реферат по практике. "Н. л бидлоо руководитель первой госпитальной школы в России "
 Скачать 55.26 Kb.
|
|
Медицинская академия имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского» Реферат на тему: "Н.Л Бидлоо - руководитель первой госпитальной школы в России " Выполнила: студентка 101-ф группы Абдураманова С.А. Симферополь, 2016 Язвенная болезнь (термин, характерный в основном для русскоязычных стран; в некоторых странах применяется термин «пептическая язвенная болезнь») - это пептические язвы, являющиеся следствием персистирования инфекции H.pylori (Нр) у предрасположенных лиц. При отсутствии этиотропного лечения характеризуется хроническим рецидивирующим течением и склонностью к осложнениям (у 10-25% больных). То есть, язвенная болезнь является частной, хотя и наиболее частой (80-90%) разновидностью пептических язв. По этиологии: • Нр-позитивные • Нр-негативные: а) Медикаментозные (в первую очередь, вызванные аспирином и др. НПВП) б) Симптоматические (при синдроме Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозе, повреждениях головного мозга, мастоцитозе, стрессовые и др.) • Смешанные (при наличии нескольких причин) По локализации: • Язвы желудка • Язвы 12-перстной кишки • Сочетанные язвы желудка и 12-перстной кишки По количеству язв: • Одиночные • Множественные По размеру (диаметру) язв: • Малые (до 0,5 см) • Средние (0,5-1 см) • Большие (свыше 1 см) • Гигантские (свыше 3 см для желудка, свыше 2 см для 12-перстной кишки) По уровню желудочной секреции: • С повышенной секрецией • С нормальной секрецией • С пониженной секрецией По стадии (фазе) заболевания: • Обострения (активная фаза) • Ремиссии (неактивная фаза) По наличию осложнений: • Кровотечение • Перфорация • Пенетрация • Стеноз • Малигнизация МЕХАНИЗМЫ ЯЗВООБРАЗОВАНИЯ В настоящее время общепризнанная концепция патогенеза основывается на том, что доброкачественные пептические язвы возникают вследствие несоответствия факторов «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Как правило, при локализации язвы в 12-перстной кишке, преобладают факторы «агрессии», основными из которых являются кислотно-пептический фактор, инфекция H.pylori и ульцерогенные препараты, в первую очередь нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). При локализации язвы в желудке, как правило, в первую очередь, снижены факторы «защиты» (слизисто-бикарбонатный барьер, простагландины, иммунные факторы защиты, кровоток и др.). Факторы агрессии. К условно повреждающим факторам агрессии следует отнести те эндогенные химические соединения, которые и в нормальных условиях постоянно контактируют с покровным эпителием желудка и двенадцатиперстной кишки. К ним относится желудочный сок, содержащий 0,16 N соляную (хлористоводородную) кислоту, пепсин, липазу и желчь, в состав которой в свою очередь входят гипертонические растворы различных химических соединений и олеиновая кислота, оказывающие повреждающее действие на слизистую желудка при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка. Однако ведущей причиной образования пептических язв является инфекция Н. pylori. Гастриты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) и язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) патогенетически связаны с этой инфекцией. Она впервые была обнаружена в слизистой антрального отдела желудка. Инфекция H.pylori относится к хроническому виду инфекций и персистирует на протяжении всей жизни до тех пор, пока не будет проведена эрадикация бактерий с помощью адекватной терапии антибиотиками. В настоящее время этиологическая роль H.pylori в возникновении и рецидивировании пептических язв общепризнана и не вызывает сомнений. Ее участие в патогенезе пептических язв распространяется как на усиление факторов «агрессии», так и на ослабление факторов «защиты». Таким образом, можно предположить, что H.pylori, колонизируя, а затем и повреждая метаплазированную слизистую оболочку, ослабляют «факторы защиты», а генетически обусловленная гиперсекреция кислоты, усиленная нарушением регуляторных механизмов секреции самой бактерией - усиливает «факторы агрессии». Результатом является образование язвы. Определенные штаммы бактерий H.pylori (тип 1) экспрессируют специфический ген - cagA (cytotoxin-associated gene) и продуцируют цитотоксический протеин с молекулярной массой 120 кД. Этот