заб легих терапия 2 сем. 5 курс. Обструктивные заболевания легких Определение. Патогенез
 Скачать 286 Kb.
|
|
Обструктивные заболевания легких Определение. Патогенез Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) ХОБЛ - поддающееся профилактике и лечению заболевание, которое характеризуется персистирующим ограничением скорости воздушного потока (обычно прогрессирующим) и ассоциируется с повышенным хроническим воспалительным ответом в дыхательных путях и лёгких на воздействие вдыхаемых вредных частиц или газов. При этом наличие частых обострений и сопутствующих заболеваний у ряда пациентов оказывает существенное влияние на тяжесть заболевания. На развитие и прогрессирование ХОБЛ оказывают влияние многие факторы: курение, профессиональные и бытовые поллютанты, генетические факторы, возраст и пол, нарушение развития лёгких в детстве, социально-экономический статус, респираторные инфекции и сопутствующие заболевания. Под воздействием этих факторов развивается повреждение стенки бронхов, особенно мелких, с постепенным формированием их обструкции Патогенез. При всем многообразии причин обострений ХОБЛ, существенная роль принадлежит инфекционному фактору. Основными бактериальными патогенами у больных с обострением ХОБЛ является H. Influenzae, M. Catarrhalis, S. Pneumonie. Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, при котором выявляются повышение количества макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Морфологически в трахеобронхиальном дереве воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий, расширяются слизистые железы и увеличивается количество бокаловидных клеток, что ведет к гиперсекреции слизи. В мелких бронхах и бронхиолах воспалительный процесс циклический со структурным ремоделированием бронхиальной стенки, характеризующийся повышением содержания коллагена и образованием рубцовой ткани, что приводит к стойкой обструкции дыхательных путей. Постепенно формируется обструктивная эмфизема легких и связанная с этим редукция капиллярного кровотока. Сосудистые изменения заключаются в утолщении интимы с последующим увеличением числа гладкомышечных клеток и коллагена, и необратимым утолщением сосудистой стенки. В развитии ХОБЛ существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи с последующим нарушением функции мерцательного эпителия, развивается бронхиальная обструкция, что приводит к формированию эмфиземы легких, нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и развитию хронического легочного сердца. Клиническая картина ХОБЛ Основными симптомами ХОБЛ являются хронические и прогрессирующие одышка, кашель и продукция мокроты, причем кашель и выделение мокроты могут наблюдаться в течение многих лет до развития ограничения скорости воздушного потока. Дополнительные симптомы при тяжёлом течении заболевания 1. Усталость, потеря массы тела и анорексия часто сопровождают пациентов с тяжёлым и крайне тяжёлым ХОБЛ. Они имеют прогностическое значение, но могут также быть признаком другого заболевания (например, туберкулёза, рака лёгкого), поэтому всегда требуют дополнительного обследования. 2. Кашлевые обмороки (синкопе) возникают в результате быстрого нарастания внутригрудного давления во время приступов кашля. Кашлевые усилия могут также приводить к переломам рёбер, которые иногда протекают бессимптомно. 3. Отёк голеностопных суставов может быть единственным признаком развития легочного сердца. Диагностика ХОБЛ Физикальное обследование - важная часть наблюдения за больным, но его результаты редко служат диагностическим критерием заболевания. Физикальные признаки ограничения скорости воздушного потока обычно отсутствуют до тех пор, пока не разовьётся значительное нарушение лёгочной функции; определение таких признаков имеет относительно низкую чувствительность и специфичность. При ХОБЛ может выявляться ряд физикальных признаков, однако их отсутствие не исключает диагноз. Спирометрия является наиболее доступным методом измерения ограничения скорости воздушного потока. Изменение пиковой скорости выдоха, несмотря на его хорошую чувствительность, не может надёжно использоваться в качестве единственного диагностического теста из- за его слабой специфичности. При спирометрии необходимо измерить ФЖЕЛ и ОФВ1, а также следует подсчитать отношение этих двух показателей (ОФВ1/ФЖЕЛ). Результаты спирометрии оценивают путем сравнения с должными величинами для данного возраста, роста, пола и расы. Иногда вместо отношения ОФВ1/ФЖЕЛ определяют отношение между ОФВ1 и жизненной ёмкостью легких (ЖЕЛ) - ОФВ1/ЖЕЛ, но это часто ведет к ошибочным показателям отношения, особенно при выра- женном ограничении скорости воздушного потока. Дополнительные исследования Лучевая диагностика. Рентгенография грудной клетки неэффективна для диагностики ХОБЛ, однако важна для исключения альтернативного диагноза и выявления сопутствующих заболеваний. Рентгенологические изменения, связанные с ХОБЛ, включают признаки гиперинфляции (уплощенная диафрагма в боковой проекции, увеличение объема ретростернального воздушного пространства), повышенную прозрачность лёгких, быстрое исчезновение сосудистого рисунка. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки не рекомендуется для использования в рутинной практике, но если имеются сомнения в диагнозе ХОБЛ, она может помочь в дифференциальной диагностике. Кроме того, КТ грудной клетки необходима для оценки распределения эмфиземы при рассмотрении вопроса о хирургическом вмешательстве по уменьшению объема легкого. Легочные объёмы и диффузионная способность. Для пациентов с ХОБЛ, начиная с ранних стадий заболевания, характерна задержка воздуха в лёгких (повышение остаточного объёма) и по мере снижения скорости воздушного потока развивается статическая гиперинфляция (увеличение общей ёмкости лёгких). Эти изменения регистрируются при проведении плетизмографии или, менее точно, при измерении объёма лёгких методом разведения гелия. Указанные измерения позволяют оценить степень тяжести ХОБЛ, но не являются определяющими для выбора лечебной тактики. Измерение диффузионной способности лёгких по оксиду углерода даёт информацию о функциональном вкладе эмфиземы в ХОБЛ и часто бывает полезным при обследовании пациентов с одышкой, несоразмерной с выраженностью ограничения скорости воздушного потока. Оксиметрия и исследование газов артериальной крови. Пульсоксиметрию можно использовать для оценки степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации) и потребности в дополнительной кислородоте- рапии. Пульсоксиметрию необходимо проводить всем стабильным пациентам с ОФВ1<35% от должного или с клиническими признаками развития дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности. Если периферическая сатурация, по данным пульсоксиметрии, составляет <92 %, необходимо провести исследование газов артериальной крови. Скрининг дефицита α1-антитрипсина. ВОЗ рекомендует: у пациентов с ХОБЛ, проживающих на территориях с высокой частотой встречаемости дефицита α1-антитрипсина, следует проводить скрининг на наличие данного гене- тического нарушения. Классификация ХОБЛ по степени тяжести Классификация степени тяжести ограничения скорости воздушного потока при ХОБЛ (основанная на постбронходилатационном ОФВ1) У пациентов с ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70: •GOLD 1: Легкая ОФВ1 ≥80% от должного •GOLD 2: Средней тяжести 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного •GOLD 3: Тяжелая 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного •GOLD 4: Крайне тяжелая ОФВ1 <30% от должного Дифференциальная диагностика ХОБЛ Бронхиальная астма Начинается в молодом возрасте (часто в детстве). Симптомы широко варьируют ото дня ко дню, усугубляются ночью и рано утром. Имеются также аллергия, ринит и/или экзема. Семейная БА в анамнезе. Застойная сердечная недостаточность При рентгенографии грудной клетки наблюдаются расширение сердца, отек легких. При функциональных легочных тестах выявляется объемная рестрикция, а не обструкция бронхов. ХОБЛ Лечение ХОБЛ Лекарственная терапия ХОБЛ предназначена для предупреждения и контроля симптомов болезни, уменьшения частоты и тяжести обострений, улучшения состояния здоровья и переносимости физических нагрузок. Режим лечения необходимо подбирать индивидуально, поскольку у каждого пациента имеется своеобразное сочетание выраженности симптомов, ограничения скорости воздушного потока и тяжести обострений. При назначении ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС) необходимо уделять особое внимание эффективной доставке лекарства и обучению пациента технике ингаляции. Группы препаратов: 1. Бронхолитическая терапия •b2-агонисты (фенотерол, сальбутамол,формотерол) •антихолинергические препараты (ипратропия, окситропия и тиотропия бромид) •метилксантины (теофиллин) 2. Глюкокортикостероды (беклометазон, будесонид) 3. Ингибиторы фосфодиэстеразы-4 (рофлумиласт) 4. Противогриппозная вакцинация 5. α1-антитрипсинзамещающая терапия 6. Антибиотики (инфекционные обострения ХОЗЛ) 7. Муколитические и антиоксидантные средства (амброксол, эрдостеин, карбоцистеин, йодированный глицерол) 