необратимого истощения. Около 5% животных на поздней стадии заболевания демонстрируют разнообразные поведенческие и неврологические отклонения, что свидетельствует о поражении центральной нервной системы (деменция, судороги). В отличие от СПИДа при ВИК не диагностируются оппортунистические инфекции, вызванные Candida или Pneumocystis carinii. Установлено, что ассоциировано инфицированные животные вирусом лейкоза и вирусом иммунодефицита имеют аналогичные клинические признаки, но в хроническом течении. Патологоанатомический диагноз. (цитировано по В.С. Прудникову, 2001год.)
Диагностика. Она осуществляется комплексно с учетом широкого диапазона показателей. Выявление больных животных обычно проводится с использованием иммуноферментного анализа (ИФА). Антитела также могут быть выявлены, методом непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, в лабораторных условиях вирус может выделен в культуре клеток и тестирован на антиген. Выделение вирусов из лимфоцитов и слюны считается одним из наиболее точных методов распознавания инфекции. Дифференциальная диагностика.В ходе дифференциальной диагностики следует исходить, прежде всего, из того, что данное заболевание ослабляет иммунную систему и дифференцировать нужно от любого заболевания кошек с последующей лабораторной диагностикой. В частности, следует исключить: калицивироз, хламидиоз, инфекционный перитонит, ринотрахеит. Лечение.Лекарств для кошек, инфицированных ВИК, не известно, как и в случае с ВИЧ, продолжающееся исследования направлены на изучение действия антивирусных лекарственных средств, обладающих ингибирующими свойствами. Существующее лечение направлено на подавление оппортунистических инфекций (стоматит, респираторные инфекции). Общая поддерживающая симптоматическая терапия с использованием антибиотиков, кортикостероидов и витаминных препаратов приносит определенный положительный эффект. Курс лечения обычно продолжается до 3 –х недель при ежедневном контроле гематологических показателей. При этом, обязательно проводят плановую вакцинацию животных против других инфекций убитыми вакцинами и дегельминтизацию. Иммунитет и специфическая профилактика. Вирус постоянно мутирует чтобы избежать иммунного ответа организма кошек, поэтому иммунитет не вырабатывается. Вакцины против ВИК еще нет, поэтому основной контроль распространения инфекции заключается в исключении прямых контактов кошек. Профилактика.Для домашних кошек индивидуального содержания или для малых групп наилучшим, легким путем снижения риска заражения является исключение бродяжничества и драк. В питомниках для передержки новые кошки должны содержаться в отдельных отсеках во избежание драк. Инфекция не передается через предметы или пищевую посуду и если выполнять все рекомендации по профилактике распространения респираторных заболеваний, то нет риска передачи инфекции. Вирусная лейкемия кошек. Вирусная лейкемия кошек (Feline leukemia virus) – широко распространенная болезнь кошачьих, характеризующаяся развитием опухолевого процесса, иммунодефицитного состояния, анемии, перитонита, гломерунефрита, фибросаркомы и другими не обратимыми системными нарушениями со 100% летальностью. Этиология. Возбудитель был выделен в1964 году W. Sarrett от кошки с лимфосаркомой, а затем подтвердил вирусную этиологию, заражая котят бесклеточным экстрактом. Возбудитель болезни, РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Retroviridae, род ретровирусы типа С млеко питающихся, имеющий РНК – зависимую ДНК – полимеразу внутри вириона, диаметр которого равен 80-100 нм. Вирусу свойственна лабильность. Он эпителиотропный, кроме того, способен осуществлять свою репродукцию в клетках иммунной системы, что свидетельствует о наличии у него иммунодепрессивных свойств. В организме инфицированных животных способен вызывать синтез преципитирующих и вируснейтрализующих антител. Вирус лейкемии кошек содержит белки, сходные с белками вируса кошачьей саркомы и лейкемии мышей. Для возбудителя характерна длительная персистенция. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойств у вируса не установлено. Свою репродукцию вирус осуществляет в цитоплазме инфицированных клеток – в лимфоцитах, гранулярных лейкоцитах, Т – лимфоцитах. При комнатной температуре вирус сохраняется до 4 суток. При нагревании до 60 0 С гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводит к инактивации вируса через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы. Эпизоотологические данные. Болеют кошки всех возрастов. Восприимчивость котят явно снижается с возрастом, и таким образом, персистирующая инфекция развивается только у одного из пяти котят старше 16 недель. Вируснейтрализующие антитела, которые содержаться в молозиве, защищают котят от заболевания в первые 4 недели жизни. В подавляющем большинстве случаев заболевание регистрируют у взрослых кошек, которые и служат источником возбудителя инфекции, выделяя вирус со слюной, мочой, молоком и с отторгающимися клетками слизистых оболочек респираторных путей и желудочно-кишечного тракта. Вирус попадает в организм с зараженным кормом, аэрогенно или контактно, хотя возможно передача с блохами и трансплацентарно. Всвязи с тем, что вирус обнаруживают в слюне, моче, кале и молоке, поэтому тесные контакты и взаимное вылизывание имеет главное значение в распространении инфекции. Широко распространено латентное вирусоносительство, что создает предпосылки стационарности. Выраженной сезонности нет. Инфицированность может составлять 90%. Патогенез. Репликация вируса происходит в клетках носоглотки, особенно в