белок является маркером более вирулентных штаммов H.pylori, вызывающих гастродуоденальные заболевания и, в частности, пептическую язву и рак желудка. Тип 1, в отличие от типа 2, содержит также 94 kDa VасА-(вакуолизирующий токсин, кодируемый геном VacA) протеин, который в сочетании с 120 kDa CagA-протеином вызывают более интенсивное воспаление слизистой оболочки желудка. Этот штамм H.pylori встречается примерно у 70% больных дуоденальной язвой и только у 30% больных с функциональной диспепсией. Инфекция данным штаммом ассоциируется с усиленной секрецией интерлейкина-8 эпителиальными клетками желудка, который играет ключевую роль в хеликобактер-индуцированном воспалении слизистой желудка. Экзогенно в пищеварительный тракт могут также поступать и химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием, среди которых на первое место по частоте язвообразования выходят медикаменты, такие как НПВП. Этанол также повреждает эпителиальные клетки непосредственно при контакте, особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка. Никотин и другие составляющие табачного дыма, прежде всего, повреждают микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой, делая ее менее устойчивой к вредным воздействиям. Другим механизмом действия никотина, ослабляющим защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от образования язв у курящих людей, является подавление секреции бикарбонатов поджелудочной железой. В случае уже имеющейся язвы, никотин замедляет процессы заживления, снижая выраженность компенсаторной краевой гиперемии вокруг язвы. Таким образом, основными агрессивными патогенетическими факторами ульцерогенеза являются кислотно-пептическая агрессия, H.pylori, НПВП и химические ирританты. Факторы защиты. Большое разнообразие различных повреждающих веществ и агрессивных факторов неизбежно встречают на своем пути множество механизмов защиты со стороны слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными защитными факторами в желудке являются слизисто-бикарбонатный барьер, слой эпителиальных поверхностных клеток желудка, энтероцитов и гоблетовских клеток двенадцатиперстной кишки, активно продуцирующих слизь и бикарбонаты, микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой, нормальная клеточная регенерация, простагландины, различные иммунные факторы. Существующая концепция ульцерогенеза предполагает, что нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты вызывает острое повреждение, острое или хроническое воспаление, развитие эрозии (поверхностного повреждения слизистой) и/или образование язв (глубокого повреждения, проникающего до мышечного слоя слизистой). КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕПТИЧЕСКИХ ЯЗВ В случаях типичной симптоматики, которая встречается только у 50-60% больных, диагноз не представляет затруднений. Характерными симптомами являются боль в надчревье, которая при дуоденальных и пилорических язвах описывается как «голодная» (ночная), а также рвота кислым желудочным содержимым на высоте болей, приносящая облегчение. Ранние боли (через 30-60 минут после еды) более характерны для проксимальных язв желудка. В 40-50% случаев может отмечаться несовпадение клинических симптомов язвенной болезни и наличия язвенного дефекта, его величины, глубины и местоположения. Это особенно опасно при наличии так называемых «немых» язв, которые нередко сразу проявляются осложнениями. В случае развития осложнений характерная симптоматика оказывает существенную помощь. Частота и характерная симптоматика осложнений пептических язв • Кровотечение (рвота с примесью алой крови к рвотным массам или в виде кофейной гущи; мелена; симптомы острой кровопотери) 10-15% случаев • Перфорация («кинжальная» боль в эпигастрии с последующими симптомами пневмоперитонеума и перитонита) - 6-20% случаев • Пенетрация (изменение типичного «язвенного» ритма болей, их стойкость к проводимому лечению, появление иррадиации) - 10-15% случаев • Стеноз привратника и/или 12-перстной кишки (появление и нарастание рвоты съеденным накануне содержимым по мере декомпенсации стеноза, тухлые отрыжки, похудание) - 6-15% случаев • Малигнизация (в настоящее время представления о малигнизации как типичном осложнении язвы желудка пересмотрены) 1-2% случаев язвы желудка В анамнезе у пациентов с ЯБ обычно имеется наличие рецидивов