Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиология

  • Эпизоотологические данные.

  • Патогенез

  • Клинические признаки и течение.

  • Патологоанатомический диагноз.

  • Дифференциальная диагностика

  • Иммунитет и специфическая профилактика

  • Профилактика и меры борьбы

  • Эпизоотологические данные

  • Клинические признаки и течение

  • Патологоанатомический диагноз

  • Инфекционный перитонит кошек.

  • Дифференциальный диагноз.

  • Лечение

  • Иммунитет и специфическая профилактика.

  • Инфекционные болезни кошек (учебное пособие). Министерство сельского хозяйства и продовольствия республики беларусь уо витебская ордена знак почета государственная академия ветеринарной медицины инфекционные болезни кошек (учебное пособие)


    Скачать 355.5 Kb.
    НазваниеМинистерство сельского хозяйства и продовольствия республики беларусь уо витебская ордена знак почета государственная академия ветеринарной медицины инфекционные болезни кошек (учебное пособие)
    АнкорИнфекционные болезни кошек (учебное пособие).doc
    Дата12.05.2017
    Размер355.5 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаИнфекционные болезни кошек (учебное пособие).doc
    ТипУчебное пособие
    #7492
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница2 из 5
    1   2   3   4   5

    Инфекционный ринотрахеит кошек.
    (Инфекционный ринотрахеит кошек) Rhinotracheitis infectiosa feline – контагиозная, остро протекающая болезнь характеризующаяся лихорадкой, явлениями спастического кашля, катаральным воспалением дыхательных путей и поражение глаз, в виде кератита и изъязвления роговицы.

    Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Herpesviridae, подсемейство Alpkaherpesvirinae, икосаэдральной формы, размером 100-220 нм. Известен лишь один антигенный тип его распространенный по всему миру. Впервые он выделен из носоглоточного секрета (Grendell et Maurer, 1952). Вирус имеет много общих биологических и физико-химических свойств с вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, размножается в культуре клеток почки котенка и эмбрионов кошек с наступлением ЦПД через 2-3 дня после заражения, с образованием бляшек и внутриядерных телец- включений. Вирус обладает выраженным тропизмом к клеткам органов дыхания. Он сохраняется при рН 6-9 до 9 месяцев. Температура 560 С инактивирует его за 20 минут, 220 С – через 50 суток. В окружающей среде сохраняется несколько дней. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, формалину и фенолу. Растворы едкого натрия инактивируют возбудителя в течение 10 минут.

    Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны к заболеванию котята в возрасте от 2 до 12 месяцев. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кошки, выделяющие вирус в течение 9-19 месяцев после выздоровления. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой.

    Факторами передачи могут быть инфицированные воздух, корма, предметы ухода, транспортные средства, а также насекомые, люди, имевшие контакт с больными животными. Вирус может находится в организме здоровых животных одновременно с другими вирусами этого семейства. В результате стресса у кошки происходит реактивация вируса с последующим выделением его в окружающую среду. Выделение вируса происходит течение 14 дней, а вирусоносительство длительное.

    В естественных условиях животные заражается в основном аэрогенно, а также при контакте – «нос к носу». Способствующими факторами распространения болезни являются скученное содержание, перегревание, переохлаждение и неполноценное кормление кошек, плохой микроклимат. Чаще болезнь проявляется в холодное время года, при выраженной стационарности. Летальность может составлять до 65%.

    Патогенез.Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция на поверхности слизистой оболочки, образуются вначале мелкие, а затем более обширные участки некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в кровь и вызывает вирусемию, проявляющуюся общим угнетением животного и лихорадкой. при проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалитический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода. Патологический процесс инфекционного ринотрахеита во многом зависит от осложнений условно патогенной микрофлоры, что проявляется развитием бронхита, пневмонии, гастрита и энтерита. Течение болезни обостряется при смешанной инфекции с аденовирусами и панлейкопенией.

