болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники

• Название: Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
• Анкор: болезни молодняка.doc
• Дата: 15.09.2017
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: болезни молодняка.doc
• Тип: Учебники; #8495
• страница: 6 из 36

Профилактика и меры борьбы. Основы профилактики протей­ной инфекции — высокая санитарная культура ведения животно­водства в хозяйстве; соблюдение комплекса мероприятий по вы­ращиванию здорового молодняка, включающего полноценное и сбалансированное кормление; вовремя проведенные в полном объеме выпойки молозива; контроль параметров микроклимата в помещении для содержания подсосного и послеотъемного молод­няка.

Эффективна вакцинация стельных коров и супоросных свино­маток за 30 и 15 дней до родов, затем молодняка в 20-дневном воз­расте. Наилучшие результаты сохранности поголовья молодняка получены при одновременной активной иммунизации вакцинами и применением иммуностимуляторов (Т- и В-активина, бурсина, миелопептида, иммунофана, достима и др.). Профилактируют развитие протейной инфекции дачей молодняку пробиотиков и бактериофагов против протея (полифага) в первые недели жизни, выпойкой молока, закисленного муравьиной кислотой.
КЛЕБСИЕЛЛЕЗ

Клебсиеллез (Klebsiellosis) — инфекционная болезнь, характе­ризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и респира­торных органов.

Возбудитель. Болезнь вызывают бактерии рода Klebsiella. Это грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор и образу­ющие капсулу палочки семейства Enterobacteriaceae размером 0,3—1,0x0,6—6,0 мкм. В мазках они располагаются поодиночке, парами или короткими цепочками. Неподвижны, утилизируют цитрат и глюкозу, ферментируют инозит, гидролизуют мочевину, образуют сероводород. В отличие от эшерихий не выделяют индол (исключение — К. oxytoca).

Клебсиеллы хорошо растут на МПА, МПБ и других питатель­ных средах. Наличие капсулы обусловливает образование круп­ных, выпуклых, влажных, часто сливающихся колоний слизис­той консистенции. В жидких средах рост сопровождается равно­мерным помутнением, образованием осадка и поверхностной пленки. На агаре Эндо образуют красные и розовые колонии с металлическим блеском, так как среди клебсиелл имеются штам­мы как хорошо ферментирующие лактозу, так и слабоферменти-рующие.

Род Klebsiella представлен четырьмя видами: К. pneumoniae, К. oxytoca, К. Terrigena и К. planticola. Последние два вида в большинстве случаев выделяют из объектов окружающей среды. К. oxytoca и К. pneumoniae подвида pneumonia — постоянная микрофлора кишечника, но в зависимости от вирулентности, ко­личества возбудителя, условий размножения и иммунного стату­са восприимчивого организма могут вызывать энтеритную форму заболевания желудочно-кишечного тракта, а также пневмонии, сепсис. К. pneumoniae может играть роль этиологического фак­тора при метритах, маститах, конъюнктивитах. Патогенные клебсиеллы серологически идентичны возбудителю склеромы человека.

Кроме подвида pneumoniae К. pneumoniae подразделяется еще на подвиды ozaenae и rhinoscleromatis, имеющие основные отли­чия по утилизации муката, уреазной активности, использовании малоната натрия и цитратов.

В. И. Терехов и Н. Н. Гугушвили установили, что основным ви­дом, циркулирующим на фермах выращивания крупного рогатого скота, является К. pneumoniae подвида pneumoniae (67,4 %). Выде­ленные клебсиеллы обладали альфа-гемолитической активностью и были патогенны для лабораторных животных. Этиологическим фактором клебсиеллеза поросят авторы, в основном, выделяют также К. pneumoniae подвида pneumoniae.

При острых кишечных заболеваниях новорожденных телят вы­деляют 12—13 % патогенных клебсиелл. В видовом составе преоб­ладают К. pneumoniae (93—95 %) и К. oxytoca (4—6 %). По биохи­мической активности выделенные клебсиеллы в рамках вида практически однородны, однако их серотипирование выявило значительную вариабельность. Среди молодняка сельскохозяй­ственных животных циркулируют преимущественно 15 серотипов бактерий.