и/или осложнений язвенной болезни в прошлом, прием НПВП и др. лекарств с ульцерогенным эффектом, наличие язвенной болезни у родственников 1-й линии. Физикальные данные малоинформативны и неспецифичны. Обычно в периоды обострения при пальпации выявляется невыраженная локальная болезненность в эпигастрии и положительный симптом Менделя (болезненность при поколачивании в эпигастрии). ДИАГНОСТИКА И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ. Методы диагностики пептических язв • Анамнез и фискальное исследование (в 40-50% случаев может отмечаться несовпадение клинических симптомов язвенной болезни и наличия язвенного дефекта, его величины, глубины и местоположения) • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - «золотой стандарт» диагностики - проводится во всех случаях для верификации диагноза • Биопсия слизистой оболочки (СО) для проведения: ° Быстрый уреазный тест (антральный отдел желудка) экспресс-диагностика Нр-инфекции в эндоскопическом кабинете ° Морфологическое исследование СО (по 2 биоптата из антрального отдела и тела желудка) - для диагностики атрофии, дисплазии или неоплазии, исключения редких и атипичных причин изъязвлений СО • Тестирование на наличие инфекции H.pylori - обязательно у каждого больного с пептической язвой • Рентгенологическое исследование желудка - при наличии ЭГДС в настоящее время практически полностью утратило свое прежнее значение и применяется, в основном, при подозрении на наличие осложнений, в первую очередь, при стенозе выходного отдела желудка Основной критерий диагностики - эндоскопически подтвержденный язвенный дефект в 12-перстной кишке или желудке (доброкачественность желудочной язвы обязательно должна быть подтверждена при морфологическом исследовании множественных биоптатов). Согласно современным подходам к диагностике, каждая ЭГДС должна сопровождаться биопсией. Один биоптат берется из антрального отдела для проведения быстрого уреазного теста на наличие Нр-инфекции (если только пациент в течение последних 4-х недель не принимал антибиотики и антисекреторные препараты - ИПП или Н,-гистаминоблокаторы). Еще по 2 биоптата берется из антрального отдела и тела желудка для морфологического исследования - для гистологической диагностики Нр-инфекции, атрофии, дисплазии или неоплазии, исключения редких или атипичных причин.Особенно принципиальное значение имеет тщательная морфологическая верификация диагноза при первом обнаружении изъязвления в желудке для исключения первично-язвенной формы рака желудка. Дело в том, что устоявшиеся представления о малигнизации язвы желудка как о типичном и частом осложнении язвенной болезни желудка в последние годы полностью пересмотрены. Доказано, что на самом деле язвы желудка малигнизируются только в 1-2% случаев. Подавляющее большинство изъявлений в желудке, которые со временем «малигнизируюгся», изначально представлены первично-язвенной формой рака желудка. Тестирование на наличие инфекции H.pylori. Исходя из современных этиопатогенеза и подходов к лечению и вылечиванию, во всех случаев следует стремиться установить этиологическую причину пептической язвы. Поэтому тестирование на наличие инфекции H.pylori одним из методов, является обязательным у каждого больного с пептической язвой. Кроме того, через 1 месяц после окончания антихеликобаткерной и антисекреторной терапии обязательно рекомендуется проводить повторное тестирование на Нр при помощи 3С-мочевинного дыхательного теста или определения фекального антигена Нр. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА В большинстве случаев, особенно при наличии дуоденальных язв, современная эндоскопия с биопсией сразу позволяет поставить правильный диагноз, и каких-либо затруднений не возникает. В плане проведения дифференциальной диагностики наиболее актуальным в настоящее время является разграничение между доброкачественной пептической язвой и изъязвленным раком желудка. Дело в том, что рутинная эндоскопия без биопсии не в состоянии разграничить эти два патологических состояния, имеющих разный прогноз и тактику лечения. Затрудняет клинико-эндоскопическую дифференциальную диагностику и то, что изъязвленная раковая опухоль желудка может, как и обычная доброкачественная язва, подвергаться заживлению, правда такое заживление редко бывает полным, но наблюдается оно у 70% больных ранним