    Клинические признаки и течение.Инкубационный период длится 2-6 дней. Чаще болезнь протекает остро. Наиболее ранние признаки болезни - депрессия, чихание и кашель, прогрессирующая светобоязнь, серозное и серозно-гнойное выделение из глаз, покраснение и отек конъюнктивы, обильное выделение из носа. Быстрый подъем температуры до 400С и выше, приступы чихания, глубокий трахеальный кашель, часто встречаются язвы языка и неба. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, резко гиперимированные («красный нос»). У кошек развивается одышка (дышит открытым ртом), отмечается обильная саливация. На поверхности и на слизистой оболочке носа появляется белый налет, некротические корки, под которыми образуются язвы.

    При остром течении болезни полная клиническая картина развивается за 10-14 дней. В некоторых случаях болезнь может сопровождаться поражением пищеварительного тракта, появляются понос и рвота. Ринотрахеит может осложнятся бронхитом и пневмонией. При затяжном течении, поражается центральная нервная система. У беременных кошек – аборт. Выздоровление наступает через 7-10 дней. Летальность, не смотря на тяжелое течение болезни, не высокая.

    Патологоанатомический диагноз.

    1. Катаральный, экссудативный, некротический и фибринозный ринит и ларингит

    2. Катарально-язвенный стоматит

    3. Катарально-фибринозный трахеит

    4. Геморрагический петехеит

    5. Катарально-гнойный конъюнктивит

    6. Катарально-гнойная пневмония

    7. Катарально-геморрагический энтерит

    8. У беременных - гибель плодов и их мумификация

    9. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда

    10. Гисто: некротическое изменение эпителиальных клеток слизистых оболочек респираторного, желудочно-кишечного тракта и конъюнктивы. Обнаруживают внутриядерные ацидофильные включения.

    Хроническое течение болезни осложняется явлениями синусита, язвенного кератита, который в дальнейшем приводит к пальофтальмиту и слепоте.

    Диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (обнаружение внутриядерных включений в мазках из истечений из рта, носа, глаз и выделение вируса в культуре клеток), с последующей его идентификацией

    Из лабораторных исследований, для обнаружения специфических антител применяют РН, РСК, РДП, РНГА и выделение вируса в культуре клеток.

    Дифференциальная диагностика. При дифференциации исключают заболевание, вызванные респираторными вирусами (калицивироз, реовирус, панлейкопению, хламидиоз). Часто наблюдают ринотрахеит кошек в ассоциации с калицивирусной инфекций.

    Лечение. Должно быть комплексным. Больное животное необходимо поместить в теплое, без сквозняков помещение. Назначают диетическое кормление в виде жидких вареных кормов из рыбных и мясных бульонов, сырых яиц, теплого молока, каш, протертых овощей и вареного говяжьего, куриного или рыбного фарша.

    В первую очередь проводят специфическую терапию. Для этого двукратно подкожно или внутримышечно вводят нормальный человеческий иммуноглобулин по 0,5-1 мл один в 3 дня или противогриппозный по той же схеме, но наиболее эффективным является применение поливалентной гипериммунной сыворотки – Витафел.

    Хороший эффект дают иммуномодуляторы: интерферон, который закапывают в нос и в глаза по 1-2 капли 3-4 раза в день в течение недели, а также анандин, камедон, тимоген, тималин внутримышечно.

    Для подавления секундарной микрофлоры парентерально вводят антибиотики: цефамезин, клафоран, гентамицин, ампициллин, ампиокс, бензилпенициллин натрия или калия и некоторые другие, кроме препаратов противопоказанных кошкам (см. панлейкопению). Антибиотики необходимо принимать согласно наставления и выдерживая курс лечения. Внутрь можно задавать сульфаниламиды: бисептол, гросептол, септрим, этазол, фталазол, сульфадимезин, норсульфазол, сульфален и др..

    Применение выше перечисленных лекарственных средств может вызвать аллергическую реакцию, в связи с этим необходимо введение антигистаминных препаратов. С этой целью применяют один из ниже указанных препаратов: димедрол – внутримышечно по 0,2-0,5 мл 2-3 раза в день, тавегил по 0,1-0,5 мл 2-3 раза в сутки, супрастин, пипольфен, фенкорол и др.

