болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники

• Название: Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
• Анкор: болезни молодняка.doc
• Дата: 15.09.2017
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: болезни молодняка.doc
• Тип: Учебники; #8495
• страница: 1 из 36

КуриленкоА. Н., Крупальник В. Л., Пименов Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяй­ственных животных. - М.: КолосС, 2005. - 296 с, [4] л. ил : ил. — (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений).

ISBN 5-9532-0330-6

Рассмотрены наиболее распространенные инфекционные болезни мо­лодняка животных бактериальной и вирусной этиологии. Описаны патоге­нез клиническая картина, патологоанатомические изменения, новые мето­ды диагностики и специфической профилактики. Рекомендованы новые эффективные методы серопрофилактики, лечения и ликвидации инфекци­онных болезней молодняка.

Для студентов вузов по специальности «Ветеринария».

УДК 619:636.053(075.8) ББК 48.73

ISBN 5—9532—0330—6 © Издательство «КолосС», 2005

ВВЕДЕНИЕ

На современном этапе развития животноводства наиболее рас­пространены респираторные и желудочно-кишечные болезни мо­лодняка из-за комплектования ферм «сборным» поголовьем из хо­зяйств-поставщиков с различной эпизоотической ситуацией и несоблюдением нормативных показателей их содержания и кормле­ния.

Концентрация на ограниченной территории большого количе­ства одновидового, одновозрастного чувствительного к инфекции молодняка обусловливает быстрый охват болезнью больших групп животных со сложной этиологией, неясно выраженными симптомокомплексами.

Высокая заболеваемость молодняка приводит к вынужденному убою и гибели значительного числа животных, недополучению живой массы, что тормозит развитие животноводства. Поэтому так важно своевременно выявить закономерности возникновения и развития инфекций, проводить раннюю диагностику в хозяй­ствах-поставщиках, разрабатывать и внедрять экспресс-методы групповой диагностики респираторных и желудочно-кишечных заболеваний, определяющих специфичность мер борьбы и их эф­фективность.

Значительные трудности возникают при организации и прове­дении профилактических и лечебных мероприятий, что объясня­ется отсутствием эффективных специфических препаратов для борьбы с рядом инфекционных болезней молодняка сельскохо­зяйственных животных (телят, поросят, ягнят, жеребят, крольчат и др.), а также трудоемкостью одновременных массовых обрабо­ток животных традиционными индивидуальными методами.

Для проведения эффективных мероприятий по предупрежде­нию заболеваний сельскохозяйственных животных и оказанию за­болевшим своевременной помощи ветеринарным специалистам необходимо все время быть в курсе современных достижений на­уки и передовой практики по всем вопросам лечебной и профи­лактической работы.

В данной книге приводятся сведения отечественных и зарубеж­ных исследователей, а также авторский материал по эпизоотоло­гии наиболее распространенных респираторных и желудочно-кишечных болезней телят, поросят, ягнят и жеребят, описаны кли­ническая картина, патологоанатомические изменения, новые ме­тоды диагностики болезней. Рекомендованы наиболее эффектив­ные методы серопрофилактики, лечения и ликвидации респира­торных и желудочно-кишечных болезней молодняка животных.

Проблема сохранности молодняка до сих пор остается актуаль­ной, несмотря на применение различных схем вакцинации и вита­минотерапии. Из официальных данных видно, что уровень со­хранности молодняка довольно низок. Это связано с нарушения­ми в кормлении, приводящими к гиповитаминозам и гипотро­фии, с наличием персистирующих бактериальных и вирусных инфекций, со вторичными иммунодефицитами и другими факто­рами.

Опыт, накопленный в процессе преподавания дисциплины «Болезни молодняка сельскохозяйственных животных» в вузах, показал, что объединение всех сведений об инфекционных болез­нях молодняка в одном курсе способствует лучшему их изучению студентами, помогает специалистам в практической работе. В на­стоящем издании расширен круг рассматриваемых инфекционных болезней молодняка, рекомендованы современные средства и ме­тоды индивидуальной и групповой терапии как на небольших фермах, так и в животноводческих комплексах, показаны особен­ности развития инфекционных болезней и общие принципы ком­плексного лечения желудочно-кишечных и респираторных ин­фекций молодняка.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС (ОМФАЛОФЛЕБИТ)

Пупочный сепсис (Sepsis umbilici, омфалофлебит omphalo­phlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септи­цемии.

Распространена болезнь во всех странах. Наличие ее — по­казатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживаю­щего за новорожденными, плохая организация работы зоотех­ников и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих пра­вильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфек­ции извне.

Болезнь регистрируют чаще у телят и поросят 1—10-дневного возраста.