8. Иммунорегуляторы (иммуностимуляторы, иммуномодуля-торы) Нефармакологические методы лечения ХОБЛ Группа пациентов Необходимые меры Рекомендуемы меры Меры, применяемые в зависимости от местной политики А Отказ от курения (с возможным применением фармакологических методов) Физическая активность Вакцинация против гриппа Вакцинация против пневмококковой инфекции В Отказ от курения (с возможным применением фармакологических методов) Легочная реанимация Физическая активность Вакцинация против гриппа Вакцинация против пневмококковой инфекции Определение БА Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление при этом обусловливает развитие бронхиальной гиперактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды зачастую связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких. Данная обструкция зачастую обратима либо спонтанно, либо под действием лечения. Распространенность заболевания в разных странах мира колеблется от 1 до 18%. Факторы риска Внутренние Внешние -Генетический -Ожирение -Пол - Патогенез БА В основе патогенеза лежит сенсибилизация организма. Воспалительная реакция подразумевает участие эозинофилов, тучных клеток, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов, эпителиальных клеток. В результате длительного воспаления развивается • потеря эпителиального покрова • отек дыхательных путей из-за повышенной проницаемости микрососудистого русла • пролиферация сосудов бронхиальной стенки, гипертрофия и гиперплазия стенки бронха, что способствует общему утолщению стенки бронха •гипертрофия серозных и бокаловидных клеток с гиперсекрецией слизи То есть осуществляется ремоделирование дыхательных путей Патогенез БА В основе патогенеза лежит сенсибилизация организма. Воспалительная реакция подразумевает участие эозинофилов, тучных клеток, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов, эпителиальных клеток. В результате длительного воспаления развивается • потеря эпителиального покрова • отек дыхательных путей из-за повышенной проницаемости микрососудистого русла • пролиферация сосудов бронхиальной стенки, гипертрофия и гиперплазия стенки бронха, что способствует общему утолщению стенки бронха •гипертрофия серозных и бокаловидных клеток с гиперсекрецией слизи То есть осуществляется ремоделирование дыхательных путей  Клиническая картина БАОсновные клинические признаки : • пароксизмальный кашель • затруднение дыхания (экспираторная одышка) • появление свистящих хрипов • удушье завершается отхождением мокроты после чего появляется ощущение свободного дыхания Клиника начинается зачастую внезапно в ночное время. Больной принимает вынужденное положение: сидит, наклонившись вперед с упором на руки. Лицо бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, крылья носа раздуваются при вдохе. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Шейные вены набухшие. Над легкими перкуторно коробочный звук (эмфизема) или с тимпаническим оттенком. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания по всем полям сухие свистящие хрипы, особенно на выдохе. Диагностика БА 1. ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ; 2. ОА мокроты: спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы; 3. Оценка аллергического статуса (кожные пробы, определение специфичеких иммуноглобулинов в сыворотке крови) 4.Рентгенологическое исследование: признаки хр.бронхита, эмфиземы, пневмосклероза; 5. Проведение спирометрии с определения ОФВ1 и ФЖЕЛ, пикфлоуметрии с измерением ПСВ (пиковой скорости выдоха). Общепринятыми критериями диагносткии БА служит прирост ОФВ1 более 12% и более 200 мл по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. Лечение БА Препараты для лечения БА подразделяются на контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия) и препараты неотложной помощи (симптоматические средства). Контролирующие препараты принимаются ежедневно в течение длительного времени и являются базисными средствами, позволяющими удерживать контроль БА: -ингаляционные глюкокортикоиды -модификаторы лейкотриенов -длительно действующие β2-агонисты -теофиллин, кромоны, анти-IgE препараты Симптоматические средства предназначены для быстрого снятия бронхообструкции: -быстродействующие β2-агонисты -СГКС -антихолинергические средства, теофиллин Терапия бронхиальной астмы носит ступенчатый характер и зависит от стадии тяжести заболевания Воспалительные и нагноительные заболевания легких Определение Пневмония - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном обследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией. В