синдром менеджера. Москвамедпрессинформ2017Синдром менеджера
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Москва «МЕДпресс-информ» 2017 Синдром менеджера (офисная болезнь) Л.С.Чутко, С.А.Живолупов Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть вос- произведена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав. Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти сведения могут изменяться. Информация для врачей. Внимательно изучайте сопроводительные инструк- ции изготовителя по применению лекарственных средств. Издается по решению ученого совета Федерального государственного бюджет- ного учреждения науки «Институт мозга человека им. Н.П.Бехтеревой» Российской академии наук. Авторы: Чутко Леонид Семенович – доктор медицинских наук, профессор. Руково- дитель Центра поведенческой неврологии и заведующий лабораторией коррекции психического развития и адаптации Института мозга человека им. Н.П.Бехтеревой Российской академии наук. Живолупов Сергей Анатольевич – профессор кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова. УДК 56.1 ББК 618.8-009 Ч-95 УДК 56.1 ББК 618.8-009 Чутко Л.С. Синдром менеджера (офисная болезнь) / Л.С.Чутко, С.А.Живолупов. – М. : МЕДпреcс-информ, 2017. – 288 с. : ил. ISBN 978-5-00030-472-3 Ч-95 ISBN 978-5-00030-472-3 © Чутко Л.С., Живолупов С.А., 2017 © Оформление, оригинал-макет, иллюстрации. Издательство «МЕДпресс-информ», 2017 ОГЛАВЛЕНИЕ Сокращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Глава 1. Стресс как ведущий фактор возникновения синдрома менеджера . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Глава 2. Клинический феномен эмоционального выгорания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Глава 3. Тревожные расстройства . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Глава 4. Астении . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Глава 5. Психосоматические нарушения . . . . . . . . . . 105 Глава 6. Головные боли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Глава 7. Дорсопатии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 Глава 8. Туннельные невропатии . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Глава 9. Профилактика и лечение синдрома менеджера . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 ГЛАВА 1. СТРЕСС КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ СИНДРОМА МЕНЕДЖЕРА В 1936 г. канадский ученый Ганс Селье (H.Selye) разрабо- тал концепцию стресса. В своих классических исследова- ниях он установил, что различные патофизиологические состояния, вызываемые любой причиной (стрессором), например холодом, интоксикацией, инфекцией, травмой и т.д., несмотря на разнообразие проявлений, обуслов- ленное спецификой действия факторов, имеют однотип- ный неспецифический компонент, который Селье назвал общим адаптационным синдромом, а особое состоя- ние организма при этом обозначил термином «стресс» (неспецифическая реакция организма на любое напря- жение). На основании экспериментальных исследований Г.Селье установил, что разнообразные повреждающие воздействия способны вызвать стереотипный неспе- цифический ответ в организме в виде стимуляции коры надпочечников, атрофии тимико-лимфатического аппа- рата и изъязвления желудочно-кишечного тракта, кото- рый реализуется за счет «поверхностной» и «глубокой» адаптационной энергии. Первая «доступна по первому 6 Глава 1. Стресс как ведущий фактор возникновения синдрома менеджера требованию» и восполнима за счет второй – «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной пере- стройки гомеостатических механизмов организма. Селье выделил три стадии стресса: 1) стадия мобилизации, напряжения: в этот период у человека возникает тревога, волнение; 2) стадия сопротивления и адаптации: в этот период организм борется со стрессом и достигает равновесия. Необходимо отметить, что в организме человека есть ресурсы для борьбы со стрессом. Выделяющиеся при активации стресс-системы вещества (норадреналин, кортикотропин-рилизинг-гормон, вазопрессин) стиму- лируют