Патан Рк неврология. Модуль Неврология негіздері (патология). 1блім. Жйкежнеэндокриндікреттеу (патология)
 Скачать 22.1 Kb.
|
|
Модуль 2. Неврология негіздері (патология). 1бөлім. Жүйкежәнеэндокриндікреттеу (патология) Пән дисциплинасы В.21-ON(P).NER(P) 3303 В.21-ON(P).NER(P) 3303 Патологиялық анатомия кафедрасының Аралық бақылау тесттері Цереброваскулярлы ауруымен ішкі секреция бездерінің аурулары #1. Цереброваскулярлы аурудың негізгі себептері: Ми қан тамырларының атеросклерозы және артериялық гипертензия(гипертоиния) ,тума аневризма,артериовеноздық мальформациялар,жүректің ишемиялық аурулары,РА,васкулиттер болып табылады Ми, мойын мен омыртқа артерияларының жиырылып тарылуы(спазмы) ж/е осы тамырлардың тромбозы мен тромбылы эмболиясы #2. Ишемиялық инсульттің жиі кездесетін себептері: Қан тамырларының тромбозы.Атреосклеоз. Эмболия. Окклюзиясы. Артериялық гипертензия гиперхолестеринемия, заболевания сердца, сахарный диабет тамырдың бітелуіне, тарылуына байланысты мидың бір бөлігіндегі қан айналымының кенеттен бұзылуы. #3. Бас ми инфарктісінің морфологиялық формалары: Ақ- ишемиялық, қызыл -геморрагиялық,аралас формалары #4.Цереброваскулярлы аурудың нозологиялық формасы: Ишемиялық(дисцикуляторлы) энцефалопатия, ми инфаркты,миға қан құйылулар түрінде #5.Ишемиялық энцефалопатия қандай жағдайлар кезінде пайда болады: Гипоксия. Атерослероз. Гипертония. Мидың венозды ағуының бұзылуы Жүрек уақытша тоқтап қалғанда,қан қысымы кенеттен түсіп кеткенде(гипотензия),хирургиялық операциялар кезінде байқалады. #6.Нейрондардың ишемиялық зақымдану белгілері: Жасуша цитоплазманың гиперхроматозы,яддролар пикозы,жасуша ісінуі #7. Церебральды қантамырлар эмболиясының даму көздері болуы мүмкін. Жүрек инфарктындағы қабырға ішілік тромбтар нәтижесінде. Ревматизмдік сүйелді эндокардит ошақтары. Жүректің ауыр аритмиясы. Жүрек қақпақшаларының ревматизмдік зақымданулары. Жазылмаған жүрек инфарктісі. Атеросклерозды табақшалар. Жүрекке операция жасалғанда. #8. Бас ми тіндерінен қан кету қандай кезде жиі кездеседі: Гипертония(гипертензия). Қан тамырлар аневризмалары. Артериовеноздық мальформация. Қан тамырлырының атеросклероздық өзгерістері. Сахарный диабет қан кету ми жарақатының нәтижесінде және жүйелі гипертония,дененің бас миының жарақаты кезінде кездеседі. #9. Қантамыр жарылған кезде ми тінінде қан кету түрі: Субарахноидальдық қан кету #10. Аневризманың морфологиялық түрі: • шынайы аневризмалар; • жалған аневризмалар; • диссекциялық аневризмалар(қабыршақтайтын-расслаивающие) қан тамырлары қабырғасындағы әлсіздікке байланысты артерия бөлігінің қалыптан тыс кеңеюі немесе томпайып кетуі #11. Субарахноидальді қан кету асқынуы мүмкін. Менингитке,вазоконстрикция,гидроцефалия,қайталанатын қан кету,бас миының ісінуі Ми қан тамырларынның аневризмасының жарылып кетуімен байланысты. #12. Бас миына қан кетудің нәтижесі: Қан кету нәтижесі тікелей өлімге әкеледі,бірінші соққыдан өлмей қалған жағдайда қан құйылу ошағында КИСТА пайда болады. Ми ішіне кан кұйылғанда (гематома) мидың көлемі үлкейіп, сол жерде кесіп карағанда кып-кызыл кан ұйындылары көрінеді. Көбінесе бұл көрініс мидың кыртыс кабаты астындағы түйіндерде (көру төмпешіктерінде, ішкі капсулада, гипоталамуста) көрінеді. Айналадағы ми тіні ісінген, мидың кан кұйылған жарты шары, екінші жакка карағанда улкейген, дислокацияланған (жылжыған). Қан, кан кұйылу ошағынан ми карыншаларынын кабырғасын бүзып, ми-жүлын сұйыктығы жүйесіне түсуі мүмкін. Құйылған қан айналасындағы ми тінін ығыстырып осы аймақтағы жергілікті қан айналымды бқзады ол ми тінің екіншілік ишемиялық зақымдануына алып келеді. #13. Гипофиздің алдыңғы бөлігінің эозинофильді аденомасы кезінде дамиды. Акромегалия , гигантизм #14. Ерте жастағы эндемиялық зобқа тән: кретинизм #15. Иценко-Кушингауруы қандай гормон бұзылысы кезінде дамиды: адренокортикотропты #16. Аддисон ауруының клиникалық көріністері: терінің гиперпегментациясы, гипотония, аденомия, терінің қоңырлануы #17. Қандай зоб темірдей деп аталады: Ридель зобы / фиброзды тиреодит #18. Диффузды токсикалық зобтың даму себебі: Қалқанша бездің аутоимунды қабынуы. Қалқанша без гипертрофиясы, гиперплазиясы, лимфоидты инфильтрациясы. Тиреоидты гормондардың артық өндірілуі. #19. Эндемиялық зобтың даму себебі: йод жеткіліксіздігі #20. Инсулинді қандай жасушалар синтездейді? В-жасушалары(базофильді) #21. Диабеттік макроангиопатияның асқынуы: коронарлық артериялардың және аорты атеросклерозы, ми қан тамырларының атеросклерозы және перифериялық артериялардың атеросклерозы. #22. Диабеттік макроангиопатияның морфологиялық көрінісі:Атерослероз #23. Диабеттік микроангиопатияның морфологиялық көрінісі: Склероз ж/е гиалиноз #24. Қант диабеті кезінде ұйқы безіндегі патологиялық үрдістер:Ұйқы безі салмағы азайып, көлемі кішірейеді, оның тінін май басады. Ұйқы без аралшықтарында  -жасушалары бұзылады, атрофиялық өзгерістер анықталады, жалпы саны азаяды, цитоплазмалық түйіршіктері азаяды (дегрануляцияланады), ісінеді, вакуольданады. Аралшалар гиалионы. Гиалин жасушалар арасында ж/е капилляр эндотелиінің астында табылады. Аралшалар саны кемиді ж/е көлемі азаяды Строма склерозы Липоматоз. Лангерганс аралшықтарының атрофиясы #25. Қалқанша безінің гипофункциясымен байланысты ауру: Гипотиреоидиз: Эндемиялық зоб(Жемса), Диффузды эндемиялық зоб, Түйінді эндемиялық зоб. Эндемиялық кретинизм. Миксидема. Коллоидты зоб |