Клебсиеллы в фекалиях и слизи сохраняются до 40 дней, в воде и почве — до нескольких мес. К высокой температуре и дезинфек­ционным средствам устойчивы слабо. При 100 °С погибают мгно­венно, при 80 °С — в течение 20 мин. Губительно действуют на клебсиелл: 4%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 10%-ная эмульсия креолина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор кальция ги-похлорида, содержащий 3 % активного хлора и др.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек­ции — больные животные (телята, поросята) и свиноматки-бакте­рионосители. Возбудителя выделяли из носовой слизи, мокроты при кашле, экссудата из глаз, фекалий.

Чаще болезнь регистрируют среди молодняка, подвергшегося воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (отъем от свиноматок в раннем возрасте, перегруппировки, неудовлетвори­тельный микроклимат в помещениях, высокая запыленность воз­духа, транспортировка, переохлаждение, перегревание). Основ­ные пути передачи — алиментарный и аэрогенный.

Заболевают поросята обычно через 8—10 дней после отъема от свиноматок, однако нередки случаи болезни поросят под матками до 20-дневного возраста. Они представляют особую опасность как источник возбудителя инфекции при переводе их на групповое содержание. Преобладающие формы болезни для поросят — рес­пираторная и септическая.

Телята, как правило, заболевают в профилакторный период эн-теритной формой. Редко отмечают респираторную форму клебси­еллеза у телят с 20-дневного возраста.

По последним данным, клебсиеллез может развиваться как вторичная инфекция на фоне поражения молодняка вирусами (рота- и корона-), что приводит к более высокой заболеваемости и летальности животных.

Патогенез. Как и все энтеробактерии клебсиеллы обладают экзо- и эндотоксином. Повышение вирулентности возбудителя приводит к воздействию токсинов на слизистую кишечника, сни­жению местной резистентности, дисбактериозу. Проникая в кровь, клебсиеллы вызывают септикопиемию. Выделяемые токсины обусловливают развитие угнетения и другие клинические при­знаки болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от не­скольких часов до 5 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

При остром течении у телят повышается температура тела до 40 "С, развиваются угнетение, анорексия и диарейный синдром. Фекальные массы — зловонные, жидкие, от светло-жел-того до серого цвета.

У поросят повышается температура тела до 40,5—41 "С. Живот­ные угнетены, дыхание затрудненное, учащенное, болезненное, возникают приступы кашля, напряженность и болезненность брюшной стенки, у некоторых животных появляется рвота и диа­рея. Поросята стараются принять позу, позволяющую снизить давление на грудную клетку (широко расставляют конечности).

При септической форме развивается еще более выраженные ли­хорадка и угнетение. Животные отказываются от корма, тяжело дышат, развивается отсутствие реакции на внешние раздражители. При пальпации брюшная стенка болезненна, при перкуссии уста­навливают зоны притупления в легких. Гибель наступает через 2— 4сут.

При подостром течении симптомы болезни нараста­ют медленнее, клинические признаки менее выражены, лихорадка ремитирующего типа. Подострое и хроническое течение клебси-еллеза как у поросят, так и у телят более характерны при респира­торной форме.

При хроническом течении развивается тахипное и периодический приступообразный влажный глубокий кашель. Животные резко отстают в росте и развитии, у них отмечают сле­зотечение и истечения из носовых отверстий.

Патологоанатомические изменения. У погибших при остром те­чении болезни видимые слизистые оболочки бледные, с синюш­ным оттенком. Обнаруживают признаки острого катарального эн­терита, увеличение лимфоузлов брюшной полости, дистрофию печени. При септической форме отмечают слипчивость кишечника и отек легких с участками катаральной бронхопневмонии. Печень несколько кровенаполнена, селезенка, как правило, увеличена в 2—4 раза, дряблой консистенции.

У погибших при подостром течении болезни выраже­ны отложения фибрина на плевре, участки катаральной бронхо­пневмонии или крупозной пневмонии в стадии красной гепатиза-ции. Сосуды тонкого кишечника инъецированы. Отмечают пре­имущественное поражение бронхиальных лимфоузлов (лимфаде­нит с очаговым некрозом).