работу стресс-лимитирующей системы, что огра- ничивает активность стресс-системы; 3) стадия истощения (дистресса): длительный стресс приводит к тому, что организм постепенно уступает стрессу; ресурсы организма снижаются, и адаптация сме- няется дезадаптацией. Данная стадия ведет к тяжелому повреждению организма. Однако стресс не всегда вреден. Селье писал, что невоз- можно полностью избежать стресса, поскольку он биологи- чески необходим. «Стресс – острая приправа к повседнев- ной жизни… Ничто не изнуряет так, как бездеятельность, отсутствие раздражителей, препятствий, которые пред- стоит преодолеть». Он специально подчеркивает, что пол- ная свобода от стресса означает смерть: «Вопреки ходя- чему мнению, мы не должны, да и не в состоянии избегать стресса. Но мы можем использовать его и наслаждаться им, если лучше узна́ем его механизмы и выработаем соот- 7 Глава 1. Стресс как ведущий фактор возникновения синдрома менеджера ветствующую философию жизни» (Селье Г., 1960). Г.Селье рассуждал об ужасе скуки и бессмысленности и о том, как их преодолеть. В стрессе постоянно происходит тренинг и, следовательно, совершенствование организма и психики. При этом автор концепции стресса допускал ограничен- ность адаптационных возможностей организма. T.Holms и R.Rahe (1967), развивая данную концеп- цию, пришли к заключению, что стресс – это степень, в которой люди должны изменить и перестроить свой образ жизни в ответ на какое-либо внешнее событие (например, поменять работу, заняться спортом). Чем больше требуется изменений, тем «больше» стресс. Так, при кратковременных сильных, экстремальных воздействиях ярко проявляются разные симптомы стресса, поэтому кратковременный стресс можно рассматривать как усиленную модель начала длительного стресса. При действии факторов, вызывающих длительный стресс (а длительно можно выдержать только сравнительно несильные нагрузки), дебют клинических и адаптацион- ных проявлений стресса бывает стертым. Тем не менее в основе симптомокомплекса стресса лежат идентичные патофизиологические механизмы, но работающие в раз- ных режимах и с разной интенсивностью. В частности, кратковременный стресс сопровождается бурным рас- ходованием «поверхностных» адаптационных резервов; наряду с этим может начаться мобилизация «глубоких» (Китаев-Смык Л.А., 1983; Martenuick R.G., 1969). В дальнейшем Селье разделил стресс на «эустресс» и «дистресс». Первый характеризуется положительными ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЙ ФЕНОМЕН ЭМОЦИОНАЛЬНОГО ВЫГОРАНИЯ Термин «эмоциональное выгорание» (burnout) введен американским психиатром H.J.Freudenbergerв 1974 г. для характеристики психологического состояния здоровых и больных людей. ЭВ было описано им как истощение вследствие резко завышенных требований к собственным ресурсам и силам. Позднее данное состояние он называл «болезнью сверхуспеха». Согласно определению Всемирной организации здра- воохранения, синдром ЭВ – это физическое, эмоциональ- ное или мотивационное истощение, характеризующееся нарушением продуктивности работы и усталостью, бес- сонницей, повышенной подверженностью соматическим заболеваниям. В настоящее время проблемы производ- ственного стресса, рассматриваемого в рамках синдрома ЭВ, выделены в Международной классификации болез- ней 10-го пересмотра под рубрикой Z73.0 (проблемы, связанные с трудностями управления своей жизнью). Первоначально этот термин определялся как состоя- ние изнеможения, истощения с ощущением собственной бесполезности. Современные исследователи подчерки- вают, что ЭВ может сопутствовать синдрому хрониче- 32 Глава 2. Клинический феномен эмоционального выгорания ской усталости (Taylor B., Barling J., 2004; Racanelli C., 2005; Van Rhenen W. et al., 2005). С.Cherniss в 1980 г. определил ЭВ как потерю моти- вации в работе в ответ на чрезмерные обязательства, не удовлетворенность, реализующуюся в психологиче- ском уходе от действительности и эмоциональном исто- щении. С.Maslach (1993) обнаружила, что