раком. На месте изъязвления может образоваться обычная грануляционная ткань и слизистая оболочка. В нее вновь прорастает окружающая ее опухоль, которая через некоторое время вновь подвергается изъязвлению. Из-за того, что рак желудка растет сравнительно медленно, такие циклы могут повторяться неоднократно. Поэтому при локализации язвы в желудке до лечения обязательно необходима множественная биопсия и из краев, и из дна язвы для исключения изъязвленной формы рака желудка (при малейших сомнениях - неоднократная повторная биопсия). По данным A.Misumi, при взятии не менее 2 биоптатов точность гистологической диагностики рака приближается к 100%. Если же биопсия производится только из центра «поражения», число положительных находок снижается вдвое, если из наружного края - впятеро, если из перитуморозной зоны - в десятки раз. Поэтому в таких случаях в практической работе следует исходить из положения: «Одиночная биопсия из язвы может быть не только бесполезной, но и вредной для больного».В остальном дифференциальная диагностика проводится, в основном, между язвенной болезнью и НПВП-гастропатиями, язвенной болезнью, стрессовыми и симптоматическими язвами. Стрессовые язвы. Что касается так называемых «стрессовых язв», то этим термином принято объединять гастродуоденальные изъязвления, возникающие при тяжелых патологических процессах, приводящих организм человека в стрессовое состояние, в первую очередь, возникающие у пациентов палат интенсивной терапии. Сам термин «стрессовые язвы» в литературе подвергается критике, но до сих пор не имеет противостоящего терминологического эквивалента. Первые стрессовые язвы (язвы у больных с тяжелой патологией ЦНС, особенно при смертельных травмах черепа) - были описаны основоположником нейрохирургии Г.Кушингом еще в 40-х годах 19-го века. В 1959 г. G.Dalgaard изучив 4317 аутопсий, погибших от травм черепа, обнаружил эрозии, язвы и кровоизлияния в гастродуоденальной зоне у 99% больных. Подобные находки часто обнаруживаются также у умерших от острого нарушения мозгового кровообращения. В 1841 г. Курлинг впервые описал острые язвы 12-перстной кишки у 10 больных с распространенными ожогами кожи. За истекшее время установлена прямая зависимость частоты язв и кровотечений из них от распространенности и степени ожога. Так, при охвате ожогом 70% поверхности тела вероятность развития язв достигает 40%. Они часто локализуются на малой кривизне и в луковице 12-перстной кишки, часто сочетаются с желудочными кровотечениями и парезом ЖКТ.К стрессовым язвам относят также язвы, возникающие после тяжелых травматичных операций, особенно на сердце и сосудах. Предполагается, что их частота составляет порядка 15-20%, но они часто протекают скрытно и самопроизвольно заживляются. Безусловный фактор риска у таких больных - возраст после 50 лет, наличие тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Наконец, «стрессовые язвы» на аутопсии встречаются почти у 10% больных с тяжелой кардиальной патологией (инфаркт миокарда, декомпенсированные пороки сердца, легочно-сердечная недостаточность) и шоком, в том числе бактериально-токсическим, сепсисом, бактериальным эндокардитом. Симптоматические язвы. Некоторые заболевания являются частыми предрасполагающими факторами образования у пациентов гастродуоденальных язв - хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема легких, цирроз печени и почечная недостаточность. Эмфизема приводит к системному ацидозу, в том числе и стенки желудка. При циррозе печени и почечной недостаточности снижается градиент pH между просветом желудка и клетками покровного эпителия за счет усиления обратной диффузии ионов Н в слизистую. Менее распространенными факторами являются такие заболевания, как болезнь Крона, гастринома, гиперпаратиреоз, мастоцитоз, для течения которых, также характерно развитие пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Решающая роль в разграничении язвенной болезни и симптоматических язв также отводится биопсии и результатам морфологического исследования. При подозрении на гиперпаратиреоз проводится УЗИ щитовидной и паращитовидных желез, исследование ионизированного Са и паратгормона в крови. При подозрении па органическое поражение головного мозга проводится ЯМР-томография. Гипергастринемия (при синдроме Золлингера-Эллисона), гиперкальциемия (при