В случае гибели при хроническом течении клебсиел-леза устанавливают большое разнообразие патологоанатомичес-ких изменений, преимущественно респираторного характера.

Кроме того, отмечают системное поражение паренхиматозных органов: зернистая дистрофия печени, селезенки. Почки кровена-полнены — в них очаговые, реже разлитые кровоизлияния. Отме­чают также кровоизлияния под эпикардом.

Диагноз. Постановка диагноза должна основываться на комп­лексном анализе эпизоотологических данных, клинических при­знаков, патологоанатомических изменений и результатов бактери­ологического исследования. Патологический материал берут не позднее 4—6 ч после гибели животного, предпочтительнее у павшего с признаками острого те­чения болезни и не подвергавшегося лечению антибиотиками. Из патологического материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и микроскопируют. В мазках возбудитель имеет вид полимор­фных грамотрицательных палочек. Также мазки исследуют в реак­ции иммунофлюоресценции.

Чистую культуру выделяют посевами на накопительные и диф­ференциальные среды. Важное диагностическое значение имеет посев культуры на биохимический ряд (среды Гисса), после родо­вого определения проводят серологическую идентификацию и устанавливают патогенность для лабораторных животных (белыемыши).

Дифференциальный диагноз. Клебсиеллез телят необходимо дифференцировать от других энтеробактериальных инфекций (эшерихиоз, сальмонеллез, протейная инфекция), от ротавирусного энтерита, коронавирусного гастроэнтерита, дис­пепсии. При хроническом течении — от пастереллеза, хламидиоз-ной бронхопневмонии, аденовирусной и других респираторных инфекций. Важнейшее дифференциальное значение имеет лабо­раторный анализ.

Клебсиеллез поросят требует дифференциации от актиноба-циллезной плевропневмонии, пастереллеза, микоплазмоза, стреп-тококкоза, гемофилезного полисерозита и энтеротоксемии.

Лечение. В день заболевания новорожденных телят пропускают очередную выпойку им молозива (молока) и заменяют его теплым физиологическим раствором. Выдерживают животных 8—12 ч на голодной диете, а затем к физраствору добавляют в количестве 50 % суточной нормы молозиво (молоко) и выпаивают 3—4 раза в сутки.

В качестве специфического лечения предложена поливален­тная гипериммунная сыворотка, которую вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозах 1—2 см³/кг массы жи­вотного.

Применение гамма-интерферона для профилактики клебсиел-леза показало, что 2—3 инъекции препарата предотвращают забо­леваемость более чем у 90 % поросят-сосунов и новорожденных телят.

С профилактической и лечебной целями применяют поливалентный бактериофаг против сальмонеллеза, эшерихиоза, клебси-еллеза и протейной инфекции молодняка сельскохозяйственных животных. Его дают перорально 3 раза через каждые 2 ч. Перед дачей разводят в 100—150 мл кипяченой, охлажденной до 20— 25 °С воды. Рекомендуется за 10—15 мин до применения фага дать больному животному 25—30 мл 3—5%-ного раствора натрия гид­рокарбоната. После 3-дневного лечения бактериофагом делают перерыв на 1—2 дня и в случае необходимости дачу его повторяют.

Высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чувствительности па­тогенных клебсиелл к ним. Хорошего результата добились, приме­няя биомицин, левомицетин, синтомицин в дозах 10—20мг/кг массы животного 3 раза в день в течение 5—7 дней. Эффективно применение сорбофура, полипаренхимина, ветсептола, тамерита.

По мере выздоровления животного постепенно увеличивают количество выпаиваемого молока до нормы, установленной в хо­зяйстве. Вслед за антибиотикотерапией применяют пробиотики: АБК, ПАБК, лактобифадол, сгол и др.