России заболеваемость пневмонией составляет 385,7, а в Украине - 394,0 на 100 тыс. населения. Летальность при внебольничной пневмонии: - у молодых - 1-3% - у пожилых - 30% Летальность при госпитальной пневмонии - 20% Классификация Классификация пневмоний I. Этиологическая. Основана на микробиологическом анализе. В реальной практике мало реальна из-за продолжительности исследования •Бактериальная: - Streptococcus pneumoniae - 30-50%, Haemophilus influenze - 1-3% - Staphylococcus aureus - Микаплазменная - Легионеллезная - Хламидиозная • Грибковая •Паразитарная II. По месту возникновения заболевания с учетом особенностей инфицирования и состояния иммунологической реактивности организма • Внебольничная. Возникла вне лечебного учреждения. Синонимы - домашняя, амбулаторная. • Госпитальная (ВАП). Возникла в лечебном учреждении. Синонимы - внутрибольничная, нозокомиальная. •Аспирационная пневмония • Пневмония у лиц с дефицитом иммунитета (ВИЧ инфекции, хронический гепатит, ятрогенная иммуносупрессия, пожилой возраст) III.Пораспространенностиочагапоражения •Лобулярная •Субсегментарная •Сегментарная •Долевая (крупозная) •Односторонняя •Двусторонняя •Плевропневмония IV. По течению заболевания • острая - до 4х недель • затяжная V. По степени тяжести •легкая •среднетяжелая •тяжелая Этиология. Патогенез Этиология внебольничной пневмонии (ВП) непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. К числу таких возбудителей следует прежде всего отнести пневмококк (Streptococcus pneumoniae) - 30-50% случаев заболевания. Существенное значение в этиологии ВП имеют так называемые атипичные микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится от 8 до 30% случаев заболевания: Chlamydophila pneumoniaе; Mycoplasma pneumoniaе; Legionella pneumophila. К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся: - Haemophilus influenzaе; Staphylococcus aureus; Klebsiella pneumoniae, еще реже - другие энтеробактерии. Противоинфекционную защиту нижних отделов дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чихание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия), а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить 4 патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП: аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит с поражением трикуспидального клапана, септический тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Необходимо отметить, что основными являются первые два из вышеперечисленных механизмов. Аспирация содержимого ротоглотки - главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов "самоочищения" трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология в подавляющем большинстве случаев связана с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Клиника В общем виде ключевые клинические признаки и симптомы ВП могут быть сформулированы следующим образом: В большинстве случаев, основываясь на анализе клинической картины заболевания, не удается с определенностью высказаться о вероятной этиологиивую) и "атипичную" (микоплазменную или хламидийную) лишено особого клинического значения. Такие признаки ВП, как начало с острой лихорадки, боль в грудной клетке и т.д. могут отсутствовать, особенно у ослабленных пациентов и пожилых. Примерно у 25% пациентов старше 65 лет отсутствует лихорадка, лейкоцитоз отмечается лишь у 50-70%, а клиническая симптоматика может быть представлена утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, нарушением сознания. Нередко ВП "дебютирует" симптомами декомпенсации сопутствующих заболеваний. Поздняя диагностика и задержка начала антибактериальной терапии (более 4 ч) у госпитализированных пациентов обусловливают худший прогноз заболевания. Плевральный выпот (как правило, ограниченный) осложняет течение ВП в 10-25% случаев и не имеет особого значения в предсказании этиологии заболевания. Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. Информация, получаемая при физическом обследовании пациента, зависит от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Классическими объективными признаками ВП являются укорочение (тупость) перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания. Физикальное и инструментальное исследование Диагностические исследования при пневмонии направлены на подтверждение диагноза, установление этиологии, оценку прогноза, выявление обострения или декомпенсации сопутствующих заболеваний, определение показаний для госпитализации в ОРИТ и потребности в респираторной поддержке/назначении вазопрессоров. Всем пациентам с пневмонией помимо сбора