миндалинах, из которых он распространяется в другие лимфоидные ткани, главным образом в костный мозг. Многие кошки дают иммунную реакцию, благодаря которой, вирус элиминируется на этой стадии, хотя может оставаться в латентной форме в костном мозге. Более интенсивное репликация вируса в костном мозге может давать виремию и распространять возбудителя, особенно в лимфоидные ткани и эпителиальные клетки носоглотки, слюнные железы и верхние дыхательные пути с последующим выделением вируса и заражением других кошек. На этой стадии эффективный иммунный ответ может элиминировать активную инфекцию, давая начала временной виремии, которая продолжается от 2 дней до 8 недель. Однако некоторые кошки не элиминируют вирус, у них развивается персистирующая инфекция. У этих животных проявляются клинические симптомы, и они становятся источником инфекции для других кошек. Распространение и клинические проявления инфекции тесно связаны с возрастом, иммунитетом и заражающей дозой вируса. Клинические признаки и течение. Заболевание характеризуется длительным инкубационным периодом и хроническим течением. Симптомы заболевания наблюдается у хронически инфицированных кошек, большинство из которых умирают в течение 4 лет после заражения. Клинические признаки, вызываемые данной инфекцией, связаны с поражение кроветворной системы. Инфирование костного мозга оказывает серьезное воздействие на развитие лимфоидных и миелоидных клеток, давая начало их пролиферации (неоплазии) или подавляя их рост. Также следует отметить, что инфекция часто бывает, связана с нарушением воспроизводства. Различают следующие формы заболевания: эритроидную, миелоидную и лимфоидный лейкоз. Наиболее часто регистрируют тимусную лимфосаркому и лимфатическую лейкемию. Неоплазия – лимфоидной и миелоидной ткани. Лимфасаркома – тимусная (передняя медиастинальная) встречается у молодых кошек до 3 лет. Многоочаговая периферическая, макроскопическая лимфа - аденопатия и увеличенная селезенка, средний возраст больных животных - 4 года. Абдоминальная – опухоль в брюшной полости, средний возраст - 8 лет. При этом у 50% кошек выявляют перитонит, хронический стоматит, язвы в ротовой полости, абсцессы, незаживающие раны. Лимфоидная лейкемия – базируется в костном мозге и поражает кроветворную систему, также отмечают слабость, лихорадку и потерю аппетита, анемию, гломерулонефрит и иммунодепресивный синдром, инфекционный перитонит, фибросаркому, карциному молочной железы. Вирусная лейкемия является наиболее распространенной причиной возникновения репродуктивной недостаточности у кошек. Резорбция плода обычно происходит на 3-5 день беременности. Последняя может быть подтверждена пальпацией с обнаружением небольших плотных припухлостей. Резорбция плода сопровождается выделениями из вульвы. Пораженные кошки обычно имеют нормальную предшествующую беременность. Если плод выжил и котенок родился вовремя, то он обычно уже инфицирован и очень слаб. Заболевание является возможной причиной синдрома «увядания» котят. Патологоанатомические изменения. Они зависят на прямую от формы заболевания. Патологоанатомический диагноз (цитировано по В.С. Прудникову, 2001 год.). 1. Разрост опухолевидной ткани во внутренних органах, в слизистой оболочке ротовой и носовой полостях 2. Атрофия тимуса, плевропневмония 3.Огаговый некроз сетчатки глаз с образованием рубцов 4. Гиперимия селезенки и лимфоузлов, общая анемия и истощение 5. Гисто: в печени периацинарные некрозы, гипоплазия костного мозга, лимфоцитарно-плазмоцитарный гломерулонефрит, атрофия лимфоидной ткани с бластрасформацией лимфоцитов в опухолевидной ткани. Диагностика. Наличие инфекции подтверждается выделением вируса или реакцией иммунофлюоресценции. Если антиген присутствует в кровеносной системе, а вирус уже элиминирован из крови, то некоторые кошки дают положительную реакцию после анализа в ИФА, но от них не удается выделить вирус. Следует отметить, что ИФА может давать ложноположительные результаты, если образцы сыворотки гемолизированы. Для определения статуса виремии (острая или хроническая) кошку необходимо вновь протестировать через 12 недель. Гематологическое исследование позволяет установить снижение абсолютного количества лейкоцитов, эритроцитов, появление незрелых ядерных форм эритроцитов. Из серологических тестов используют РИД, РСК и непрямой вариант РИФ. Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших кошек иммунитет нестерильный, а наличие антител в титре 1:32 способно предохранить кошек от заболевания. В зарубежной литературе имеются сведения о синтетических и инактивированных вакцинах. Опубликованные данные свидетельствуют, что в большинстве случаев при экспериментальном заражении, вакцины показали себя достаточно безопасными и эффективными. Рекомендуется проводить вакцинацию кошек, начиная с возраста 9 недель, при ежегодной ревакцинации. Вакцинация не гарантирует того, что кошка будет свободно от возбудителя. Она может стать источником инфекции для других кошек. Профилактика и меры борьбы. Обычная проверка и последующее удаление всех ВЛК – инфицированных кошек помогает исключить распространение инфекции во многих кошачьих сообществах. Методика индикации инфицированных кошек достаточно проста: 1. Проверять всех кошек, с последующей изоляцией инфицированных ВЛК – положительных животных от ВЛК – отрицательных, не принимать новых кошек и дезинфицировать помещение. 2. Перепроверка через 12 недель и изоляция ВЛК – положительных животных (усыпление и запрет на их перемещение).
4. Изоляция и проверка в течение 12 недель всех вновь поступивших животных. |