эмоциональное воз- буждение, потеря интереса к работе и негуманное отно- шение к клиентам оказывали влияние на профессиональ- ную идентификацию и поведение человека на работе. Позже она определила выгорание как потерю интереса к работе и несоблюдение осторожности в работе. Еще позднее к этим симптомам были добавлены эмоциональ- ное истощение, деперсонализация и снижение работо- способности. Таким образом, были выделены три основ- ные группы нервно-психических проявлений данного состояния: эмоциональное истощение, деперсонализация и редукция профессиональных достижений. Под эмоциональным истощением обычно понимают чувство эмоциональной опустошенности и устало- сти, обусловленное профессиональной деятельностью. Деперсонализация в таком случае трактуется не как клас- сическое психиатрическое понимание данного термина, а скорее понижение личностного компонента в профес- сиональной деятельности. Деперсонализация проявля- ется в виде дегуманизации отношений к объектам своей деятельности (пациентам/клиентам): холодности, форма- лизации контактов, черствости, цинизме. Возникающие 33 Глава 2. Клинический феномен эмоционального выгорания негативные установки могут поначалу иметь скрытый характер и проявляться во внутренне сдерживаемом раз- дражении, которое со временем прорывается наружу и приводит к конфликтам. Редукция личных професси- ональных достижений – это занижение профессиональ- ных успехов, возникновение чувства некомпетентности в своей профессиональной сфере. В связи с этим ЭВ – это не потеря творческого потен- циала, не реакция на скуку, а скорее «эмоциональное истощение, возникающее на фоне стресса, вызванного межличностным общением». Причем C.Maslach отме- тила, что мужчинам более присуща деперсонализация (дегуманизация), а женщинам – эмоциональное исто- щение. При этом необходимо сказать, что выгоранию больше подвержены мужчины, не состоящие в браке. A.Shirom и соавт. (1989) считают выгорание комби- нацией физического, эмоционального и когнитивного истощения или утомления, при этом главным фактором является эмоциональное истощение. Дополнительные компоненты выгорания являются последствием пове- дения пациента (купирование стресса), которое ведет к деперсонализации или собственно к когнитивно-эмо- циональному выгоранию, выражающемуся в редуциро- вании персональных достижений. В отечественной литературе при исследовании феномена выгорания использовались термины «эмоци- ональное сгорание» или «эмоциональное выгорание» (Форманюк Т.В., 1994; Бойко В.В., 1996), «психиче- ское выгорание» (Орёл В.Е., 2001; Водопьянова Н.Е., ГЛАВА 3. ТРЕВОЖНЫЕ РАССТРОЙСТВА Наиболее существенным патогенетическим механизмом психического стресса, по мнению Ф.Б.Березина, является тревога, что определяется связью психического стресса и угрозы, ощущение которой представляет собой цен- тральный элемент тревоги и обусловливает ее значение как сигнала неблагополучия и опасности. Тревога – субъективное неприятное эмоциональное состояние: чувство неопределенности, ожидание пло- хих событий, трудноопределяемые предчувствия. Тре- вожность является индивидуальной психологической особенностью, проявляющейся в склонности человека к частым и интенсивным переживаниям состояния тре- воги, а также в низком пороге его возникновения. Тре- вожность – это склонность человека к переживанию состояния тревоги. Тревога, возникающая как ответ на неопределенную или угрожающую ситуацию, а также на дефицит информации, является нормальной приспосо- бительной реакцией, мобилизующей организм на случай возникновения реальной угрозы или трудной ситуации. Блез Паскаль считал, что тревога проявляется в «веч- ном беспокойстве, в котором люди проводят всю свою жизнь». Он говорил о ненасытном стремлении чело- века отвлечься, убежать от томления, пока беспокойство 47 Глава 3. Тревожные расстройства не растворится в бурной деятельности. Большое коли- чество развлечений и занятий, по его мнению, на самом деле выражает стремление людей избежать «размышле- ния о самих себе», поскольку если человек остановится и задумается о своей жизни, он почувствует печаль и тре- вогу (цит. по: Мэй Р., 2001). С.