Пародонтит. Министерство здравоохранения республики беларусь гу республиканский научнопрактический центр радиационной медицины и экологии человека
 Скачать 0.66 Mb.
|
1 2 4. ГИНГИВИТ Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и/или общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Острый гингивит – заболевание, возникающее вследствие вовлечения в воспалительный процесс тканей десны, протекает с сохранением целостности зубоэпителиального прикрепления. Представители женского и мужского пола в равной степени подвержены развитию заболевания. При остром катаральном гингивите пациенты жалуются на боль, жжение, припухлость десен, неприятный запах изо рта. В ходе обследования выявляют ярко гиперемированную десну. Изменяется рельеф десневого края, сосочки приобретают куполообразную форму. Спровоцировать кровоточивость может не только чистка зубов, но и употребление жесткой пищи. В ходе осмотра полости рта у пациентов с острым гингивитом удается установить причинно-следственную связь возникновения воспалительного процесса с местными раздражающими факторами: наличием твердых и мягких отложений, кариеса, аномалий прикрепления уздечек, патологий прикуса [8]. Язвенный гингивит – воспаление слизистой оболочки десневого края с преобладанием процесса альтерации. 22 Рисунок 2. – Язвенный гингивит Заболевание чаще начинается с повышения температуры тела, иногда до 38-39°С, общего недомогания, головной боли. В это же время появляются болезненность десен, кровоточивость, затруднение приема пищи, запах изо рта, иногда избыточное слюноотделение. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. Слизистая оболочка десневого края некротизирована, что определяется наличием серой пленки на поверхности, а межзубные сосочки как бы урезаны и на их месте находится слой серого налета. Даже легкое дотрагивание до изъязвленного некротического участка десны болезненно и сопровождается значительной кровоточивостью. Как правило, имеются большое количество мягкого зубного налета, зубные отложения. Некротический распад может быть на ограниченном участке, но может быть генерализованным. Кроме того, некротический процесс распространяется на слизистую оболочку щек, миндалин. Реакция организма проявляется в виде изменений в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Проявления язвенного гингивита могут быть легкой, средней и тяжелой степени. В зависимости от тяжести процесса определяется общее лечение [8]. Язвенный гингивит может протекать хронически. В таких случаях заболевание довольно часто рецидивирует и проявляется в виде некротических участков десны у отдельных групп зубов. Иногда наблюдается обострение. 23 Гингивит, в том числе и язвенный, может возникнуть при ряде общих заболеваний. Нередко язвенный гингивит является ранним признаком заболевания крови. Дифференциальная диагностика строится на данных анамнеза (выяснение сопутствующих заболеваний), результатах клинических, лабораторных и биохимических исследований и заключении врачей смежных специальностей. Хронический простой маргинальный (хронический катаральный) гингивит характеризуется длительным течением и незначительными жалобами. Отмечается отечность и застойная гиперемия (краснота, синюшность) слизистой оболочки десен, их кровоточивость при чистке зубов и приеме грубой пищи. Воспалительные изменения могут проявляться ограниченно на десневых сосочках и по краю десны или распространяться на всю альвеолярную часть. Наблюдается отложение зубного налета и наддесневого зубного камня, неприятный запах изо рта. 24 Гипертрофический гингивит развивается на фоне хронического катарального воспаления; проявляется разрастанием тканей десны за счет увеличения объема межзубных сосочков чаще в области отдельных зубов или их групп, реже в области всех зубов. Выраженность разрастаний может быть легкой степени (десна покрывает не более 1/3 коронки зуба), средней тяжести (до половины коронки) и тяжелой (закрыто более ½ коронки зуба. Наблюдается чаще у юношей, беременных; может развиться от приема лекарственных препаратов [8]. Различают две формы гипертрофического гингивита: отечную и фиброзную. Для отечной формы характерно увеличение десневых сосочков в результате экссудации (сосочки синюшны и кровоточат при дотрагивании), которое сопровождается образованием ложных клинических карманов, так как эпителиальное прикрепление при этом