Возбудители. Развитие болезни обусловливает попадание ус-ловно-патогенной и патогенной микрофлоры (кишечная, сине-гнойная палочки, стрепто- и стафилококки, клебсиеллы, протей, дрожжи и пр.) в организм новорожденных через культю пупочно­го канатика. Способствует этому низкая резистентность новорож­денных телят и поросят, большая обсемененность животноводчес­ких помещений микрофлорой из-за недостаточной и неэффек­тивной санации, вентиляции, несоблюдения в родильных отде­лениях принципа «все занято — все свободно», гигиены родов и отсутствие обработки культи пупочного канатика. У телят старше 5-дневного возраста болезнь возникает при сосании пуповины друг у друга.

Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в орга­низм новорожденного. После проникновения микробов у основа­ния культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым бы­строе развитие сепсиса.

Болеют слабые телята. Больные с фекалиями, мочой, выделе­ниями из воспалительной культи пупочного канатика инфициру­ют пассажированными микробами помещение (подстилку, пол, стены). По мере пассажирования вирулентность микроорганизмов нарастает, поэтому заболевают даже крепкие, хорошо развитые животные.

Клинические признаки. Течение болезни может быть сверхост­рым, острым, подострым и хроническим.

Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.

Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 "С. В области пу­повины — горячий и болезненный отек тестоватой консистен­ции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, при­знаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влаж­ная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.

Хроническое течение выявляют у телят более стар­шего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выра­жены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвига­ются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, ка­шель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыха­ние, хрипы при аускультации.

Патологоанатомические изменения. Кожа и слизистые оболочки бледные, серо-белого цвета, суховатые. В случае септической фор­мы при вскрытии находят общесептические процессы с развитием в пуповине воспалительных изменений серозно-геморрагического или гнойно-некротического типа. Развивается серозно-фибриноз-ный перитонит с массивным наложением фибрина на серозных покровах брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. Стенки сосудов утолщены, отечны, снаружи красного цвета, в просвете сосудов видны различной длины тромбы с зонами гной­ного расплавления. Поверхностные паховые лимфоузлы увеличе­ны, гиперемированы, отечны, на разрезе темно-вишневого цвета. Селезенка слегка увеличена, полнокровна. Печень — дряблая, с очаговыми некрозами. В суставах — признаки серозно-фибриноз-ного воспаления.

Местный воспалительный процесс выражается признаками воспаления пупочного канатика.

Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; ди­агностическим тестом можно считать изменения в области пупоч­ного канатика.

Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис не­обходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энте-робактериальных инфекций. Окончательный диагноз подтвержда­ют лабораторными бактериологическими исследованиями.

Лечение. Используют антибактериальные средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально и половины — методом обкалывания области пуповины.

Эффективны тетрациклин в дозе 20мг/кг массы животного 4 раза в день внутримышечно, бициллин-3 и -5—20 тыс. ЕД/кг (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 4—6 дней, а бициллин-5 — 1 раз в 10—15 дней), эритромицин внутримышечно. Для внутримышеч­ного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5—8 тыс. ЕД/кг массы животного. Сначала препарат ра­створяют в 2—Зсм³ спирта, а затем добавляют 4—6 см³ 1%-ного раствора новокаина. Раствор вводят 2 раза в день.

Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15— 20 тыс. ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Оримицин инъе­цируют внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно парентеральное применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг. Используют и другие антибиотики широкого спектра действия: препараты группы энрофлоксацина, ципрофлоксацина, офлоксацина, цефаллоспорины. При необходимости назначают симптоматичес­кое лечение.

Профилактика. Для того чтобы снизить заболеваемость и ги­бель молодняка от пупочного сепсиса, следует роды принимать в строго санированных помещениях, соблюдая при этом правила гигиены. Норматив микробного загрязнения в родильном отделе­нии скотоводческих ферм составляет не более 50 тыс. микробных тел в 1 м³ воздуха помещения.

Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизволь­ный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик (оставляя культю у телят и жеребят длиной 7—8 см, а у поросят, ягнят и козлят 3—5 см), затем стерильными руками или пинцетом вы­давить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю класси­ческими антисептическими препаратами: 5%-ным спиртовым раствором иода, 96%-ным этиловым спиртом, 2%-ным раство­ром перексида водорода, 1%-ным спиртовым раствором брил­лиантового зеленого, 2%-ным раствором диоксидина или хлоргексидина.
ЭШЕРИХИОЗ

Эшерихиоз (Escherichiosis), колибактериоз, колиэнтерит, коли-сепсис — остропротекающая инфекционная болезнь молодняка (включая птиц и пушных зверей), проявляющаяся септицемией, токсемией и энтеритом, обезвоживанием организма, поражением центральной нервной системы, нарастающей депрессией и слабо­стью, иногда пневмонией и артритами.