анамнеза и рутинного физического обследования рекомендуется: ·Обзорная рентгенография органов грудной полости в передней прямой и боковой проекциях (где будут обнаруживаться инфильтративные тени). Пульсоксиметрия, а при SрO2 < 90% - исследование газов артериальной крови (PO2, PCO2, pH, бикарбонаты). Развернутый общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин). ЭКГ в стандартных отведениях По показаниям пациентам с пневмонией проводятся дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, в том числе исследование свертывающей способности крови и определение биомаркеров воспаления, компьютерная томография (КТ), фибробронхоскопия, ультразвуковые исследования, плевральная пункция с цитологическим, биохимическим и микробиологическим исследованием плевральной жидкости. Следует отметить, что перкуссия при очаговых пневмониях малоинформативна. При крупозной пневмонии значимость повышается - характерен притупленный или тупой звук. Во время аускультации выслушиваются характерные звучные влажные (мелкопузырчатые) хрипы. Бронхиальное дыхание, крепитация характерны для крупозной пневмонии. Пальпация диагностически значима для выявления экссудата и крупозной пневмонии Диагноз устанавливается при наличии рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и не менее 2х признаков: - острое начало заболевания с температурой тела более 38 - кашель с выделением мокроты - физикальные признаки - лейкоцитоз (более 10 Г/л и или палочкоядерный сдвиг (более 10%) Группы пациентов Характеристика пациентов Место лечения Вероятные возбудители 1 группа: ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний Возможность лечения в амбулаторных условиях (с медицинских позиций) S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae 2 группа: ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями Возможность лечения в амбулаторных условиях (с медицинских позиций) S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae 3 группа: ВП нетяжелого течения Лечение в условиях стационара: отделение общего профиля S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae M.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae 4 группа: ВП тяжелого течения Лечение В 1-ю группу включены пациенты без сопутствующих заболеваний и не принимавшие за последние 3 мес системные АМП 2 дней. У этих больных адекватный клинический эффект может быть получен при применении пероральных препаратов. В качестве препаратов выбора рекомендуются амоксициллин или макролидные антибиотики. Во 2-ю группу включены больные ВП с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, хронический алкоголизм, наркомания, истощение) и/или принимавшие за последние 3 мес АМП 2 дней, что способно оказать влияние на этиологию и обусловить неблагоприятный исход заболевания. У пациентов этой группы адекватный клинический эффект также может быть получен при назначении пероральных антибиотиков. Поскольку вероятность этиологической роли грамотрицательных микроорганизмов (в том числе обладающих некоторыми механизмами резистентности) у этих больных возрастает, в качестве препарата выбора рекомендуются амоксициллин/клавуланат или амоксициллин/сульбактам. У пациентов данной категории возможно назначение комбинации β-лактама и макролида в связи с возможной атипичной этиологией ВП, однако на сегодняшний день не доказано, что такая стратегия улучшает исходы лечения. Альтернативой комбинированной терапии β-лактамами и макролидами может быть применение респираторного фторхинолона (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин). Критерии эффективности антибактериальной терапии Первоначальная оценка эффективности терапии должна проводиться через 48-72 ч после начала лечения (повторный осмотр). Основными критериями эффективности в эти сроки являются снижение температуры, уменьшение симптомов интоксикации, одышки и других проявлений дыхательной недостаточности. Если у пациента сохраняется высокая лихорадка и интоксикация, или симптоматика прогрессирует, то лечение следует признать неэффективным. В этом случае необходимо пересмотреть тактику антибактериальной терапии и повторно оценить целесообразность госпитализации пациента. В случае отсутствия адекватного эффекта при терапии амоксициллином его следует заменить на (или добавить) макролидный антибиотик. До настоящего времени оптимальная длительность лечения пациентов с ВП остается предметом обсуждения. Ключевым критерием отмены АБТ при нетяжелой ВП является стойкая нормализация температуры тела на протяжении 48-72 ч при положительной динамике других симптомов и отсутствии признаков клинической нестабильности: температура <37,8 °С; частота сердечных сокращений £ 100/мин; частота дыхания £ 24 мин; систолическое АД ³90 мм рт.