    Параллельно с антибиотиками инъецируют подкожно или внутримышечно тетравит, аскорбиновую кислоту и витамины группы В.. Симптоматическое лечение включает назначение противорвотных, сердечных успокаивающих препаратов. В тяжелых случаях против обезвоживания подкожно, внутрибрюшинно или внутривенно вводят изотонические растворы, растворы Рингера, Рингера – Локка, 5% раствор глюкозы.

    После курса лечения антимикробными препаратами, необходимо применить курс пробиотиков, восстанавливающих полезную микрофлору организма. С этой целью применяют бактисубтил, лизобактерин, линекс, хилак.

    Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие кошки приобретают иммунитет. Для создания активного иммунитета используют инактивированную моновакцину. Иммунитет при этом сохраняется 6 месяцев. Применяют ассоциированную вирусвакцину Мультифел-3, против ринотрахеита, калицивироза и панлейкопении. Мультифел-4 против ринотрахеита, калицивироза, панлейкопении и хламидиоза. Иммунитет в данном случае формируется через 10-14 дней после повторной вакцинации и сохраняется 12 месяцев.

    Профилактика и меры борьбыоснованы на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных требований, своевременной диагностики, изоляции больных и подозреваемых в заражении животных, лечении больных животных. Животным создают нормальное условие содержания, а в холодное время года не допускают переохлаждение кошек, нахождение их на сквозняках и сырых помещениях. Обеспечивают полноценное кормление кошек. Регулярно проводят обязательную дезинфекцию помещений, предметов ухода, для этого используют растворы виркона С и др..
    Калицивироз кошек.
    Калицивироз кошек (Caliciviros feline) – вирусная, контагиозная, остро протекающая болезнь кошек, характеризующаяся поражением легких, верхних дыхательных путей, развитием конъюнктивита, воспалением и изъязвлением слизистой ротовой полости и языка.

    Этиология. Вирус впервые выделил и описал Фостьер в 1957 году в США. Вирионы имеют чашеобразное углубление на сферической поверхности капсида (cholice – чаша), что и послужило названием для всего семейства Caliciviridaе. Это простоорганизованный РНК – геномный вирус, имеет форму икосаэдра, диаметром 30-40 нм, кубической симметрии, без оболочки. Вирус репродуцируется в цитоплазме культуры клеток почки или языка котят, где уже через 24 –36 часов развиваются характерное ЦПД и формируются тельца-включения.

    Установлено более 20 серотипов, вызывающих образование специфических вируснейтрализующих антител. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу и рН 4-5. В окружающей среде сохраняет свои биологические свойства в течение 20 дней, при температуре 500С инактивируется за 30 минут. Чувствителен, с утратой патогенности, к раствору хлорной извести и формальдегида.

    Эпизоотологические данные.Источником возбудителя инфекции служат больные кошки, которые выделяют возбудителя в течение нескольких месяцев с истечениями из ротовой и носовой полостей, со слизистыми секретами, с фекалиями и мочой. Наиболее чувствительны котята в возрасте 2 месяца и кошки до года. Переболевшие животные в течение нескольких месяцев являются вирусоносителями.

    Факторами передачи возбудителя являются инфицированные предметы ухода за котятами, остатками корма. Заражение происходит алиментарно или интраназально, а также через слизистую оболочку трахеи и конъюнктиву. Вирус может передаваться и при непосредственном контакте. Болезнь чаще протекает в виде энзоотий с подъемом эпизоотической кривой в холодной время года и в период дождей. Для калицивироза характерна стационарность, которая базируется на продолжительном носительстве. При ассоциированном течении с хламидиозом гибель кошек отмечается в 86% случаев.

    Патогенез.Изучен крайне недостаточно. Существует ряд отличий в тропизме и патогенности разных штаммов. У типичных оральных или респираторных штаммов вирусная репликация в основном происходит в тканях полости рта, верхних дыхательных путей и конъюнктиве. Иногда вирус может быть обнаружен в висцеральных тканях, каловых массах и моче.