Кьеркегор (1843) видел в тревоге определенную экзистенциальную силу, определяющую эволюцию человеческой души. По мнению Кьеркегора, тревога порождается свободой выбора, является результатом столкновения человека с разнообразием возможностей. Выбор всегда таит в себе неизвестность, неопределен- ность и потому становится источником тревоги. Согласно Кьеркегору, чем шире свобода выбора у индивида, тем более он способен к творчеству и тем более вероятны сопутствующие ему переживания страха и беспокойства. Он показывает, что невротическая тревога, связывающая человека и лишающая его возможности творить, рожда- ется в той ситуации, когда человеку не удается двигаться вперед, переживая нормальную тревогу. Тревога всегда сопровождает осуществление возможностей. По Кьерке- гору, чем больше у человека возможностей (или творче- ских способностей), тем больше он может испытывать тревоги. Возможность («я могу») становится реально- стью, а между первым и вторым обязательно лежит тре- вога. Кьеркегор говорит, что чем незауряднее человек, тем глубже его тревога (цит. по: Мэй Р., 2001). Р.Мэй (2001) определяеттревогу как опасение в ситу- ации, когда под угрозой оказывается ценность, которая, 48 Глава 3. Тревожные расстройства по ощущению человека, жизненно важна для существо- вания его личности. Однако следует различать нормальную и патологи- ческую тревогу. Нормальная (адаптационная) тревога может быть следствием эмоционального дискомфорта, обусловленного неопределенностью перспектив; ее появление обусловлено угрожающей ситуацией. Такая тревога обычно непродолжительна и носит умеренный характер, не препятствуя продуктивной деятельности человека. С точки зрения эволюционной психологии, выжи- вание предков человека зависело от восприимчивости к потребностям группы. Те, кто не обладал таковой, соз- давали для группы опасность и поэтому рисковали под- вергнуться остракизму, что фактически означало верную смерть. Поэтому в ходе эволюции развилась способность распознавать стимулы социальной оценки, что позволяет человеку получать материальную и социальную под- держку (Френкин Р., 2003). Тревога как негативная эмо- ция заставляет нас обратить внимание на потенциально угрожающие ситуации. Р.Либ и Г.-У.Витхен (2003) считают, что основными признаками патологической тревоги являются: тревож- ная реакция и избегающее поведение, переживаемые людьми как необоснованные, неадекватно сильные и слишком часто возникающие; избегание ситуаций, вызывающих тревогу, и потеря контроля над тревогой; последовательное появление тревожных реакций, кото- рые длятся дольше обычного; снижение качества жизни. ГЛАВА 7. ДОРСОПАТИИ Дорсопатии объединяют вертеброгенные неврологиче- ские синдромы, сопровождающиеся болью, и относятся к наиболее распространенным хроническим заболеваниям человека. Неадекватные статодинамические нагрузки на позвоночно-двигательные сегменты вызывают микро- травматизацию тканей позвоночника и оказываются при- чиной постоянного раздражения рецепторов, в особен- ности болевых. Кроме того, патологически измененные ткани могут сдавливать спинной мозг и нервные корешки. Дорсопатии при синдроме менеджера наиболее часто провоцируются дегенеративно-дистрофическими изме- нениями позвоночника (остеохондрозом и спондилоар- трозом). Развитию остеохондроза и его клиническим проявлениям способствуют аномалии развития позво- ночника: наличие переходных пояснично-крестцовых позвонков (люмбализация или сакрализация), асимме- тричное расположение суставных щелей фасеточных суставов, расщепление дуг, врожденная узость позвоноч- ного канала (рис. 1). Однако дорсопатии нередко развиваются вместе с компрессионными и рефлекторными неврологическими синдромами, которые могут преобладать в структуре вертеброгенных поражений периферической нервной 163 Глава 7. Дорсопатии системы и быть маркером дебюта