Пародонтит. Министерство здравоохранения республики беларусь гу республиканский научнопрактический центр радиационной медицины и экологии человека
 Скачать 0.66 Mb.
|
1 2 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ГУ «РЕСПУБЛИКАНСКИЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР РАДИАЦИОННОЙ МЕДИЦИНЫ И ЭКОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА» П. В. Гончарик, А.В. Кравченко, Г.Д. Панасюк ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Практическое пособие для врачей Гомель, ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» 2018 УДК 616.314.17-008.1-02-092-07(075.8) Составители: П.В. Гончарик, врач-стоматолог-терапевт ГУ «Республиканский научно- практический центр радиационной медицины и экологии человека»; А.В. Кравченко, врач-стоматолог-ортопед (заведующий) ГУ «Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека»; Г.Д. Панасюк, к.м.н., ГУ «Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека» Рецензенты: П.М. Конопляный, заместитель главного врача Гомельской центральной стоматологической поликлиники филиал № 2. Г.Е. Гудень, врач-стоматолог-ортопед, заведующий отделением Гомельской областной стоматологической поликлиники. Гончарик, А.В Заболевания пародонта/ П.В. Гончарик, А.В. Кравченко, Г.Д. Панасюк, А.. – Гомель: ГУ «РНПЦ РМиЭЧ», 2018. – 37 с. В пособии изложены вопросы этиологии, патогенеза, особенности клиники и диагностики заболеваний пародонта. Пособие предназначено для врачей-стоматологов- ортопедов, врачей-стоматологов-терапевтов, врачей-стоматологов-хирургов, пародонтологов, клинических ординаторов и интернов по вышеуказанным специальностям, а также студентов старших курсов. Рекомендовано к изданию на заседании Ученого совета ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» протокол №7. от 27.06.2018г. УДК 616.314.17-008.1-02-092-07(075.8) ©Составители: Гончарик П.В Кравченко А.В., Панасюк Г.Д. © ГУ «РНПЦ РМиЭЧ», 2018 3 ОГЛАВЛЕНИЕ Стр. Перечень условных обозначений 4 Введение 5 1. Пародонт, его функции 6 2. Классификация заболеваний пародонта 6 3. Этиология, патогенез заболеваний пародонта 8 4. Гингивит (острый, хронический) 20 4. Пародонтит (острый, хронический) 26 5. Диагностика заболеваний пародонта 30 6. Список используемой литературы 35 4 ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ БПП –– быстро прогрессирующий пародонтит ВОЗ –– Всемирная Организация Здравоохранения ОВП –– окислительно-восстановительный потенциал СД –– сахарный диабет 5 ВВЕДЕНИЕ Заболевания пародонта представляют одну из наиболее сложных патологий в стоматологии, как в Беларуси, так и за рубежом, занимая второе место после кариеса. По данным Е.Н. Жулевав в связи с прогрессом цивилизации распространенность болезней пародонта резко возросла у людей различных возрастных групп. ВОЗ отмечает, что около 95%взрослого населения планеты и 80% детей имеют те или иные признаки заболевания пародонта [1-3]: тяжелой степени встречаются у 5-25% взрослого населения, средней степени – у 30-45% и только 2-8% людей имеют интактный пародонт в возрасте 35-45 лет. К 25-30 годам более 50% населения имеют различные клинические проявления заболеваний пародонта, а в возрасте 40 лет – 94,3% [4]. Актуальность проблемы связана и с тем, что, помимо высокой распространенности, течение заболеваний пародонта на ранних этапах характеризуется слабовыраженной симптоматикой, поэтому во многих случаях пациенты обращаются к стоматологу поздно, когда болезнь уже не подлежит обратному развитию. Этим объясняют широко известные во всем мире статистические данные, согласно которым потеря зубов вследствие заболеваний пародонта в 5-10 раз превышает частоту их удаления вследствие осложнений кариеса, приводящая к стойким морфофункциональным изменениям в жевательном аппарате, неблагоприятному влиянию на деятельность органов пищеварительной системы и нарушающая эстетику лица и речь [1, 5]. Высокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта, их полиэтиологичность, склонность к прогрессированию, значительные трудности в достижении стойкой ремиссии, а также резкое увеличение числа лиц молодого возраста с тяжелыми деструктивными и атрофическими изменениями пародонта, низкий уровень доступности оказания пародонтологической помощи населению, отсутствие национальных программ профилактики в области стоматологии, влияние на общее состояние организма и снижение качества жизни человека позволяют 6 рассматривать заболевания пародонта как специальный раздел стоматологии, а проблему делают не только общемедицинской, но и социальной [6, 7]. 1. ПАРОДОНТ, ЕГО ФУНКЦИИ Пародо́нт (др.