    Клинические признаки и течение. Инкубационный период при остром течении 1-3 дня, а при хроническом до 19 дней. Обычно в начале болезни отмечают отказ от корма, исхудание, бледность слизистых оболочек, внезапное появление астении и анорексии. В основном болезнь характеризуется поражением верхних дыхательных путей. Первичные признаки болезни – носовые и глазные выделения серозного характера, чихание, кашель. У больных отмечают серозный конъюнктивит, ринит, одышку, лихорадку, признаки пневмонии, изъязвление слизистой оболочки языка, неба, ноздрей. Важный признак – обильная саливация. На переднем крае и спинке языка, твердого или мягкого неба, наружной поверхности ноздрей вначале появляются пузырьки, быстро переходящие в язвы. Отмечают также ринит, язвенный стоматит, интерстициальную пневмонию, часто осложненную бактериальной инфекцией. Болезнь длится 1-3 недели.

    Патологоанатомический диагноз.

    1. Экссудативный, фибринозный и некротический глоссит, ринит и стоматит

    2. Кровоизлияния на слизистой оболочке трахеи

    3. Серозный конъюнктивит

    4. Интерстициальная пневмония

    5. Гемотологически – лимфопения

    6. Гисто: некроз, альвеолярной перегородки с инфильтрацией лейкоцитов.

    Диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом широкого диапазона показателей клинико-эпизоотологического характера, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований, для которых в лабораторию направляют истечение из носовых полостей и глаз, парные пробы сыворотки крови, а посмертно – органы и ткани, имеющие выраженные признаки патологии.

    С целью идентификации вирусных антигенов осуществляют постановку РИФ (непрямой вариант), РН в культуре клеток (ретроспектиная диагностика), с применением МФА. Культивирование вируса проводят в культуре клеток почки котенка.

    Дифференциальная диагностика.Следует исключить хламидиоз, панлейкопению, герпесвирусную инфекцию кошек, где решающее значение придается иммунологическим тестам.

    Лечение. На ранних стадиях болезни и при хроническом течении, достаточно эффективным является, использование поливалентной гипериммунной сыворотки или иммуноглобулина против калицивироза, панлейкопении и ринотрахеита, а также иммуномодуляторов. Используют симптоматические средства, которые направлены на устранение вторичных воспалительных процессов в верхних дыхательных путях, желудке и кишечнике. Необходимо предотвратить обезвоживание организма с помощью подкожных, внутрибрюшинных или внутривенных инъекций физиологических жидкостей: 0,9% натрия хлорида, раствора Рингера, Рингера- Локка, 5% раствора глюкозы в дозе 20-50 мл 2-4 раза в сутки. Из указанных растворов наиболее ценным является Рингеровский. Эффективны также клизмы с перечисленными растворами в объеме 20-100 мл 3-4 раза в день.

    С целью подавления развития и размножения секундарной микрофлоры применяют разнообразные антибиотики широкого спектра действия. Дозы и курс лечения те же, что при терапии панлейкопении. Одновременно с антибиотиками проводят витаминотерапию для этого применяют аскорбиновую кислоту, витамины группы В и тетравит. В заключении лечения проводят курс пробиотиков.

    Животным создают хорошее условие содержания, обеспечивают полноценным кормлением.

    Иммунитет и специфическая профилактика.Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 6 месяцев.

    С целью создания искусственного иммунитета применяют ассоциированную культуральную живую и инактивированную вакцины против ринотрахеита и калицивироза кошек (Мультифел-2). Вакцину против панлейкопении, ринотрахеита и калицивироза кошек (Мультифел –3). Инактивированную ассоциированную вакцину против панлейкопении, ринотрахеита, калицивироза и хламидиоза кошек (Мультифел-4). Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл. При использовании вакцины «Мультифел-3» с профилактической целью, котят первый раз прививают в 8-12 – недельном возрасте и повторно через 21-28 дней. Ревакцинацию проводят в возрасте 10-12 месяцев. Взрослых кошек иммунизируют ежегодно. Иммунитет наступает через 14 дней и сохраняется в течение года.