не нарушено. Отечность сосочка подтверждается тем, что при надавливании тупой частью инструмента сосочек приобретает бледный цвет и остается отпечаток на месте прикосновения инструментом. При фиброзной форме гипертрофического гингивита десневые сосочки увеличены, плотные, имеются поддесневые зубные отложения. Считают, что отечная и фиброзная формы есть различные стадии одного и того же процесса. Процесс 25 начинается с отека и увеличения размера сосочка. При длительном течении наступает пролиферация, что выражается в уплотнении сосочка. Пациенты жалуются на выраженную кровоточивость десен во время чистки зубов и еды, запах изо рта и неприятные ощущения в десне. При осмотре, кроме отека, гиперемии и кровоточивости, обнаруживают ложный клинический карман, зубной камень на поверхности зуба. При хроническом гингивите на фоне отравления солями тяжелых металлов появляется кайма темного цвета по десневому краю, повышенное слюноотделение и металлический привкус во рту. Особенностью плазмоцитарной формы хронического гингивита является формирование микроабсцессов, возможность распространения воспаления на небо и быстрое развитие стоматита. Десквамативный гингивит – состояние десны, характеризующееся интенсивным покраснением и отторжением ее эпителия. По клиническому течению Гликман выделяет три стадии десквамативного гингивита: I стадия (легкая). Характеризуется появлением на десне диффузных эритем. Жалобы пациентов на боли, кровоточивость десен в этот период отсутствуют. Некоторые пациенты жалуются на наличие красных пятен на десне. При осмотре видны ярко гиперемированные пятна различной формы и величины на слегка отечном фонеслизистой. Эритематозные пятна, как правило, локализуются навестибулярной поверхности межзубных сосочков. Они могут захватывать маргинальную и альвеолярную десну в области отдельных зубов. Язычная сторона десен не 26 поражается. Поскольку субъективные жалобы обычно отсутствуют, эта стадия заболевания часто не диагностируется. II стадия (средней тяжести). Появляются жалобы на боли, жжение, наличие красных пятен на десне.При осмотре на различных участках десны отмечаются отечные, гладкие, блестящие эритематозные пятна. Выражен симптом «ямки». Эритематозные пятна мягкие при пальпации, болезненны в различной степени. Эпителий десквамирован, легко отслаивается при массировании. III стадия (тяжелая). Пациенты жалуются на сильные боли в области пятен, наличиепузырей, язв на десне, затрудненный прием пищи, раздражительность, плохой сон, плаксивость. Появлению пузырей, пятен на десне предшествует зуд слизистой оболочки на этом месте. При осмотре видны отечные эритематозные очаги на различных участках десен, десквамированный, легко отторгающийся эпителий с обнажением подлежащей ткани (кровоточащей, резко болезненной), небольшие (2-3 мм) напряженные пузыри с прозрачной желтоватой жидкостью, часто локализующиеся на щечной стороне межзубных сосочков или маргинальной десны. Пузыри быстро вскрываются, при осмотре редко бываютнеповрежденными. Чаще можно видеть обрывки покрышки пузырей, окаймляющих болезненные эрозии. Эпителизация эрозий замедленна. 27 Нередко развивается несколько пузырей в сочетании с уже имеющимися эрозиями. Все три стадии десквамативного гингивита характеризуются цикличностью – резкое, внезапное начало, появление эритем, пузырей пациенты чаще всего ни с чем не связывают. Постепенно (нередко без лечения) происходит «угасание» эритем в различные промежутки времени (от нескольких недель до нескольких месяцев). Наступает различной продолжительности ремиссия (до 1-2 лет) и затем весь цикл вновь повторяется [8]. Длительное хроническое течение гингивита сопровождается его переходом в атрофический гингивит, характеризующийся дистрофическими изменениями десневых сосочков и десневого края, истончением и уменьшением объема десны, оголением шеек зубов, повышением их чувствительности к температурным и вкусовым раздражителям, сильной болезненностью десен. Гингивит является первой, иногда краткой реакцией на субклеточное повреждение тканей. Эта реакция может завершаться длительной деструкцией ткани или полным заживлением. При отсутствии корректного лечения гингивит может прогрессировать в более тяжелую деструктивную форму заболеваний пародонта – пародонтит. 