ст; сатурация O2 ³90% или PaO2 ³60 мм рт.ст при дыхании комнатным воздухом. При таком подходе длительность лечения обычно не превышает 7 дней. У госпитализированных пациентов (3я группа) подразумевается более тяжелое течение ВП, поэтому целесообразно начинать терапию с парентеральных антибиотиков. Через 2-4 дня лечения при нормализации температуры, уменьшении интоксикации и других симптомов заболевания, возможен переход с парентерального на пероральное применение антибиотика до завершения полного курса терапии (категория доказательств В). При нетяжелом течении ВП у госпитализированных больных, особенно в случае госпитализации по немедицинским показаниям, допускается сразу назначение антибиотиков внутрь. У госпитализированных пациентов с нетяжелой ВП может быть рекомендовано парентеральное применение бензилпенициллина, ампициллина, ингибиторозащищенных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам), цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или эртапенема. Альтернативой комбинированной терапии (β-лактам ± макролид) может быть монотерапия респираторным фторхинолоном (моксифлоксацин, левофлоксацин). При тяжелой ВП назначение антибиотиков должно быть неотложным. Препаратами выбора являются внутривенные цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат) или карбапенемы без антисинегнойной активности (эртапенем) в комбинации с макролидами для внутривенного введения (эритромицин, кларитромицин, спирамицин, азитромицин). Указанные комбинации перекрывают практически весь спектр потенциальных возбудителей (как типичных, так и "атипичных") тяжелой ВП. Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.) характеризуются слабой антипневмококковой активностью, описаны случаи неэффективности терапии ВП, вызванной S. pneumoniae. Из препаратов группы фторхинолонов предпочтение следует отдавать респираторным фторхинолонам (моксифлоксацин, левофлоксацин), которые вводятся внутривенно. Имеются данные контролируемых КИ о сравнимой со стандартным режимом терапии (комбинация β-лактамного антибиотика и макролида) эффективности монотерапии респираторными фторхинолонами при тяжелой ВП. Однако подобные исследования немногочисленны, поэтому более надежной является комбинация фторхинолонов с цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Критерии эффективности антибактериальной терапии Первоначальная оценка эффективности должна проводится через 48-72 ч после начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки являются снижение температуры тела, интоксикации и дыхательной недостаточности. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация или прогрессируют симптомы заболевания, то лечение следует признать неэффективным. В этом случае необходимо пересмотреть тактику антибактериальной терапии. При неэффективности терапии β-лактамом и макролидом целесообразно назначение респираторных фторхинолонов - левофлоксацина, моксифлоксацина . При неэффективности антибактериальной терапии на II этапе необходимо провести обследование пациента для уточнения диагноза или выявления возможных осложнений ВП . При нетяжелой ВП антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела в течение 48-72 ч. При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7 дней. При тяжелой ВП неуточненной этиологии рекомендован 10-дневный курс антибактериальной терапии . Нозокомиальная пневмония. Определение Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония - пневмония, развивающаяся через 48 ч и более после госпитализации, при отсутствии инкубационного периода на момент поступления больного в стационар. Нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ (НПивл), - пневмония, развившаяся не ранее чем через 48 ч от момента интубации и начала проведения ИВЛ, при отсутствии признаков лёгочной инфекции на момент интубации. В зависимости от срока развития НП принято выделять: • раннюю НП, возникающую в течение пер- вых пяти дней с момента госпитализации, для которой характерны возбудители, чувствительные к традиционно используемым антибактериальным препаратам (АБП); • позднюю НП, развивающуюся не ранее пятого дня госпитализации, которая характеризуется высоким риском наличия полирезистентных бактерий и менее благоприятным прогнозом Патогенез НП Выделяют множество причин, которые определяют высокую частоту развития нозокомиальной инфекции нижних дыхательных путей: • пожилой возраст; • бессознательное состояние; • аспирация; • экстренная интубация; • длительная (более 48 ч) ИВЛ; • зондовое питание; • горизонтальное положение; • проведение операций и анестезии; • ОРДС; • хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ). Возникновение инфекционного процесса в лёгких во время госпитализации в стационаре сле- дует рассматривать как результат нарушения баланса между факторами противоинфекционной защиты и факторами, связанными с основным заболеванием или лечением, способствующими попаданию в дыхательные пути значительного количества потенциально патогенных микроорганизмов. Таким образом, обязательным условием развития НП является преодоление механизмов антимикробной защиты, включающих кашель, мукоцилиарный клиренс, местный иммунитет и др. Выделяют два вида источников инфицирова- ния нижних дыхательных путей (НДП) - экзогенные и эндогенные. Эндогенные источники инфицирования НДП имеют ведущее значение в реализации инфицирования. В качестве таковых рассматриваются микрофлора ротоглотки, придаточных пазух носа, носоглотки, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), кожи, а также возбудители из альтернативных очагов инфекции. В этой связи главными путями эндогенного проникновения инфекции в НДП являются: • аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП; • аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка; • гематогенное распространение из отдалённо- го очага инфекции. Однако патогенетическое значение отмеченных путей проникновения инфекции в дыхательные пути не равнозначно: основным служит аспирация содержимого ротоглотки, контаминированного бактериями. Колонизация ротоглотки S. pneumoniae, анаэробами, реже H. influenzae характерна для многих здоровых людей. Между тем колонизация ротоглотки грамотрицательными бактериями (ГОБ), и прежде всего P. aeruginosa и Acinetobacter spp., в норме встречается крайне редко. Частота аспирации существенно возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, угнетении двигательной активности ЖКТ. Опасность аспирации секрета ротоглотки увеличивается у пациентов, которым проводят ИВЛ, в силу наличия эндотрахеальной интубационной трубки (ЭИТ), препятствующей спонтанной экспекторации мокроты и акту глотания. Бактериальная колонизация ротоглотки при ИВЛ увеличивает риск развития пневмонии из-за возможности миграции бактерий вокруг манжеты интубационной трубки. Формированию и поддержанию колонизации трахеобронхиального дерева способствует образование биоплёнок на поверхности ЭИТ. Образование биоплёнок характерно для бактерий, обладающих адгезинами, обеспечивающими прикрепление к пластиковым поверхностям и белкам внеклеточного матрикса. В составе биоплёнок бактерии оказываются защищёнными от действия АБП и факторов антимикробной защиты хозяина. Полагают, что в процессе ИВЛ под действием воздушного потока бактерии из биоплёнок могут разноситься в интактные отделы лёгких. Важную роль в патогенезе НП играет транслокация условно-патогенных бактерий из ЖКТ. Значительное число бактерий, обитающих в ЖКТ здорового человека, как анаэробов, так и аэробов, поддерживает адекватную моторную, секреторную и метаболическую функции желудочно- кишечного тракта. Именно анаэробная часть кишечной микрофлоры обеспечивает колонизационную резистентность и подавляет рост потенциально патогенной аэробной бактериальной микрофлоры. Однако при многих тяжёлых хронических заболеваниях и критических состояниях развивается ишемия кишечной стенки и нарушаются моторная, секреторная и барьерная функции кишечника. Происходит ретроградное заселение кишечной микрофлорой верхних отделов ЖКТ, а также из-за нарушения барьерной функции энтероцитов - транслокация бактерий и их токсинов в портальный и системный кровоток. Желудок в норме является стерильным, прежде всего вследствие кислой реакции его содержимого. Колонизации желудка кишечной флорой способствуют исходная ахлоргидрия/гипохлоргидрия, неадекватная энтеральная нутритивная поддержка (или её полное отсутствие), наличие назоинтенстинального дренирования, назначение лекарственных средств, повышающих рН желудочного содержимого (антациды, Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы). Клиника и диагностика Клиническая картина НП характеризуется появлением «свежих» очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме грудной клетки в сочетании с такими признаками инфекционного заболевания, как лихорадка, выделение гнойной мокроты и (или) лейкоцитоз. К числу формализованных диагностических критериев НП следует отнести: 1. Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких. 2. Два из приведённых ниже признаков: • лихорадка > 38,3°С; • бронхиальная гиперсекреция; • РаО2/FiО2 < 240. 3. Два из приведённых ниже признаков: • кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые инспираторная крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание; • лейкопения (< 4,0 × 109/л) или лейкоцитоз (> 12,0 × 109/л), палочкоядерный сдвиг (> 10%); • гнойная мокрота/бронхиальный секрет (> 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при малом увеличении - × 100). Лучевая диагностика нозокомиальной пневмонии. Рентгенография грудной клетки в переднезадней и боковой проекциях является обязательной составляющей клинического обследования у больных с подозрением на пневмонию. В большинстве случаев полученных при этом данных достаточно для выявления изменений лёгких, определения их характеристик (очаговые, инфильтративные изменения), оценки их объёма и выявления осложнений (полостей распада, абцессов, плеврита и т. д.) Компьютерная томография органов грудной клетки вследствие высокой разрешающей способности и отсутствия суммационного эффекта является наиболее чувствительным методом оценки лёгочной паренхимы и органов средостения. При пневмониях она используется главным образом со следующими целями: • для исключения предрасполагающих заболеваний (хронической обструктивной болезни лёгких, опухолей, тромбоэмболии лёгочной артерии, инфаркта лёгких, отёка лёгких, респираторного дистресс-синдрома, гиповентиляции и т. д.); • для дифференцирования между инфильтративными изменениями, ателектазами и плевральным выпотом; • для прослеживания прогрессирования изменений в лёгочной ткани и оценки эффективности терапии; • для точной локализации поражения перед бронхоскопией или бронхоальвеолярным лаважем. Микробиологическая диагностика Важнейший этап диагностического поиска - установление этиологического диагноза НП. Программа микробиологической диагностики включает исследование биологического материала из дыхательных путей, крови и плевральной жидкости. Лечение НП Выделяют эмпирическую и целенаправленную (этиотропную) антимикробную терапию нозокомиальной пневмонии (НП). У большинства пациентов начинают с эмпирической терапии, а после идентификации возбудителя лечение корректируют с учётом чувствительности к анти- микробным препаратам.  Рекомендуемая длительность терапии НП составляет 14-21 день. Плевриты. Определение. Этиология. Плеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит). Этиология и патогенез: 1. распространение патологического процесса на плевру из легкого (при пневмонии, инфаркте легкого) 2. проникновение инфекционного агента или раздражающего вещества прямо в плевральную полость (амебная эмпиема, панкреатический плеврит, абсцедирующий плеврит) 3. перенос кровью или лимфой инфекционного, токсического или раздражающего агента или опухолевых клеток (туберкулез плевры, уремический плеврит, карцинома плевры) 4. травмы плевры (перелом ребер) Классификация 1. по этиологии: • инфекционный •неинфекционный •идиопатический (неизвестной этиологии) 2. по течению: •острый •подострый •хронический 3. по характеру экссудата: •фибринозный ● геморрагический •серозно-фибринозный ● хилезный •серозный ● гнилостный •гнойный 4. фазы течения плеврита: •острая; •подострая; •хроническая. 5. по локализации: •диффузные ; •осумкованные клиника Жалобы 1. боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле 2. общая слабость 3.субфебрильная темп-ра 1. одышка 2. боль в грудной клетки, уменьшающаяся при лежании на здоровом боку 3. общая слабость 4.повышение температуры тела Об-но СУХОЙ ПЛЕВРИТ 1. ограничение дыхательной подвижности легких 2. аускультативно - шум трения перикарда ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ 1. отставание больной половины в акте дыхания 2.сглаживание межреберных проме-жутков 3. перкуторно - массивный тупой звук 5. аускультативно - отсутствие дыхания, приглушенность тонов сердца Доп-но 1. ОАК: ↑ СОЭ, Лейкоцитоз 2.БАК: ↑ фибрина 3. Рентген: не распознает, может быть отставание больной половины в акте дыхания при скопии 1. ОАК: ↓Hb, лейкоцитоз,↑ СОЭ 2. БАК: повышение фибрина, глобулинов 3. исследование плевральной жидкости: белка > 3%, плотность > 1,018 4. рентген: интенсивное затемнение с косой верхней границей Лечение 1.Лечение основного заболевания 2. НПВС: бутадион, вольтарен, индометацин 3. Антибиотики при гнойных плевритах 4. При уровне жидкости выше IV ребра показано проведение пункции плевральной полости с эвакуацией содержимого. |