-греч. παρα- –около, ὀδούς –зуб) – комплекс тканей, окружающих корень зуба и удерживающих его в альвеоле, имеющих общее происхождение и функции. Составными частями пародонта являются десна, зубо-десневое соединение, кортикальная пластинка и губчатая альвеолярная кость, периодонтальная связка, цемент корня, кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. Пародонт выполняет ряд функций, без которых невозможно нормальное функционирование зубо-челюстной системы: - трофическая – обусловлена богатой сетью кровеносных сосудов и нервных окончаний; - рефлекторная – регуляция жевательного давления осуществляется благодаря многочисленным рецепторам вовлеченным в рефлекторные дуги; - барьерная – обеспечивается целостностью структур пародонта, что создает защиту организма от действия неблагоприятных факторов внешней среды; - опорно-удерживающая – фиксация зуба в альвеоле благодаря связочному аппарату периодонта, альвеолярной кости и десны; -амортизирующая – равномерное распределение давления на зубы и челюсти во время пережевывания пищи; - пластическая – благодаря наличию фибро- и остеобластов происходит постоянная регенерация тканей утраченных в результате физиологических и/или патологических процессов. 7 2. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА Основными формами заболевания пародонта являются поверхностные нарушения десны – гингивиты, и более глубокие – пародонтиты. Общепринятой является классификация заболеваний пародонта предложенная ВОЗ. По МКБ-10 выделяют следующие нозологические единицы: Гингивит и болезни пародонта (K05) K05.0 Острый гингивит Исключены: острый некротизирующий язвенный гингивит ( A69.1 ) гингивостоматит, вызванный вирусом простого герпеса [herpessimplex] ( B00.2 ) K05.1 Хронический гингивит Гингивит (хронический): БДУ десквамативный гиперпластический простоймаргинальный язвенный K05.2 Острыйпародонтит Острыйпародонтит Пародонтальныйабсцесс Периодонтальныйабсцесс Исключены: острыйапикальныйпериодонтит ( K04.4 ) 8 периапикальныйабсцесс ( K04.7 ) периапикальный абсцесс с полостью ( K04.6 ) K05.3 Хронический пародонтит Хронический перикоронит Пародонтит: БДУ сложный простой Существует также и клиническая классификация гингивита и пародонтита: по степени тяжести процесса: легкая, средняя, тяжелая формы; по характеру течения: острое, хроническое, обострение, ремиссия; по распространенности: локализованный, генерализованный. Классификация рекомендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. Использованный в ней нозологический принцип систематизации болезней одобрен ВОЗ. 3. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер, включая юношеский (ювенильный) пародонтит (в возрасте 11-21 года). Исключение составляют редко встречающиеся особые формы дистрофии (атрофии). Заболевания пародонта могут развиваться под влиянием как местных причин (микроорганизмы зубного налета, окклюзионная травма), так и 9 сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне измененной реактивности организма. Воспаление десен возникает под влиянием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов микробной бляшки (мягкого зубного налета), которые состоят из эндотоксинов, экзоэнзимов и антигенного материала. Количество и видовой состав бактерий, а также конечные продукты их обмена, с одной стороны, и резистентность тканей и организма в целом – с другой, определяют тип (катаральный, язвенный, гипертрофический) и тяжесть гингивита, а также вероятность возникновения пародонтита и быстроту деструкции пародонтальных тканей. Влияние микроорганизмов. Бактерии, которые прикрепляются к поверхности зуба вблизи с краем десны, образуя основу зубной бляшки. В дальнейшем происходит адсорбция на поверхности зуба, в области десневой борозды, микроорганизмов из ротовой жидкости. Этот процесс осуществляется за счет гелеобразных высокоадгезивных и нерастворимых в воде полимеров глюкозы, декстранов, а также белков слюны. В результате размножения микроорганизмов и синтеза ими внутриклеточного гликогеноамилопектина и внеклеточных углеводнорезервных соединений из поступающих с пищей рафинированных углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы и др.) образуется мягкий зубной налет (зубная бляшка). По мере аккумуляции микробных отложений возникает начальное воспаление десны. При этом соотношение микроорганизмов, образующих бляшку, изменяется. Преимущественно образующие колонии грамположительные бактерии (стрептококки) и актиномицеты при дальнейшем росте бляшки сменяются грамотрицательными кокками, а также грамположительными и грамотрицательными палочками и нитевидными формами. К основным возбудителям воспалительного