28 5. ПАРОДОНТИТ Пародонтит– воспалительное заболевание тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией периодонтальной связки и альвеолярной кости [9]. Острая (очаговая) форма пародонтита встречается намного реже хронической. Чаще всего он является локализованным, то есть воспаление поражает пародонт одного или двух соседних зубов. Острый пародонтит, практически, всегда начинается внезапно. Симптоматика начинается с самопроизвольных нерезких болей, кровоточивости десны, боли при жевании, подвижности зуба. Как правило, в анамнезе заболеванию предшествовало врачебное вмешательство – пломбирование зубов, фиксация протезов, ортодонтическое лечение. Осмотр подтверждает наличие воспаления десны, кровоточивость, выделение гноя или серозной жидкости из десневых карманов, которые образуются в основном вследствие отека тканей. На рентгенограмме – незначительное расширение периодонтальной щели, вокруг корня – диффузный очаг затемнения без нарушения контуров и структуры компактного и губчатого вещества, за исключением исчезновения замыкательной пластинки – твердой оболочки на некоторых участках или по всему периметру [9]. Пародонтальный абсцесс – местный острый воспалительный процесс в пародонте, характеризующийся образованием обильного гнойного экссудата внутри периодонтального кармана, вследствие нарушения оттока экссудата причины – инородное тело, обильные зубные отложения, неполноценный и неадекватно выполненный кюретаж кармана. 29 Преобладающей микрофлорой периодонтального абсцесса являются анаэробы и грамотрицательные кокковые микроорганизмы. Периодонтальный абсцесс может быть острым или хроническим. Острый абсцесс характеризуется болью разной интенсивности в области одного-двух зубов. Она может быть ноющей, острой, при прогрессировании процесса становится пульсирующей, глубокой, почти постоянной. Снижается функция жевания, поскольку увеличивается подвижность зубов, ощущается боль при их смыкании. При осмотре обнаруживается ограниченная или диффузная припухлость (отек) десны различной, чаще овальной, формы, локализующаяся на вестибулярной или оральной ее поверхности. Десна гиперемирована, иногда с цианотическим оттенком, пальпация ее резко болезненна, при надавливании пальцем в области дна кармана возможно появление гнойного экссудата из-под десневого края. Абсцесс может быть локализован на противоположной карману поверхности десны, поэтому очень важно грамотно и последовательно провести зондирование вокруг зуба и сделать контрастную рентгенографию. Зуб подвижен (II-III степени), болезненный при перкуссии. При остром абсцессе обязательно обнаруживается региональный лимфаденит, часто появляются симптомы интоксикации организма. Рентгенографически при пародонтальном абсцессе выявляют расширение периодонтальной щели, деструкцию кортикальной пластинки с неравномерной вертикальной резорбцией губчатого вещества межзубных перегородок, формированием внутриальвеолярных карманов и диффузным остеопорозом сохранившегося губчатого вещества [9]. Хронический генерализованный пародонтит – это деструктивно- воспалительное заболевание, поражающее обе челюсти и характеризующееся 30 воспалительным процессом в пародонте и деструктивным процессом в костной ткани альвеолярного отростка и тела челюсти. Заболевание имеет в основном эндогенный характер. Ведущая роль в развитии пародонтита отводится сосудисто-нервным нарушениям в челюстно-лицевой области. Определенную роль в происхождении пародонтита играют иммунологические сдвиги в организме. Существенное значение имеют и местные факторы, способствующие усугублению заболевания. Основными симптомами, присущими генерализованному пародонтиту, являются: симптоматический гингивит, над- и поддесневой зубной камень, кровоточивость десен, подвижность зубов, пародонтальные карманы, выделение серозной жидкости или гноетечение, прогрессирующая резорбция альвеолярной кости, образование травматической окклюзии. Выраженность этих признаков зависит от тяжести процесса. При генерализованном пародонтите легкой степени глубина пародонтальных карманов может достигать 3,5 мм, при пародонтите средней тяжести – до 5 мм. Клинические признаки воспаления и деструкции тканей пародонта усугубляются. Зубы становятся подвижными (I, II степень), оголяются их шейки и, частично, корни, высота альвеолярного отростка верхней челюсти (альвеолярной части нижней челюсти) неравномерно сни- жается до 1/3- 1/2 длины корней. При тяжелой степени пародонтита все симптомы