гиперпаратиреозе или идиопатическая). гипергистаминемия (при системном мастоцитозе) являются редкими причинами пептических язв, однако о них надо всегда помнить, поскольку они отличаются агрессивным течением, плохим заживлением язв и высоким уровнем таких осложнений как кровотечение и перфорация, а их диагностика и лечение имеют свои особенности. Поскольку синдром Золинегра-Эллисона представляет собой природную модель классической кислото-зависимой патологии, мы рассмотрим его более подробно. В 1955 году немецкие патологи R.Zollinger и E.Ellison описали 2-х больных, у которых имелась следующая триада симптомов: упорно рецидивирующие постбульбарные язвы 12-перстной кишки; выраженная желудочная базальная гиперсекреция; аденома поджелудочной железы, исходящая из G-клеток, продуцирующих гастрин. Этот синдром был назван их именем и послужил началом развившегося впоследствии учения о симптоматических язвах. При синдроме Золлингера-Эллисона причиной образования пептических язв является ульцерогенная аденома (гастринома) - нейроэндокринная гастрин-секретирующая опухоль поджелудочной железы или 12-перстной кишки, вырабатывающая большие количества гастрина, который приводит к резко выраженной, повышенной в несколько раз, гиперсекреции хлористоводородной кислоты в желудке. Точная распространенность синдрома Золлингера-Эллисона неизвестна. По имеющимся данным, заболеваемость в развитых странах варьирует в пределах 1-3 случаев на 1 миллион жителей. С синдромом Золлингера-Эллисона связано от 0,1 до 1% дуоденальных язв в возрасте от 7 до 70 лет. Различают два типа синдрома Золингера-Эллисона. При I типе имеется резко выраженная гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка, при 2 типе - гормонально-активная опухоль (гастринома). У 80% больных гастриномы располагаются в так называемом «гастриномном треугольнике», ограниченном поджелудочной железой, 12-перстной кишкой и местом впадения пузырного протока в общий желчный проток. Около 50% гастрином локализуются в подслизистом слое 12-перстной кишки, в связи с чем, их своевременная и правильная диагностика связана с большими трудностями. Описаны также гастриномы желудка, печени, яичников, паращитовидных желез и даже лимфатических узлов. Гастриномы поджелудочной железы часто являются мультицентрическими и более злокачественными, обычно диагностируются тогда, когда уже имеются метастазы. Дуоденальные гастриномы, располагающиеся в стенке 12-перстной кишки, часто бывают очень мелкими и мультицентрическими, очень трудными для диагностики, однако более доброкачественными. Гастринома бывает изолированной, доброкачественной или злокачественной (в 60-80% случаев), спорадической или генетически обусловленной. В тех случаях, если она носит семейный характер, она часто сочетается с гиперпаратиреозом, составляя вместе так называемый синдром множественной эндокринной неоплазии 1 типа (МЭН-1), который носит также название синдрома Вернера. Это наследственная патология, обусловленная дефектом гена на длинном плече 11-й хромосомы, которая чаще всего проявляется неоплазиями паращитовидных желез, поджелудочной железы и передней доли гипофиза. Примерно 20-25% всех гастрином представляет собой клиническую маску МЭН-1, который характеризуется гиперплазией или неоплазией паращитовидных желез (87-97%), гормонально-активными опухолями островков желудочной железы (80%>), в том числе и гастриномами (54%), инсулиномами(21%), глюкагономами (3%), аденомами гипофиза (65%), коры надпочечников(38%) и щитовидной железы (19%). С разной частотой этот синдром включает в себя также липомы, карциноид ЖКТ, опухоли эпендимы спинного мозга, ангиомиолипому почки, лейомиому пищевода. Гастриномы, как правило, растут очень медленно, в связи с чем, прогноз относительно благоприятный - среди пациентов без метастазов в печень 15¬летняя выживаемость составляет 80%. Даже после обнаружения метастазов в печень (в 20% случаев) или лимфатические узлы (в 30%) продолжительность жизни больных достаточно высока - 30% больных живут более 10 лет. Гастринома продуцирует преимущественно гастрин с молекулярным весом 34 - так назыаемый биггастрин. Гипергастринемия приводит к усиленной стимуляции париетальных клеток, их гиперплазии и продукции больших количеств кислоты и, в меньшей степени - пепсина. В результате кислотно-пептическая агрессия