Возбудителя колибактериоза впервые выделил и описал Эше-рих (1885), в честь которого микроб был назван Escherichia coli. Значительный вклад в изучение болезни внесли С. Н. Вышелес-ский, Р. А. Цион, А. Г. Малявин, М. А. Сидоров и др. Н. А. Михин (1930) впервые изготовил специфическую сыворотку. А. М.Ахме­дов (1958) и Я. Е. Коляков (1960) изучили роль отдельных сероло­гических типов кишечной палочки в патологии молодняка.

Возбудители. Болезнь вызывают патогенные штаммы Escherichia coli, относящиеся к роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. К настоящему времени известно более 9000 се­рологических вариантов эшерихий по О-, К- и Н-антигенам, од­нако лишь незначительная часть способна вызывать кишечные инфекции у животных и человека. Чаще всего диарею новорож­денных поросят, телят, ягнят вызывают энтеротоксигенные штам­мы эшерихий с адгезивными антигенами К88, К99, 987Р, F41, F18, А20, Att25. У телят наиболее часто вызывают заболевания штаммы эшерихий следующих серогрупп: 08, 09, 015, О20, 026, 035, 078, 086, О101, 0115, 0119, 0141, реже 02, 033, 041, 055, О103, 0127, 0137; у поросят-08, 026, 033, О101, 0138, 0139, 0141, 0142, 0149, 0151, 0157; у ягнят-04, 08, 09, 015, 020, 026, 035, 041, 078, О101, 0137.

Возбудителю коллибактериоза присуща полидетерминирован-ность факторов вирулентности [эндотоксины, экзотоксины (энте-ротоксины), адгезии, колицин и др.]. Фактор колонизации уста­навливают с помощью иммуноадгезивной реакции гемагглютина-ции. В настоящее время известно, что диарею с признаками ге­моррагического гастроэнтерита у молодняка животных, так же как и у людей, могут вызывать штаммы эшерихий серогруппы 0157 (0157 : Н7 и 0157 : Н), образующие шигоподобный вероцитоток-син.

Возбудитель Е. coli — короткая, толстая с закругленными кон­цами грамотрицательная палочка (кишечная палочка), аэроб или факультативный анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах, лучше при температуре 37—38 °С и рН 7,0—7,2. В жидкой среде (мясопептонный бульон) рост эшерихий проявляется в виде равномерного помутнения среды с образованием легко разбиваю­щегося осадка. На мясопептонном агаре через 16—20 ч вырастают влажные, круглые колонии с ровными краями и гладкой поверх­ностью, сероватого цвета.

Чаще Е. coli подвижный микроб, но встречаются неподвижные варианты. Бактерии кишечной палочки спор не образуют, распо­лагаются одиночно. Капсулы у них нет, за исключением отдель­ных штаммов серогрупп 08, 09, О101.

Для установления родовой и видовой принадлежности культур большое значение имеет выявление биохимических свойств. На среде Эндо Е. coli растет в виде малиново-красных (реже розовых) колоний, так как сбраживает с образованием кислоты лактозу, на среде Левина — в виде темно-фиолетовых или черных колоний.

Кишечная палочка содержит три вида антигенов: О — сомати­ческий, К — оболочечный и Н — жгутиковый. Сочетание антиге­нов определяет специфичность отдельных серологических типов кишечной палочки, их биологические особенности и свойства.

Биологическая промышленность выпускает диагностические сыворотки к О-антигенам эшерихий, поэтому в диагностических лабораториях проводят лишь серологическую типизацию кишеч­ной палочки по О-антигену (групповую). Серологическую при­надлежность определяют только у культур, отнесенных по морфо­логическим, культурально-биохимическим свойствам к роду Escherichia.

Установлена тенденция к широкому распространению энтеро-токсигенных и энтероинвазивных штаммов эшерихий. Токсиген-ные эшерихий проявляют высокую антибиотикоустойчивость, что существенно препятствует применению антибиотиков. Для обна­ружения циркулирующих в хозяйствах эшерихий недостаточно определения их по О-серогруппе. Необходимо учитывать такие факторы, как токсигенность и инвазивность (адгезия).

Идентификацию проводят путем определения бета-глюкоро-нидазной и бета-галактозидной активности, а также способности образовывать индол (методы RAPIDEC coli).

Следует иметь в виду, что зоны распространения определенных серотипов кишечной палочки различны.

Имеются штаммы Е. coli (как патогенные, так и непатоген-ные), продуцирующие антибиотические вещества — колицины, подавляющие рост некоторых других штаммов эшерихий и не действующие на бактерии других видов. Кроме эндо- и экзотокси­нов патогенетическим фактором эшерихий является адгезивный антиген, который обеспечивает способность «прилипать» к эпите­лию кишечника и проявлять патогенное действие.