нарастают, образуются абсцессы, глубина пародонтальных карманов может быть более 6-8 мм, подвижность зубов – II-IIIстепени. Убыль костной ткани альвеолярного отростка достигает ¾ длины корня зуба и более [9]. К основным рентгенологическим признакам генерализованного пародонтита относятся: различная степень деструкции кортикального слоя, 31 резорбция межальвеолярных перегородок, остеопороз губчатого вещества альвеолярной кости, расширение периодонтальной щели. Эти проявления патологического процесса при различном течении болезни неодинаковы. Рентгенологически при хроническом пародонтите легкой степени отмечается резорбция межальвеолярных перегородок до ¼ длины корня зуба, отсутствие компактной пластинки на вершине альвеолы и прилегающих боковых отделах. При пародонтите средней тяжести на рентгенограмме отчетливо выражена резорбция альвеолярной кости до ½ длины корня, резорбция идет по вертикальному, горизонтальному и смешанному типу атрофии; происходит увеличение петлистости губчатой кости. При пародонтите тяжелой степени на рентгенограмме определяется резорбция альвеолы на 3 /4 длины корня и более. Панорамная рентгенография и ортопантомография позволяют составить обзорные представления об уровне деструктивных процессов. С помощью внутриротовой рентгенографии удается получить более точные данные о структуре костной ткани и более детально определить протекающие в ней процессы. 6. ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРАДОНТА Обследование состояния пародонта рекомендуется проводить дважды: до лечения и после проведенного лечения. Клиническое обследование пациента с заболеванием пародонта следует начинать с подробного анализа жалоб и анамнестических сведений, так как они в совокупности позволяют поставить ориентировочный диагноз заболевания, указывают на этиологические и патогенетические его механизмы и помогают более целенаправленно вести объективное исследование пациента. 32 Риснок 3. – Субъективные методы исследования Анамнез заболевания следует собирать подробно, начиная с возникновения его первых признаков. Нужно выяснить, какие факторы, по мнению пациента, способствовали появлению первых признаков заболевания, а какие отягощали его течение. Некоторые пациенты отмечают, что первые симптомы патологии пародонта возникли после какого-то соматического заболевания или сильного нервного потрясения. Следует выяснить, проводилось ли какое-то лечение на протяжении развития заболевания и как оно влияло на его течение и прогрессирование. При сборе анамнеза жизни нужно обращать внимание на наследственные факторы, условия жизни, особенности и режим питания, условия гигиены полости рта, выявить имеющиеся вредные привычки. Выяснение всех этих факторов играет значительную роль в диагностике и последующем лечении патологии пародонта. Условия жизни часто определяют возникновение и усугубляют течение заболевания. Трудно переоценить такие факторы, как особенности и режим питания для развития патологии пародонта. Выявление вредных привычек при обследовании пациента нередко дает ключ к пониманию основных симптомов заболеваний пародонта. Затем врач выясняет, какие заболевания, травмы и оперативные вмешательства перенес пациент, находится ли в настоящее время на диспансерном учете по поводу какого-либо хронического заболевания и прочее. Полезно уточнить, не принимал ли пациент в течение длительного времени какие-либо медикаменты и как он переносил их. Не отмечены ли 33 аллергические реакций на лекарственные препараты или какие-то пищевые продукты. Выявление общих заболеваний, на фоне которых развилась патология пародонта у данного человека, важно не только для выяснения этиологических и патогенетических факторов, но и для назначения последующего лечения. На основании тщательного анализа жалоб пациента и анамнестических сведений врач ставит предварительный диагноз и намечает схему объективного обследования пациента. Осмотр пациента начинают с внешнего осмотра лица и видимой части шеи, обращая внимание на наличие асимметрии лица, проводят пальпацию регионарных лимфоузлов, осмотр красной каймы губ. При осмотре преддверия полости рта обращают внимание на состояние слизистой оболочки преддверия, уровень прикрепления уздечек губ и языка, наличие тяжей преддверия, измеряют ширину альвеолярной десны (глубину преддверия полости рта измеряют от дна преддверия до шеек зубов с помощью пародонтального зонда). Глубина преддверия полости рта: • мелкое – до 5 мм; • среднее – 5-10 мм; • глубокое – более 10 мм. При патологии отмечается анемизация (побледнение) или отхождение десны от шеек зубов при отведении верхней или нижней губы, щек, языка, что является местной причиной рецессии (атрофии) десны. Мелкое преддверие способствует анемизации десны. Определяют характер прикуса (ортогнатический, прогения, прогнатия, прямой, открытый, перекрестный). Патология прикуса способствует возникновению заболеваний пародонта и указывает на необходимость ортодонтического лечения. Осмотр собственно полости рта начинают с осмотра зубных рядов. Записывают зубную формулу, обращая внимание на наличие: • кариозных полостей II и V классов по Блэку; 34 • нарушение положения зубов в зубном ряду; • отсутствие зубов; • скученность зубов. • наличие супраконтактов (определяют по окклюзограмме) или отсутствие стираемости эмалевых бугров у людей старше 25 лет является показанием к избирательному пришлифовыванию зубов; • наличие глубоко продвинутых под десну (более 1-2 мм) искусственных коронок, неплотно прилегающих к шейке зуба, имеющих зазубренный, нависающий край; • нависающие края пломб, продвижение под десну пломбировочного материала. При помощи пинцета определяется степень подвижности зубов: I степень – смещение зуба в переднезаднем (вестибуло-оральном направлении на ширину режущего края (на 1 мм). II степень – смещение зуба в переднезаднем и боковом (медио- дистальном) направлениях или смещение только в переднезаднем направлении более 1 мм. III степень – смещение зуба в переднезаднем, боковом и вертикальном направлениях. Далее проводится индексная оценка гигиены полости рта, кровоточивости десен, состояния тканей пародонта и глубины пародонтальных карманов при их наличии, а также, при необходимости, назначаются дополнительные исследования: рентгенография, микробиологические исследования микрофлоры полости рта, исследования свойств слюны и др. По совокупности полученных данных выставляется клинический диагноз. 35 Рисунок 4. – Объективные методы Объективные методы Клинические Параклинические Внешний осмотр Осмотр полости рта Состояние тканей парадонта Вид прикуса Сохранность зубных рядов Десна Пародонталь ный карман Зубы Наличие вторичных деформаций Функциональные методы исследования пародонта Лабораторные методы Индексная оценка состояний пародонта Методы исследования костной ткани челюстей Микробиологические методы Биохимические методы Морфологические методы 36 ЛИТЕРАТУРА 1. Иорданишвили, А.К., Дергунов, А.В., Радгударзи, К. Заболевания полости рта у людей, работающих с вибрирующими устройствами / А.К. Иорданишвили, А.В. Дергунов, К. Радгударзи // Институт стоматологии: научно-практический журнал. – 2009. – № 2. – С. 66–67. 2. Средства и методы профилактики воспалительных заболеваний пародонта / под ред. Грудянов, А.И. Медицинское информационное агентство, 2012. – 96 с. 3. Гигиенист стоматологический / Кузьмина, Э.М.учебник. – М: ООО «Ридо Н.Н.», 2012. – 416 с. 4. Распространенность и интенсивность воспалительных заболеваний пародонта (обзор литературы) [Электронный ресурс] – 2016. –Режим доступа: https://stomport.ru/articles/rasprostranennost-i-intensivnost-vospalitelnyh- zabolevaniy-parodonta-obzor-literatury. – Дата доступа: 10.06.2018. 4. Болезни пародонта/ Луцкая И. К., – М.: БИНОМ, 2010. 5. Ортопедическая стоматология / Аболмасов, Н.Г., М. – 2009. – 512 с. 6. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний / под ред. Грудянов, А.И. –Медицинское информационное агентство, 2012. – 96 с. 7. Dumitrescu, A.L., Kawamura, M. Involvement of psychosocial factors in the association of obesity with periodontitis / A. L. Dimitrescu, M. Kawamura // J. Oral Sci. – 2010. – Vol. 52 (1). – Р. 115–124. 8. Левин, М.Я., Федосенко, Т.Д., Васильев, О.Н. Количественный и функциональный состав системного и местного иммунитета у пациентов с хроническим периодонтитами и пародонтитами / М.Я. Левин, Т.Д. Федосенко, О.Н. Васильев // Пародонтология. – 2010. – № 4. – С. 37–40. 9. Острый гингивит [Электронныйресурс] – 2016. – Режимдоступа: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/acute-gingivitis. – Дата доступа: 14.06.2018. 37 10. Заболевания пародонта [Электронный ресурс] – 2016. – Режим доступа: https:// studfiles.net/preview/5017377/. – Дата доступа: 17.06.2018. 1 2 |