процесса в пародонте относятся грамотрицательные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки. Острый язвенный гингивит – 10 В. intermedius; Spirochetes; Гингивит беременных – В. intermedius; Пародонтит взрослых – В. Gingivalis; В. intermedius; Локализованный юношеский пародонтит – Actinobacillus actinomycetemcomitans; Capnocytophaga. Быстро прогрессирующий пародонтит (БПП) – Actinobacillus actinomycetemcomitans, БПП взрослых (до 35 лет) – В. intermedius, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Treponemadenticola, Selenomonasspecies. Важнейшими бактериальными продуктами, которые вызывают воспаление и деструкцию пародонтальных тканей, являются хемотоксины, а также антигены и митогены. В результате их действия происходит усиленная миграция лейкоцитов в десневую борозду. За счет отека ослабевает эпителиальное сцепление с зубом, что позволяет грамположительным бактериям и продуктам их распада проникать в апикальном направлении в область дна зубодесневого соединения. Образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов протеолитические ферменты, включающие коллагеназу, эластазу, приводят к разрушению и повреждению клеток десны, коллагеновых волокон пародонта, 11 в дальнейшем вызывая их деструкцию, образование пародонтального кармана. Прогрессирующие воспалительные изменения в пародонте протекают одновременно с дистрофическими или превалируют над ними. В начале развития процесса в пародонтальных карманах преобладают факультативно- анаэробные или аэробные микроорганизмы, в последующем их вытесняют облигатные анаэробы. Быстропрогрессирующие и устойчивые к лечению формы пародонтита характеризуются повышенным содержанием в пародонтальном кармане и других микроорганизмов. Особое значение в этиологии заболеваний пародонта имеет слюна: ее состав и свойства, скорость выделения влияют на степень накопления зубного налета, его химический состав, кальцификацию. Концентрация аэробных и факультативных бактерий в 1 мл слюны составляет 10 -7 , анаэробных – 10 -8 В смешанной слюне обнаружено более 60 ферментов, роль которых в развитии заболеваний пародонта полностью не выяснена. Описана патология пародонта, развивающаяся вследствие недостатка каталазы в слюне и тканях. Считают, что полиморфноядерные лейкоциты не только выделяют повреждающие ткани ферменты, но и с помощью реакции хемотаксиса привлекают в область поражения иммунокомпетентные клетки. Хемотаксис вызывается бактериальной бляшкой, так же как и механизмы реакции, антиген-антитело и комплементарной системы. Эта реакция осуществляется при участии клеточных и гуморальных иммунных факторов. Изучение роли патогенных стафилококков в воспалительных заболеваниях пародонта на основании выявления антител позволяет связать с ними гнойно- воспалительный характер поражения. В настоящее время предполагают, что в основе изменений реакции тканей лежит не первичная биологическая активность эндотоксинов, а циркуляция вырабатываемых в ответ на них антител. 12 Патогенная микрофлора, вегетирующая в пародонтальном кармане и зубном налете, обладая антигенными субстанциями, оказывает сенсибилизирующее действие на ткани пародонта. Это приводит к усилению интенсивности альтерации тканей и образованию тканевых аутоантигенов, а возможно, и комплекса микроорганизм – ткань. На эти антигены иммунная система реагирует по-разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается бесконтрольная активизация иммунного ответа, что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер этого заболевания. Схему развития патологического процесса в пародонте можно представить следующим образом. Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липополисахариды, липотеновую кислоту, мурамилдипептид и др.), которые активируют остеокласты. Привлеченные в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаги выделяют простагландины, которые либо непосредственно активируют остеокласты, либо действуют на макрофаги, заставляя их продуцировать фактор, активирующий остеокласт. Локальные и системные факторы приводят к развитию выраженных воспалительно- деструктивных изменений пародонта. Таким образом, активность воспалительного процесса в пародонте определяется скоростью размножения микроорганизмов в пародонтальных карманах, изменением их видового состава и повышением агрессивных свойств (образование ферментов и токсинов). Процесс резорбции кости составляет основу механизмов развития пародонтита, а главную роль в разрушении тканей играет, видимо, комплемент, активация которого 13 комплексами антиген-антитело приводит не только к усилению синтеза простагландина Е, но и резорбции костной ткани. Местные травматические (ятрогенные) причины. К ним относятся дефекты, возникающие при неправильном протезировании (глубоко продвинутая под десну коронка, базис съемного протеза, сдавливающий десневые сосочки и др.), пломбировании (избыток амальгамы или композитного материала, попадание мышьяковистой пасты в межзубной промежуток) ортодонтическом лечении. Перегрузка пародонта. В эксперименте и при клинических наблюдениях показано, что перегрузка вызывает комплекс патологических изменений в тканях пародонта с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений. Деструктивно-воспалительные процессы могут наблюдаться при различных аномалиях прикуса (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, открытый, прогнатический, прогенический прикус и др.) и положения зубов (скученность зубов); при ранней потере моляров и премоляров; после удаления большого количества зубов (постэкстракционные передвижения зубов), при неправильном определении показаний к мостовидному, особенно металлокерамическому, протезированию, неправильно сформированном преддверии полости рта; после хейло- и уранопластики; при бруксизме и др. Характерно, что ткани пародонта (связочный аппарат, кость) сравнительно хорошо переносят вертикальную перегрузку и значительно хуже – горизонтальную. Превышение адаптационных возможностей пародонта может привести к нарушению его кровоснабжения и, в дальнейшем, к резорбции костной ткани. При этом морфологическим субстратом развивающихся в пародонте дистрофических изменений является тромбоз сосудов кости с последующим развитием ее резорбции. При травматических поражениях пародонта клинические и рентгенологические изменения локализуются обычно в области отдельных зубов или их групп. 14 Перегрузка пародонта всегда сопровождается изменениями гидростатического давления крови в сосудах крово- и лимфотока и, как следствие этого, появлением гемо- и лимфостазов, нарушением проницаемости гистогематических барьеров, периваскулярным отеком, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, эмболией и, наконец, тромбозом сосудов. Развиваются явления гипоксии. Все это отражается на структуре пародонтальных тканей. Вследствие нарушения фиксирующей функции коллагеновых и эластичных волокон периодонта возникают подвижность зубов, болезненность при накусывании. В дальнейшем отмечается не только набухание, но и деструкция коллагеновых волокон. Нарушается целостность эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, образуются пародонтальные карманы с последующими воспалительными явлениями за счет деятельности микрофлоры десневой щели, пролиферации и погружного роста эпителия. Воспалительно-деструктивный процесс приводит к резорбции межзубных костных перегородок. Таким образом, травматические факторы могут быть причиной локализованных, но не генерализованных поражений пародонта, при этом нельзя исключать и влияние микробного фактора. Вместе с тем перегрузка отдельных зубов в значительной степени усугубляет течение генерализованных процессов, усиливая воспалительные и атрофически- резорбтивные процессы в околозубных тканях, способствуя разрушению связочного аппарата и, в конечном итоге, элиминации зубов. Функциональная недостаточность (гипофункция) также может быть причиной заболевания пародонта. Недостаточность функции жевания является следствием современной цивилизации. Тщательно обработанная, мягкая пища лишает ткани пародонта полноценной нагрузки, вследствие чего могут развиваться атрофические процессы. Кроме того, такая пища способствует образованию зубных отложений, которые нередко служат единственной причиной воспаления маргинального пародонта. 15 Существенное значение при этом имеет индивидуальная предрасположенность к заболеванию пародонта. Другой вариант функциональной недостаточности – локальный, например, при отсутствии зубов-антагонистов, открытом прикусе и т. д. Недостаток функции жевательного аппарата снижает резистентность тканей пародонта к различным внешним воздействиям (микроорганизмы, травма), способствует отложению зубного камня, уменьшению местного кровотока и, следовательно, метаболизма тканей. По данным Логинова и Воложина – это, приводит к развитию деструктивных процессов в пародонте. Неполная нагрузка на группу зубов или отдельные зубы неблагоприятно влияет на пародонт. Согласно теории функциональной зубочелюстной системы В.Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт распадается на отдельные неравномерно функционирующие звенья (функционирующий центр, травматический узел и нефункционирующее звено). В пародонте таких зубов развиваются деструктивные процессы с участием микроорганизмов (их ферментов, токсинов) зубной бляшки. Дефицит витаминов. Патогенез заболеваний пародонта тесно связан с дефицитом поступления в организм витаминов С, В 1 , А, Е. Гипо- и авитаминоз С сопровождается воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта. При дефиците витамина С в организме нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточного вещества и капилляров. Деструкции подвергаются зрелые коллагеновые структуры. Кроме того, при дефиците витамина С в организме замедляется формирование костной ткани, снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекционным агентам (ВОЗ, 1998). По данным I. Egelberg ежедневное назначение 450 мг витамина С или 100 мг витамина С в сочетании с цитрусовыми биофлавоноидами уменьшало воспаление в десневом крае. 16 В литературе приводятся данные о структурных изменениях в тканях пародонта при дефиците в организме витаминов А и В. Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны; его недостаток ведет к снижению барьерной функции десны (альтерация десневого края), способствуя, тем самым, ее воспалению. При воспалительных изменениях десны содержание витамина А в сыворотке крови снижается у 75% пациентов; чем сильнее выражены явления воспаления, тем ниже содержание витамина А. Однако I. Egelberg, изучая действие витамина В клинической практике, не отметил изменений индекса гингивита. Недостаток витамина Е усиливает свободно радикальное пероксидное окисление липидов, вследствие чего образуются пародонтальные карманы, атрофируется кость, изменяется сосудистая система пародонта. Значение общей диетотерапии в качестве дополнения к лечебным мероприятиям пародонтита остается невыясненным. Атеросклеротическое поражение сосудов. Атеросклеротические изменения сосудов пародонта, несомненно, могут играть существенную роль в развитии дистрофии пародонтальных тканей и, прежде всего, кости альвеолярных отростков челюстей. Однако, появление новых данных и пересмотр холестериновой природы самого атеросклероза диктует необходимость некоторых поправок. По данным ВОЗ, отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) аорты обнаружено у 100% детей 9-го возраста при одновременно низком уровне холестерина в крови. Липидные полоски одинаково часто обнаруживаются у взрослых, как с высоким, так и незначительным распространением атеросклероза. Нервно-дистрофическая природа пародонтоза. Эта теория обоснована в работах П.А. Глушкова, Д.А. Энтина, Е.Е. Платонова, П.К. Карташова, И.О. Новика, Э.Д. Бромберг и др. Известно, что атрофическиеи дегенеративные изменения в тканях зависят чаще всего от нарушения их питания вследствие недостаточного кровоснабжения. Однако расстройства 17 питания могут развиться и при хорошем кровоснабжении в случае, когда ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества. При этом говорят о нервно-трофических факторах расстройства питания. Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обменных процессов в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной степени их дифференцировки в процессе регенерации. Поэтому нарушение трофических процессов, вызванное воздействием на нервные рецепторы, рефлекторно приводит к развитию дистрофических изменений. Снижение реактивности организма. Ослабление защитных и компенсаторных механизмов может привести к развитию дистрофического процесса в пародонте. Это проявляется в нарушении физико-химических реакций, прежде всего в неклеточных структурах – основном веществе соединительнотканных структур (гликозаминогликаны, коллагеновые волокна), что обусловливает повышение проницаемости сосудов, снижение кровообращения, увеличение тканевой гипоксии, изменение обмена и т. д. Гипоксия. В литературе имеются указания о явлениях гипоксии в тканях пародонта при дистрофически-воспалительной форме пародонтоза. Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал (ОВП). Он позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма. Исследования Н.К. Логиновой,1994 показали снижение ОВП при патологии пародонта, о чем свидетельствует накопление в тканях недоокисленных продуктов. По мере развития дистрофического процесса отмечено дальнейшее уменьшение ОВП. В результате барьерная функция тканей пародонта снижается, и возникают характерные для заболеваний пародонта патологические явления (резорбция кости, гингивит, образование пародонтального кармана и др.). 18 Эндокринные нарушения. Отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, околощитовидных и половых желез. Наиболее подробно изучены изменения в тканях пародонта при сахарном диабете (СД). Ангиопатия пародонта, наряду с ангиопатией сетчатки и почек, относится к ранним и часто встречающимся поражениям – они отмечаются у 90-93% пациентов СД. По данным Ефимова и соав. в генезе поражения мелких сосудов первостепенная роль принадлежит диспротеинемии и, в основном, повышению гликозаминогликанов в крови. Патоморфологические изменения сосудов при СД, согласно исследованиям Д.А. Зербиноносят своеобразный характер: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сосудистая стенка. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны капилляров, а далее – к склерозу и гиалинозу стенки. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели и продукты ее метаболизма (эндотоксины, ферменты) вызывают воспалительно-деструктивные изменения, а перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет поражение. Заболевания желудочно-кишечного тракта. По данным Т.Н. Власовой одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является нарушение гормональной регуляции кальциевого обмена за счет изменения функции щитовидной и паращитовидных желез. Клинико-лабораторными исследованиями установлено, что у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта чаще (85-91% случаев) выявляются воспалительные формы заболевания пародонта, реже (9-14%) – пародонтоз. Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях наблюдаются дистрофические изменения в тканях пародонта; при острых 19 лейкемиях у детей и взрослых отмечается гиперплазия десневого края. Резорбция и остеопороз костной ткани характерны для доброкачественных нейтропений (циклической и постоянной). Хотя роль общих факторов в появлении и развитии воспалительных и, особенно, дистрофических процессов в пародонте совершенно очевидна, тем не менее, интимные механизмы патогенеза большинства из них остаются нераскрытыми. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, коллагенозах, гипертонической болезни, аллергических заболеваниях пародонт поражается чаще, чем у здоровых людей. Состояние свертывающей и фибринолитической системы крови. При пародонтите снижается скорость образования протромбина и тромбина. Лабораторные данные и клинические наблюдения свидетельствуют о развитии при воспалительно-деструктивной патологии пародонта локального тромбогеморрагического синдрома. Симптом кровоточивости десен обусловлен внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, развитием сладж-феномена и возможной активизацией системы фактора Хагемана (в том числе и через плазмин). С большой степенью вероятности можно предположить, что указанные сдвиги обусловлены как функциональными (стресс), так и органическими изменениями в сосудистой сети, поскольку сосудистая стенка – один из эфферентных регуляторов процесса свертывания крови и фибринолиза (Беликов, 1990). Психосоматические факторы. Ксеростомия, связанная с приемом лекарственных препаратов (седативные средства, транквилизаторы, нейролептики) при депрессивных состояниях, стресс, гиперкинезия жевательных мышц (бруксизм) в сочетании с психическим напряжением также могут способствовать развитию заболеваний пародонта. Иммунологические нарушения. Впоследние годы ряд исследователей выявили существенное ослабление специфических и неспецифических факторов защиты полости рта при болезнях пародонта, свидетельствующее о 20 значительных нарушениях в Т- и В-системах иммунитета. Несомненна также роль аутоиммунных механизмов. Патологические иммунные состояния приводят к воспалительно-деструктивным изменениям пародонта, хотя пародонтит и, тем более, пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями. Здоровый организм наделен весьма чувствительным иммунологическим аппаратом, способным распознавать антигены (не только внешние, но и собственные структуры с приобретенными в динамике развития патологического процесса чужеродными свойствами). Перенесенные и сопутствующие заболевания, гормональные расстройства. Эти состояния, снижая барьерную локальную резистентность пародонта, способствуют развитию аутосенсибилизации и иммунопатологического процесса с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей. Из системных факторов необходимо указать на генетическую предрасположенность (юношеские поражения пародонта), нарушения полового созревания, отклонения в структурной организации полиморфноядерных лейкоцитов. К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относят кортикостероиды, иммунодепрессанты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные средства, циклоспорин. При всех формах поражения пародонта отмечается угнетение функционального состояния соединительной ткани (вероятность более 90%). 21 1 2 |