При респираторной форме получены положительные результа­ты при внутримышечных инъекциях гентамицина — 2 раза в день в дозе 1,5—2 мг/кг, а также при пероральном введении суль-фотрима — 2 раза в день в дозе 30 мг/кг массы животного. Суль-фамонометоксин в дозе 25—35 мг/кг массы животного дают в 100 мл кипяченой воды за 1 ч до выпаивания молозива 2—3 раза в день в течение 3 сут. Назначают также (на 1 кг массы животно­го): полимиксина М сульфат — 20 тыс. ЕД; неомицин — 10 тыс. ЕД, хлортетрациклин — 20 мг; фуразолидон — 7 мг и аскорбиновую кислоту — 5 мг. Удовлетворительные результаты получают при внутримышечных инъекциях растворов тетраолеана в дозе 20 мг и 1 см* 10%-ного раствора кофеина 2 раза в течение 2 дней, при на­значении фуразолидона в дозе 0,3 г и сульфадимезина в дозе 0,5 г в течение 7 дней после отъема, а также триметасула-3 в дозе 1 г на одно животное с кормом 2 раза в день. Эффективна дача абактана из группы фторхинолонов, который задают с кормом или водой в дозе 5 мг/кг массы животного в течение 3 дней после отъема от свиноматок.

Телятам применяют поливинил пироллидон. Его выпаивают в водном растворе в дозе 3—6 мг/кг массы животного 2 раза в день в течение 1—5 дней. Внутримышечно инъецируют 1 раз в 3 дня лиг-фол в дозе 0,1 см³/кг.

В первые дни болезни эффективно внутримышечное введение 2%-ных растворов антигистаминных препаратов (пипольфен, суп-растин) 2—3 раза в сутки в дозе 0,03—0,04 см³/кг.

Одновременно вводят витаминные препараты: тривитамин, тетравит, аскорбиновую кислоту, а для поросят еще витамины группы В (комплексные препараты — аминовит, гамавит, урсовит и др.). При развитии респираторного синдрома применяют бронхолитики и отхаркивающие препараты. Экономически целесооб­разно использовать для этих целей отвар хвои сосны лесной, лис­тьев мать-и-мачехи, головок клевера.

Иммунитет. Инфекционный процесс клебсиеллеза у свиней со­провождается образованием в организме антител, а их защитная функция подтверждается наличием выраженного колострального иммунитета.

Положительный эффект дает применение ассоциированной инактивированной вакцины против острых кишечных заболева­ний молодняка, содержащей антигены клебсиелл.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики — опти­мальные условия содержания и кормления молодняка, вовремя выпоенное молозиво, гигиена родов.

Чтобы предупредить возникновение клебсиеллеза новорожден­ным в первые 2—4 ч жизни перорально и внутримышечно вводят поливалентную сыворотку, бактериофаг, нормальные глобулины сывороток крови животных, пробиотики.

Для профилактики клебсиеллеза у поросят им с 5-го дня скар­мливают железосодержащие препараты, а 10-го — витаминные корма и приучают к поеданию концентрированных кормов. Для предупреждения стресса при отъеме поросят 10—15 дней оставля­ют на месте, а затем переводят на доращивание и скармливают те же корма. В первые 3 нед после отъема в воду целесообразно до­бавлять препарат пиглет. В период отъема поросятам дают с моло­ком по одной столовой ложке 3—5%-ного раствора кальция хло­рида 1—2 раза в день; 0,1%-ный раствор селенита натрия (по 0,01—0,02 мг/кг их массы) за 5 дней до отъема и на 10—12-е сутки после отъема.

Важный момент в профилактике клебсиеллеза — вакцинация животных, особенно она эффективна для супоросных свиноматок и при назначении коровам в сухостойный период, за 25—30 и 15 дней до родов.

Мероприятия по специфической профилактике не достаточ­ны для высокоэффективной борьбы с инфекцией. Только комп­лекс мер, включая зоотехнический контроль и ветеринарно-са-нитарные мероприятия, позволит эффективно бороться с заболе­ванием. Перед входом в профилакторий необходимо оборудовать дезковрик или дезванну. Для дезинфекции помещения применя­ют одно из следующих средств: 4%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 2%-ный раствор хлорамина или гипохлора, содержа­щего 3 % активного хлора; 3%-ный раствор препаратов парасод или фоспар, аэрозольно формалин из расчета 20 мл/м³ помеще­ния и др.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным. Больных изолируют и лечат комплексно, используя спе­цифические и неспецифические средства. Животных, подозревае­мых в заболевании (условно больных) обрабатывают гипериммунной антитоксической сывороткой или бактериофагом в лечебных дозах дву- или трехкратно.