    Профилактика и меры борьбыоснованы на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных требований, своевременной диагностике, изоляции больных и подозреваемых в заражении животных, проведении профилактических дезинфекций в помещениях где содержаться кошки и лечении больных животных.
    Инфекционный перитонит кошек.
    Инфекционный перитонит кошек (Feline infectionis peritonitis coronavirus) - вирусное заболевание, характеризующееся развитием анорексии, дегидротацией организма, различных форм перитонита и плеврита.

    Этиология.Возбудитель болезни РНК – геномный, сложноорганизованный вирус, семейства Сoronaviridae. Икосаэдр размером 60-160 нм. Обладает гемагглютинирующим свойством. Нуклеокапсид представлен сплошной, светлой, хорошо контурированной зоной. Снаружи суперкапсида покрыта булавовидными шипиками – выступами, высотой 15-20 нм. Выступы имеют тонкую шейку и грушевидную или округлую голову. Вирус эпителиотропный и способен длительно персистировать в организме переболевших кошек. К настоящему времени из фекалий, смывов ротоглотки, вируссодержащего экссудата и суспензии органов изолировано два штамма коронавируса кошек: первый коронавирус FIPV (возбудитель инфекционного перитонита) имеет антигенное родство с коронавирусом собак, тогда как второй коронавирус FICV(возбудитель энтерита кошек) отличается от вируса инфекционного перитонита и не имеет родства с коронавирусом собак. Энтеропатогенные FICV коронавирусы порожают эпителий кишечника и вызывают высококонтагеозные энтериты.

    Коронавирус FIPV, помимо энтероцитов, поражает макрофаги, вызывая развитие тяжелого перитонита у кошек в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, как правило, с латентным исходом. Вирус малоустойчив и легко инактивируется простыми дезинфицирующими средствами: 1% формалином и 3% едким натром.

    Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Факторами передачи возбудителя служат: инфицированные предметы ухода, остатки корма, коврики. Заражение происходит алиментарным и респираторным путями, а также при покусах. В инфицированном питомнике потеря от заболевания составляют 30% поголовья. Эта инфекция носит энзоотический характер. Коронавирусный перитонит поражает молодых кошек, в возрасте от 8 до 18 месяцев. Высокую частоту случаев заболевания отмечали в осенний и весенний периоды, так как в это время года относительно большее количество кошек достигало возраста максимальной чувствительности и уровень контакта между ними вследствие климатических условий возрастал.

    Патогенез. Вирус попав в организм проникает в мезентеральные лимфоузлы. В процессе виремии возбудитель ассоциируется с макрофагами и проникает в другие тропные к нему органы инфицируя их: поверхность серозного слоя брюшины, грудная полость и перикард, менингиальная оболочка и глаза, инфицированные макрофаги, при этом локализуются на поверхности органов и по периферии сосудов. Данный процесс сопровождается высвобождением вирусных частиц, а также продукцией цитокинов, которые мобилизируют макрофаги и нейтрофилы. От формы периваскулярных повреждений гранулематозного характера зависит и форма заболевания – сухая или экссудативная (влажная). Наличие лимфоцитов и плазматических клеток периферической части повреждений, а также незначительное количество вирусных частиц в инфицированных макрофагах свидетельствует о развитии клеточной иммунной реакции. Тем не менее, последнее недостаточно для того, чтобы возбудитель был элиминирован. И наоборот, при снижении клеточного иммунитета, инфицированные макрофаги содержат значительное количество вируса, что вызывает образование большого количество веществ, отвечающих за воспалительный процесс, которые вызывают повреждение сосудов, тем самым обуславливая экссудативную форму инфекционного перитонита. В результате нарушается целостность сосуда и асептический экссудат, обогащенный фибрином и иммуноглобулинами, накапливается в замкнутых естественных полостях. Высвобождение большого количества вирусных частиц стимулирует образование непротективных антител. Вместе с вирусными антигенами они образуют иммунные комплексы, которые активизируют комплемент. Продукты активации комплемента непосредственно участвуют в деструкции, тем самым нарушая целостность сосудов за счет цитотоксичности и непосредственно способствуют увеличению числа клеток воспалительного характера, продуцирующих протеолитические ферменты. Наличие иммунных комплексов и снижение фактора комплемента С3 было зарегистрировано в фазе клинического заболевания. Поражение сосудов ассоциируется с феноменом внутрисосудистой диссеминированной коагуляцией, при которой отмечают тенденцию к спонтанному кровотечению или провокации развития аномалии по следующим факторам коагуляции: тромбоцитопения, увеличения продуктов деградации фибрина.

    Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев. У больных регистрируют анорексию, дегидратацию, повышение температуры тела до 400С и выше, перитонит, иногда плеврит.

    Экссудативная форма – характеризуется скопление экссудата в брюшной или грудной полостях, что приводит к одышке, появлению шумов в легких и сердце. Живот ассимметрично растянут.

    Неэкссудативная форма сопровождается поражением глаз, почек, печени, легких и центральной нервной системы. Болезнь через 2-5 недель, иногда через несколько месяцев, заканчивается гибелью животного.

    Патологоанатомический диагноз.

    1. Анорексия, дегидротация

    2. Экссудативно – фибринозный перитонит, плеврит

    3. Воспаление радужной оболочки, сетчатки глаза и конъюнктивит

    4. Гранулемы на поверхности почек

    5. Гранулематозный и некротический гепатит

    6. Гранулематозная пневмония.

    Диагностика. Она основана на результатах учета всего комплекса клиническо-эпизооотологических данных. Анализ внутрибрюшного и внутригрудного выпота помогает уточнить диагноз. Ретроспективная диагностика заключается в постановке непрямой ИФА и РИД. Самым надежным способом исследования является биопсия поврежденных органов и вирусологическое исследование с последующей идентификацией возбудителя.

    Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике экссудативной формы болезни следует исключить бактериальный перитонит, токсоплазмоз, асциты сердечного и почечного происхождения, опухоли, сердечную недостаточность, травмы. При неэкссудативной форме – лимфосаркоматоз, туберкулез и токсоплазмоз.

    Лечение.При наличии секундарного заболевания, независимо от его формы, в течение нескольких недель кошка умирает. Лечение симптоматическое – направлено на облегчение состояния животного. Для этого делают пункции и отбирают скопившийся в брюшной (или грудной) полости экссудат, вводят в течение 2 дней тилозин (160 мг/кг) и преднизолон (2 мг/кг).

    Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших кошек формируется умеренный иммунитет, при сохроняющейся персистенции возбудителя и носительстве у переболевших животных, что указывает на наличие не стерильного иммунитета.

    С целью создания активного иммунитета была предложена вакцина против инфекционного перитонита, на основе температурно-чувствительного мутанта вируса, когда при интраназальном введении у кошек образовывались сывороточные и секреторные вируснейтрализующие антитела, а также развивался клеточный иммунный ответ, что позволяет обеспечить защиту животного от заболевания.

    Профилактика и меры борьбы.Так как внутренние или внешние причины, стрессовые ситуации, снижают естественную резистентность организма к вирусам, в частности, к возбудителю инфекционного перитонита, все это обязывает обеспечить животному рациональное питание и профилактику гельминтозов. Инфекционный перитонит наиболее опасен при групповом содержании кошек, в кошачьих питомниках. Необходимо регулярно проводить профилактическую дезинфекцию помещений для кошек. Они должны быть просторными, чтобы кошка свободно в нем могла порезвиться. Необходимо периодически проверять питомники и всех кошек в доме на инфекционные перитонит. Учитывая, что серологические тесты мало информативны, необходимо изолировать подозрительную по заболеванию кошку. Исследование котят на коронавирусный перитонит проводят в 12-16 недельном возрасте.

    При взятии в дом новой кошки она должна содержаться на 2-х недельном карантине и обследоваться на перитонит.
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта