Мочекаменная болезнь кошек
 Скачать 372.7 Kb.
|
1 2 ВВЕДЕНИЕ В последние годы заметно возрос интерес ветеринарных врачей, занимающихся лечением мелких домашних животных к проблеме мочекаменной болезни. Объясняется это увеличением регистрации случаев мочекаменной болезни среди кошек и собак за истекшие несколько лет по сравнениюс прошлыми годами, частыми рецидивами болезни и увеличением числа летальных исходов при данном заболевании. Весьма актуальными в этой связи, выглядят задачи по усовершенствованию уже существующих диагностических, терапевтическихи профилактических мероприятий, зачастую, мало эффективных и не всегда оправданных при данном заболевании. Мочекаменная болезнь кошек (уролитиаз, лат. urolithiasis) — заболевание нижних мочевыводящих путей, сопровождаемое гематурией (кровь в моче), дизурией (болезненное мочеиспускание), нарушением мочеиспускания, странгурией (позывы к мочеиспусканию), поллакиурией (частые позывы к мочеиспусканию), а иногда и уретральной обструкцией (которая может стать фатальной). Этой болезни подвержены около 12% всех котов. Мочекаменная болезнь встречается у кошек и котов, но клинически чаще мочекаменная болезнь определяется у котов в силу анатомически более узкого и изогнутого мочеиспускательного канала. У кошек чаще диагноз мочекаменная болезнь ставится, когда образуется камень в мочевом пузыре или почках, что сопровождается не поддающимися лечению, повторяющимся кровотечениями и подтверждается рентгеновским снимком или УЗИ. У котов мочекаменная болезнь начинается появлением крови в моче, а впоследствии закупоркой мочеиспускательного канала и невозможностью мочеиспускания, т. е. животное не может помочиться. Заболевание сопровождается образованием и отложением мочевых камней, различных по химическому составу, или песка в почечной лоханке, мочевом пузыре или уретре. Цель работы – провести анализ заболеваемости мочекаменной болезни в городе Йошкар-Ола на примере ГБУ РМЭ "Медведевская районная станции по борьбе с болезнями животных" и обосновать методы диагностики и лечения. Для выполнения данной цели были поставлены следующие задачи: - исследовать распространение и частоту мочекаменной болезни, в условиях г. Йошкар-Олы на примере ГБУ РМЭ "Медведевская районная станции по борьбе с болезнями животных"; - доказать важность своевременного обращения владельца в клинику, ранней диагностики и лечения; 1.ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ 1.1 ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ 1.1.1. ИСТОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ Мочекаменная болезнь имеет многовековую историю. Самый древний уролит, найденный археологом Смитом в 1901 году в египетской мумии, насчитывает 7 тыс. лет. Сведения о мочекаменной болезни есть в трудах Гиппократа, Галена, Цельса, Авиценны, и др. ученых древности. Гиппократом (460 - 370 гг. до н. э.) описана почечная колика и лечение ее тепловыми процедурами. Гален связывал камнеобразование с расой, климатом, диетой, составом воды, нарушением в обмене веществ и сопутствующими заболеваниями. Авиценна (Ибн-Сина 980-1037 гг.) объяснял возникновение камней особенностями питания и нарушением оттока мочи. В нашей стране с XVII века мочекаменной болезни уделялось большое внимание. Петр I был урологическим больным и всячески способствовал развитию данного направления медицины. В Санкт-Петербурге в XVIII веке знаменитым хирургом И.П. Венедиктовым была создана школа по подготовке операторов по удалению камней из мочевыводящих путей. Среди выдающихся русских хирургов, занимающихся урологией, были Н.Ф. Арендт. В.А. Басов, С.И. Иноземцев, И.Ф. Буш, И.В. Буяльский, Н.И. Пирогов и другие. Одним из основоположников отечественной урологии считают С.П. Федорова. Значительный вклад в изучение проблемы мочекаменной болезни в нашей стране внесли многие исследователи в области ветеринарии и медицины, научные труды которых до сих пор не потеряли своей теоретической и практической значимости - это работы И.М. Эпштейна, В.В.Тарасенко, Г.Р. Бородулина, А.Г. Агаджаняна, Т.А.Сирокваши,. Н.М. Лебедевой, В.Л. Беловодской и др. В настоящее время причины и механизм конкрементообразования изучается на высоком научном уровне с использованием электронной микроскопии, гистохимии и сложных биохимических и структурных рентгенологических исследований (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000). России принадлежит приоритет в идее возможности экстракорпорального разрушения мочевых камней за счет гидравлического удара (Юткин Л.А., 1955; Единый Ю.Г., Юткин Л.А., 1960), что послужило толчком к развитию метода дистанционной литотрипсии. Однако до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики уролитиаза остаются до конца неизученными и во многом спорными. Частота встречаемости данной патологии у котов превалирует над этим показателем у собак. Это, видимо, связано с особенностями метаболизма котов: повышенной потребностью в аргинине и таурине; неспособностью синтезировать никотиновую кислоту и превращать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.И., 1972, Слугин В.С., 1987), малоподвижным образом жизни, генетической предрасположенностью и др. Показатель заболеваемости котов мочекаменной болезнью в последние года достаточно высок. Данный факт, видимо, обусловлен переводом животных на концентрированные производственные корма и неправильным дозирование этих кормов, ввозом новых пород, плохо адаптирующихся к нашим климатическим условиям, малоподвижным образом жизни животных, живущих в городе, ухудшением экологической обстановки в мегаполисе. Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных основывается на данных клинической картины, анализе анамнеза заболевания и изучения солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгенологического и ультразвукового обследования животных. 1.1.2.ОБЩЕЕ ОПИСАНИЕ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ. МКБ. Мочекаменная болезнь у котов (уролитиаз, лат. urolithiasis) - это хроническая патология обмена веществ, приводящая к поражению мочевыводящих путей, при которой у кота возникают солевые отложения в виде камней или песка в мочевой системе. Чаще всего развивается воспаление мочевого пузыря и закупорка мочеиспускательного канала, также песок и камни могут образовываться в одной или обеих почках, мочевыводящих протоках или мочевом пузыре. Конкретной причины развития мкб не определено, но существует много факторов которые могут участвовать в болезненном процессе. На начальном этапе болезнь может протекать скрытно. По мере развития болезни, чаще всего владельцы отмечают изменения в мочеиспускании, частые позывы и появление примеси крови в моче. Песок и камни наносят механические повреждения, вызывают болевые ощущения и воспалительные реакции. Самым тяжелым состоянием бывает ситуация при которой песок или камень перекрывает ток мочи в каком-нибудь отделе, такое состояние вызывает задержку мочи, острые боли, почечную недостаточность, интоксикацию, для спасения жизни животного требуется срочная хирургическая помощь. Чаще всего необходима катетеризация мочевого пузыря под наркозом. В случае полной закупорки, отсутствие экстренной помощи всегда приводит к летальному исходу. На 2-4 день происходит разрыв мочевого пузыря, мочевой перитонит и тяжелая мучительная смерть. Вследствие анатомических особенностей, самцы более подвержены этому заболеванию, нежели самки. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 6 лет, но может встречаться, начиная с 6 месяцев и до глубокой старости. Мочекаменная болезнь у кошки еще называется уролитиазом. МКБ часто сочетается с урологическим синдромом кошек. 1.1.3.ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ЗАБОЛЕВАНИЮ ЖИВОТНЫХ Причины камнеобразования продолжают быть труднейшей проблемой урологии. Существует много теорий, но ни одну из них нельзя считать окончательно утвердившейся. Не вполне выяснена природа процессов, развивающихся в моче и ведущих, в конечном счете, к образованию камней. Не установлено также, подчиняется ли образование различных видов камней одним и тем же закономерностям. Однако за последние годы усилиями многих исследователей были установлены некоторые факторы, несомненно, имеющие важное значение для камнеобразования. Причины мочекаменной болезни (уролитиаз) у разных животных различны, т. е, это заболевание полиэтиологическое. На развитие уролитиаза оказывает влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы. Экзогенные факторы: 1) Климатические и геохимические условия. При высокой температуре воздуха диурез понижен моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен моча гипостенурична. Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция (О.В. Громова 1999). 2) Диетический фактор. Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине 16,7 % белка, в курице 19 %, в рыбе 18,5 %, в твороге 16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитиаза. Пониженное содержание белка оказывает благоприятное воздействие, так как позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегетарианская молочнокислая диета приводит к развитию щелочного уролитиаза. Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз A. Недостаточное содержание витамина А в организме животных, чаще всего связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих продуктов (морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол. Недостаток витамина А в организме животных оказывает непосредственно на эпителиальные клетки мочевыводящего тракта и проявляется в виде повышения числа десквамирующих клеток. Эндогенные факторы: 1) Гормональный дисбаланс. Гиперпаратиреоидизм: уровень кальция в крови регулируется гормоном паращитовидных желез (паратгормоном), недостаточная функция которых сопровождается понижением количества кальция в крови. И наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в кальций - фосфорном обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфоры и уменьшает его реабсорбцию в почечных канальцах. С другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорционально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и повышение его концентрации в моче и крови. 2) Анатомические особенности. К анатомическим особенностям у котов можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S - образным изгибом перед os penis, где происходит торможение мочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрасполагающим факторам камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала вследствие кастрации в раннем возрасте. 3) Аномалии мочевыводящей системы. Энзинопатии (тубулопатии) нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента (энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. Наиболее распространенными в средней полосе являются следующие тубулопатии, способствующие камнеобразованию: оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, более редки лактоземия и рахитоподобные заболевания. Частым нарушением является уратурия, механизм которой еще недостаточно изучен. При тубулопатиях в почке скапливаются вещества, которые идут на построение камня. Следует отметить, что оксалурия, уратурия, цистинурия, генерализованная аминоацидурия, изменения углеводного обмена могут быть не только врожденными, но и приобретенными; возникают после перенесенных болезней почек и печени (холецистит, гепатит, пиелонефрит, гломерулонефрит и др.) вследствие нарушения их функции. В этих случаях может отмечаться сочетание, врожденных и приобретенных тубулопатии. Так, например, пиелонефрит, развившийся на почве врожденной оксалурии, может привести к появлению приобретенной уратурии. В результате образуются конкременты неодинакового состава в одной и той же почке в разные периоды или в различных почках одного и того же больного. Оксалурия встречается примерно у половины больных нефродитиазом и, как правило, сопровождается пиелонефритом. О наследственном характере заболевания свидетельствует наличие его у родственников больных. Известно, что образование фосфатных камней связано с развитием гиперфункции околощитовидных желез, главным образом вторичного гиперпаратиреоидизма, вследствие нарушения реабсорбции фосфатов из-за отложения кристаллов оксалатов в почечной ткани или развития воспалительного процесса в ней. При оксалатных камнях рН мочи колеблется в диапазоне 5,1—5,9. Установлена более высокая частота возникновения оксалатных камней у населения, проживающего в районах, где отмечается низкое содержание магния в воде и пищевых продуктах. Степень оксалурии прямо пропорциональна активности воспалительного процесса в почке. Уратурия встречается у 1/4 больных почечнокаменной болезнью и нередко у их родственников, преимущественно по мужской линии. Заболевание возникает при нарушении синтеза пуриновых нуклеотидов. Мочевая кислота — конечный продукт пуринового обмена. Она выделяется в процессе клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В канальцах происходит также ее реабсорбция. Нормальная экскреция мочевой кислоты не превышает 800 мг/сут. Уратурия может возникать двумя путями: в результате нарушения синтеза пуринов, приводящего к повышенному образованию мочевой кислоты (в этом случае уратурия сопровождается повышением содержания мочевой кислоты в крови), и вследствие снижения реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах. Повышенное образование мочевой кислоты происходит во всех случаях, когда усиливается распад нуклеотидов, в том числе и при пиелонефрите. Прослеживается прямая зависимость степени уратурии от активности воспалительного процесса; 97% мочекислых камней состоит из мочевой кислоты и только 3%— из ее солей — уратов. У большинства больных с коралловидными камнями почек аминоацидурия сопровождается повышением уровня аминокислот в сыворотке крови. Такой тип аминоацидурии называют аминоацидурией наполнения и относят к печеночному типу аминоацидурии. Помимо генерализованнойаминоацидурии, существуют еще специфические почечные аминоацидурии — цистинурия, глицинурия и др. Цистинурия представляет собой генетически обусловленное нарушение реабсорбции в почках четырех аминокислот: цистина, лизина, аргинина, орнитина. В норме 95% отфильтрованного клубочками цистинареабсорбируется в почечных канальцах. У больных цистинуриейцистин практически не реабсорбируется, что ведет к снижению его концентрации в сыворотке крови на 50%. Существуют два типа цистинурии: полная - нарушение реабсорбции всех четырех аминокислот и неполная — нарушение реабсорбции только трех аминокислот, чаще цистина, орнитина и аргинина. По данным литературы, цистиновый камень образуется в 1 из 600 случаев цистинурии. У всех больных цистинурией диагностируют пиелонефрит. Из врожденных ошибок метаболизма, связанных с нарушением углеводного обмена, в средней полосе наиболее распространены галактоземия и фруктоземия, которые обнаруживают у 12—13% больных нефролитиазом. Галактоземия возникает вследствие неполного превращения галактозы в глюкозу в результате дефицита фермента галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы в печени и эритроцитах. В результате поступления в клубочковый фильтрат большого количества галактозы развивается галактозурия, которая сопровождается потерями аминокислот. Избыточное содержание галактозы в крови оказывается токсическое действие на печень, почки, роговицу глаза, Фруктоземия состоит в непереносимости больным фруктозы вследствие недостаточности фермента фруктозо-1-фосфат-альдола-зы в печени, почках, слизистой оболочке кишечника. Возникшая при этом фруктозуриясопровождается протеинурией и аминоацидурией. В крови накапливаются фруктоза и продукты ее обмена, обладающие токсическими свойствами (Н.А. Лопаткин, 1982). 4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Патология пищеварения и всасывания питательных веществ при хронических гастроэнтеритах, колитах, ферментопатиях ведут к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника. 5) Инфекция. Проникновение инфекционного агента в мочевыводящую систему возможно тремя путями: а) гематогенно - из отдаленных источников, б) лимфогенно - из органов половой сферы, кишечника, в) восходящим путем из мочеиспускательного канала. Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным моментам: инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение поверхностного натяжения, уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия и др. формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента. инфицированная моча приобретает стойкуюpH. Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiellaферментативно расщепляют мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5-9. Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны, конкремент как инородное тело вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования. 1.1.4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ КОТОВ До возникновения закупорки мочевыводящих путей болезнь протекает без явно выраженных клинических признаков, но результаты лабораторных исследований мочи и крови свидетельствуют о ее возникновении. В скрытый период течения мочекаменной болезни могут быть выявлены симптомы, указывающие не только на ее развитие, но и предположительно на локализацию камня. У животных снижается аппетит, возможно появления угнетения, сонливости. На волосах препуция откладываются кристаллы солей. Временами обнаруживают гематурию, особенно после активных движений. Наличие камней в мочевом пузыре проявляется частыми позывами к мочеиспусканию, переминанием, подниманием и опусканием хвоста. Животное осторожно ложится. При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется классической триадой симптомов: Мочевые колики Нарушением акта мочеиспускания Изменение состава мочи Внезапно появляются приступы сильного беспокойства. Больные животные ложатся и быстро встают, переступают тазовыми конечностями, оглядываются на живот, принимают позу для мочеиспускания. Продолжительность приступов может достигать нескольких часов. Между приступами животное резко угнетено, безучастно лежит, поднимается с трудом, осторожно, сгорбив спину. Во время приступа частота пульса и дыхания растает, но температура тела редко повышается до субфебрильной. Мочеиспускание частое и болезненное.Моча выделяется с трудом, небольшими порциями и даже каплями. Гематурия наблюдается очень часто. Она может быть микроскопической, когда в осадке мочи находится 20-30 эритроцитов, и макроскопической. Макроскопическая гематурия, обусловленная камнем почки или камнем в мочеточнике, всегда тотальная. При полной закупорке уретры появляется анурия. Пальпация почек и мочевого пузыря болезненна. Иногда удается прощупать в мочевом пузыре камни, у котов они обычно ущемляются в концевой части уретры. С нарастанием давления в верхних мочевыводящих путях почки перестают вырабатывать мочу. В крови накапливаются токсические продукты метаболизма, приводящие к уремии. У кошки может появиться рвота. У больного увеличивается в объеме живот, становится твердым и болезненным. Если не оказать помощь он впадает в коматозное состояние и погибает. Может произойти разрыв мочевого пузыря у кота, который приводит к перитониту и уремии. При разрыве уретры моча инфильтрирует подкожную клетчатку брюшной полости, тазовых конечностей, промежности и тоже развивается уремия. У большинства животных течение болезни осложняется присоединившейся инфекцией, которая отягощает заболевание и ухудшает прогноз. Наиболее часто встречающаяся инфекция - кишечная палочка, стафилококки, протей. Поэтому пиурия (гной в моче) частый симптом МКБ. У больного животного моча мутная с примесью мочевого песка, быстро выпадающего в осадок. Цвет мочи темный с красноватым оттенком, вызванным примесью крови. Течение болезни с момента возникновения закупорки не более 2-3 суток. 1. 1. 5. ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫВОДИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Уролиты - поликристаллические образования, состоящие из минералов. Уретральные пробки, которые встречаются у котов, состоят из органического матрикса с добавлением минеральных веществ. Уролиты у кошек бывают различного химического состава. К ним относятся: струвиты - трипельфосфаты (магний, аммоний, фосфат) - твердые или рыхлые, кремового или желтого цвета, под микроскопом имеют вид вытянутой призмы с характерными ромбовидными краями. Струвиты составляют 80% уролитов, обычно заболевают кошки от 1 до 6 лет. Фосфаты - из фосфорнокислых кальция и магния. Фосфатные и струвитные камни образуются в основном в щелочной моче и растут очень быстро. оксалаты кальция - образование округлой формы в виде раскрытой розы, под микроскопом напоминает "квадратный конверт". Встречается в основном у кошек старше 7 лет, чаще всего - у длинношерстных бирманских, гималайских и персидских. Обычно его образование связано с повышением уровня кальция в моче (гиперкальциурия); оксалаты самые твердые камни. Они образуются из солей щавелевой кислоты и встречаются, как и ураты, в основном, в кислой моче цистины (наблюдаются редко); ураты аммония/мочевая кислота (наблюдается редко) Ураты состоят в основном из солей мочевой кислоты (на поверхности этих камней имеются шипики, которые травмируют сосудистые стенки, способствуя воспалению). Почти все уролиты локализованы в нижних отделах мочевого тракта. Могут встречаться в мочевом пузыре. 1 2 |