достигает такого уровня, что даже при нормальном состоянии защитных факторов слизистой оболочки, они не могут ей противостоять и в итоге образуются язвы. Особенностью этих язв является их локализация в луковице, постбульбарном отделе или даже тощей кишке, их множественность, упорный рецидивирующий характер и частое развитие осложнений, сопутствующий рефлюкс-эзофагит. Характерным является также сочетание пептической язвы с нехарактерной для язвенной болезни плохо контролируемой диареей, как правило, не встречаются. При развитии метастазов появляются характерные симптомы. ЛЕЧЕНИЕ ПЕПТИЧЕСКИХ ЯЗВ Благодаря выдающимся открытиям, происшедшим в конце XX века, за последние 15 лет принципы диагностики и лечения пептических язв коренным образом изменились. В настоящее время все известные руководства по гастроэнтерологии в лечении язвенной болезни выделяют 2 основных стратегии: 1) терапия язвенной болезни путем эрадикации Нр-инфекции и 2) терапия язвенной болезни путем подавления кислотной секреции. Современные стратегии лечения язвенной болезни
Основные цели терапии и пути их достижения при пептических язвах • Кардинальная цель - вылечивание больного путем проведения этиологического лечения и устранения ведущей причины (в первую очередь - Нр-инфекции),а также: • Быстрое купирование симптомов заболевания • Достижение рубцевания язвы • Предупреждение развития рецидивов и осложнений • Хорошая переносимость и безопасность лечения • Сокращение сроков лечения, частых повторных (контрольных) гастроскопий (при дуоденальных язвах) и госпитализаций Основные пути достижения терапевтических целей • Стойкое снижение кислотной продукции (pH > 3 не менее 16-18 часов в сутки) • Эрадикация Helicobacter pylori при ее наличии • Повышение цитопротекции (применяется реже, в основном при язвах желудка) • Строгое выполнение больным программы лечения (complience) • Использование средств с минимальными побочный эффектами • Упрощение схем приема препаратов Быстрое купирование болей и диспепсических явлений, являющееся первой и непосредственной целью лечения, практически всегда достигается путем эффективного снижения или блокады кислотной секреции под воздействием ингибиторов протонного насоса или Н2-гистаминоблокаторов. Назначение антисекреторного препарата, который позволяет поддерживать pH в просвете желудка выше 3,0 в течение 18 часов в сутки, обеспечивает рубцевание язв двенадцатиперстной кишки в течение 4-х недель более, чем у 95% больных. После достижения такого уровня и продолжительности внутрижелудочного pH дальнейшего улучшения результатов лечения, как правило, не происходит. С этих позиций уместно еще раз повторить, что прием ингибиторов протонной помпы дает возможность у больных с дуоденальными язвами поддерживать pH на уровне 3,0 в течение 16-18 часов, тогда как блокаторы Н2-рецепторов гистамина могут создать такие условия только в течение 9-12 часов, в зависимости от препарата и его дозы. Для эффективного лечения Нр-инфекции, а также остановки и профилактики рецидивов желудочных кровотечений уровень интрагастрального pH должен быть еще выше. Для того, чтобы реализовывалось действие антихеликобактерных антибиотиков, интрагастральный pH должен быть > 5 (еще лучше > 6) в течение 6-8 часов. Дело в том, что при интрагастральном pH менее 6 Нр-инфекция обычно активно не делится. В таком спорообразном состоянии основные антихеликобактерные антибиотики, такие как амоксициллин и кларитромицин, на нее действуют недостаточно, а больший эффект оказывают нитроимидазолы и висмут. При повышении pH выше 5-6, что могут обеспечить только ИПП в двойной дозе или в парентарльной форме, Нр начинают усиленно делиться и становятся антибиотикочувствительными. Кроме снижения кислотности и ускорения рубцевания пептических язв, ИПП отвечают и другим условиям достижения терапевтической цели: они обычно не вызывают клинически значимых побочных эффектов. Кроме того, ИПП в настоящее время рассматриваются как базисные препараты при проведении антихсликобактерной противоязвенной терапии у инфицированных больных с язвами желудка и/или 12-перстной кишки. В связи с уникальным двойным механизмом действия ИПП в настоящее время являются основными препаратами для лечения пептических язв и базисными препаратами для проведения антихсликобактерной терапии.  Список использованной литературы:
|