Наиболее чувствительны к внутрибрюшинному заражению ки­шечной палочкой белые мыши, к пероральному — котята и щен­ки. Патогенные серотипы вызывают гибель куриных эмбрионов и цитопатическое действие в культуре клеток, что может быть ис­пользовано в диагностической практике.

Эшерихий довольно устойчивы: в фекалиях и слизи сохраня­ются до 30 дней, в воде и почве — до нескольких месяцев. К высо­кой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы.

При 100 °С погибают моментально, при 80 °С — за 15 мин. Губи­тельны для эшерихий 4%-ный горячий раствор натрия гидрокси-да, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 10%-ная эмульсия дезинфекци­онного креолина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, освет­ленный раствор кальция гипохлорида, содержащий 3% активного хлора, и др.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив молодняк животных всех видов. Телята болеют преимущественно в первые 2—7 дней жизни; поросята — в первые дни и недели жиз­ни, а также в предотъемный и послеотьемный периоды; ягнята — с первых дней жизни и до 5—7-месячного возраста; жеребята — с первых дней после рождения; пушные звери —в 1—5-дневном и реже в 6—10-дневном возрасте. Животные болеют во все периоды года, телята и ягнята — чаще в стойловый период содержания.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие эшерихиозом животные, а также матери—носители патогенных разновидностей эшерихий. Животные выделяют возбудитель во внешнюю среду с фекалиями, а иногда и с мочой. Вследствие бак­терионосительства патогенные серотипы Е. coli могут долгое вре­мя циркулировать на неблагополучной ферме. В период массовых отелов, окотов, опоросов возбудитель пассируется на восприим­чивом молодняке, повышается в результате его вирулентность, что является причиной новой вспышки болезни. Смертность поросят при колиэнтеротоксемии варьирует в пределах 1—37 % в после­отьемный период и от 0,7 до 12,3 % в стадии откорма.

Возбудитель передается с молозивом, кормом, водой, через руки и одежду ухаживающего персонала, навоз, подстилку и дру­гие предметы, загрязненные фекалиями и мочой больных живот­ных. Есть сообщения о том, что носителями патогенных штаммов кишечной палочки могут быть крысы и мыши.

Наиболее частый путь заражения алиментарный, реже аэроген­ный, а также через пуповину. Не исключена возможность внутри­утробного заражения плодов.

В возникновении колибактериоза большая роль принадлежит способствующим и предрасполагающим факторам. Способствую­щие факторы: неблагоприятные условия содержания (холод, сы­рость); неполноценное кормление коров; патогенность и концен­трация микрофлоры, воздействию которой подвергается молод­няк; большой разрыв времени между рождением и первой выпой­кой молозива и многие другие. Предрасполагающие факторы могут быть связаны с анатомо-физиологическими особенностями новорожденных: недоразвитость коры головного мозга, отсутствие слизи на слизистой оболочке тонкого кишечника и высокая про­ницаемость ее в первые часы и дни жизни, незначительная кис­лотность и слабая бактерицидность желудочного сока.

У новорожденных телят отмечается агамма-глобулинемия до приема молозива. Организм матери обеспечивает новорожденного теленка гамма-глобулинами не плацентарным путем, а через мо­лозиво. Именно это обстоятельство диктует обязательную дачу молозива уже в первые 1,5 ч после рождения теленка, а также со­блюдение правильного режима выпаивания молока в первые дни жизни животного.

Иммунологическая активность молозива (опсонофагоцитарная реакция, бактерицидность и пр.) в наибольшей степени выражена в первые 2 дня после отела, особенно в первые удои.

У поросят энтеротоксемия развивается под воздействием стрес­сов. Причинами их могут быть абиотические или биотические факторы воздействия на организм. Из абиотических факторов наиболее важными являются ранний отъем поросят от маток, обильная дача им высокобелковых кормов при дефиците расти­тельного корма, углеводов и воды, а также скармливание содержа­щих недоокисленные жиры кормов. Среди биотических факторов ведущее место может быть отведено последствиям воздействия на организм живых вакцин, вызывающих после иммунизации крат­ковременную лихорадку (температурную реакцию), изменение ге­матологического показателя (лейкоформулы). Как следствие, про­исходит нарушение бактериального баланса кишечной микрофло­ры, развитие иммунодефицитов со снижением резистентности организма к банальной бактериальной микрофлоре и повышение патогенности этой микрофлоры.

По последним данным, колибактериоз может развиваться как вторичная инфекция на фоне поражения молодняка вирусами (рота- и коронавирусами), что приводит к более высокой заболе­ваемости и летальности животных.