заболевания. Разви- тие этих синдромов обусловлено тем, что позвоночно- двигательный сегмент включает не только смежные позвонки, межпозвонковый диск и фиброзные ткани, но и мышцы, прикрепляющиеся к нему и приводящие его в движение. Под влиянием болевой импульсации, особенно исходящей из задней продольной связки, раз- виваются рефлекторные мышечно-тонические наруше- ния. Асимметричное напряжение приводит к локальному сколиозу («симптом распорки») (рис. 2). Рефлекторное напряжение глубоких и поверхностных длинных мышц спины создает естественную защитную иммобилизацию позвоночника; аналогичная иммобилизация создается за счет фиброза межпозвонкового диска. а б Рис. 1. Аномалия развития позвоночника: a – деформация позво- ночного канала (сечение его напоминает трилистник) значительно сузила его просвет; б – норма (по В.В.Алексееву). 164 Глава 7. Дорсопатии Однако функциональное выключение отдельного звена кинематической цепи позвоночника ведет к пере- грузке соседних, что ускоряет дегенеративно-дистрофи- ческие процессы в них. Компрессионные вертеброгенные синдромы развиваются при выраженных дегенеративных изменениях позвоночника (задние остеофиты, грыжи дисков, артроз фасеточных суставов), вызывающих ирри- тацию спинномозгового корешка, сосудов или спинного Перерас тя ж ение мышц Локальный сколиоз Учас ток рефлек торног о напряж ения мышц Интактный участок позвоночника Рис. 2. Развитие рефлекторных мышечно-тонических нарушений. 170 Глава 7. Дорсопатии няется в эпидуральном пространстве, вызывая асепти- ческий спаечный эпидурит (рис. 4). Верхнепоясничные корешки L1, L2, L3 комприми- руются межпозвонковой грыжей реже (часто причиной их поражения бывает опухоль или воспалительный про- цесс). Радикулопатии проявляются болью и выпадениями чувствительности по внутренней и передней поверхно- сти бедра; слабостью, гипотрофией и гипотонией четы- рехглавой мышцы бедра, снижением или выпадением коленного рефлекса. Радикулопатия L4 проявляется резкой болью, ирра- диирующей по передневнутренним отделам бедра до колена, и парестезиями в этой же зоне; двигательными нарушениями в четырехглавой мышце; снижением или отсутствием коленного рефлекса (рис. 5). При радикулопатии L5 боль иррадиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра и передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и боль- шого пальца; в дистальных отделах дерматома выявля- Рис. 3. Схематическое изобра- жение парамедиальной грыжи межпозвонкового диска пояс- ничного отдела позвоночника. 171 Глава 7. Дорсопатии ется гипалгезия; отмечаются снижение силы разгибателя I пальца, гипотония и гипотрофия передней большебер- цовой мышцы (рис. 6). Радикулопатия S1 – наиболее динамичная клиниче- ская форма дорсопатии, так как грыжа межпозвонко- вого диска на этом уровне не удерживается долго узкой и тонкой задней продольной связкой. Заболевание часто дебютирует корешковой симптоматикой без стадии люм- баго и люмбалгии. Боль иррадиирует от ягодицы или от поясницы и ягодицы по задненаружному краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы или IV–V пальцев; здесь же появляются парестезии и гипал- гезия, снижается или исчезает ахиллов рефлекс. 7 1 6 5 4 3 2 2 3 4 1 а б Рис. 4.Дегенерация межпозвонкового диска: а – ранняя дегенера- ция: 1 – корешок; 2 – сумка межпозвонкового сустава; 3 – желтая связка; 4 – задняя продольная связка; 5 – передняя продольная связка; 6 – пульпозное ядро; 7 – межпозвонковый диск; б – поздняя дегенерация с вздутием диска: 1 – сдавленная суставная сумка; 2 – сдавленный корешок; 3 – сдавленный межпозвонковый диск; 4 – остеофит. 172 Глава 7. Дорсопатии L I L 3 L II L III L IV L V L 4 L 5 S 2 S 1 S 3 S 4 S 5 Рис. 5. Клинические проявления компрессии корешка L4: слабость четырехглавой мышцы. Ослабление коленного рефлекса. L I L 3 L II L III L IV L V L 4 L 5 S 2 S 1 S 3 S 4 S 5 слабость Рис. 6. Клинические проявления компрессии корешка L5: онемение медиальной поверхности стопы, слабость тыльного сгибания боль- шого пальца стопы. |