ДИЗЕНТЕРИЯ СВИНЕЙ

Дизентерия свиней (Disenteria suum) — инфекционная конта­гиозная болезнь, характеризующаяся дифтеретически-геморраги-ческим и некротическим колитом, проявляющимся диареей с примесью крови и истощением животных. Болезнь под названием «дизентерия свиней» впервые описали C.P.Doyle и др. в 1921 г. в США. В последующие годы ее регистрировали почти во всех стра­нах мира.

Возбудитель. Болезнь вызывает Serpulina hyodysenteriae (Borellia hyodysenteriae) — анаэробная спирохета, извитой формы возбуди­тель аскаридоподобного вида с 2—6 плавными изгибами (в зави­симости от фазы движения), с заостренными концами, грамотрицательный, хорошо красится анилиновыми красителями. Культи­вируется в анаэробных условиях в присутствии углекислотно-во-дородной газовой смеси и на специальных анаэробно приготовленных питательных средах. Во внешней среде (в фека­лиях) сохраняется в зависимости от температуры от 6 дней до 2 мес. По устойчивости к химическим дезинфицирующим сред­ствам относится к группе малоустойчивых (первая группа).

Эпизоотологические данные. Среди желудочно-кишечных бо­лезней свиней дизентерия занимает значительное место и зарегис­трирована во всех странах с развитым свиноводством. По данным о заболеваемости свинопоголовья инфекционными болезнями в хозяйствах России в 1997—2001 гг. показатель заболеваемости ди­зентерией свиней составил 34,2 %, летальности — 9,1 %, а количе­ство неблагополучных пунктов — 1,9%. Только на юге нашей страны эта болезнь регистрируется более чем в 200 хозяйствах.

К дизентерии восприимчивы свиньи всех пород и возрастов, но особенно молодняк в возрасте 1—6 мес. Источник инфекции — больные и переболевшие животные, которые длительное время выделяют с фекалиями спирохет дизентерии, что способствует стационарности эпизоотических очагов. Резервуары возбудите­ля — крысы, которые являются носителями спирохет в течение всей жизни.

Основной путь заражения — алиментарный. Факторы передачи возбудителя — зараженные корма, вода, оборудование, нечистоты и предметы ухода. При несоблюдении ветеринарно-санитарных правил возбудитель может распространяться обслуживающим персоналом. Болезнь регистрируют в течение всего года, но чаще в осенне-зимний период.

Острые вспышки болезни регистрируются при завозе в хозяй­ство животных, ранее переболевших дизентерией. Заболеваемость составляет 40—90 %, летальность поросят-сосунов и отьемышей — от 30 до 90%.

При неудовлетворительных условиях содержания и неполно­ценном кормлении, нечетком и бессистемном проведении оз­доровительных мероприятий ликвидация дизентерии может за­тянуться на длительный срок, и хозяйство превратится в стаци­онарный очаг. В таких случаях в больших группах поросят не­благополучного стада симптомы болезни могут повторяться с 3—4-нед перерывом, и эпизоотический процесс приобретает цикличность. Стационарности дизентерии способствует отсут­ствие надежных методов вакцинации поголовья неблагополуч­ного стада и длительное сохранение возбудителя во внешней среде. Собаки и синантропные грызуны, подключаясь в эпизоо­тический процесс в качестве резервуара инфекции, также могут длительно поддерживать неблагополучие хозяйства по дизенте­рии.

Патогенез. Попав в организм поросят алиментарным путем, возбудитель достигает толстого кишечника, где фиксируется на слизистой оболочке, а затем проникает в под слизистую ткань. Микробы размножаются одновременно с их разрушени­ем и освобождением токсических продуктов, под действием которых происходят морфологические и физиологические на­рушения функций кишечника, что приводит к развитию дис-бактериоза.

Тяжесть течения дизентерии зависит от степени поражения тол­стого отдела кишечника и количества токсических продуктов обме­на, возникающих в результате кишечного дисбактериоза, которые с кровью попадают в паренхиматозные органы и вызывают в них дис­трофические изменения и функциональные расстройства.