экологическая токсикология. Н. В. Иваненко экологическая
 Скачать 1.45 Mb.
|
|
3. Экотоксикодинамика 3.1. Общие понятия Экотоксикодинамика – раздел экотоксикологиии, рассматриваю- щий конкретные механизмы развития и формы токсического процесса, вызванного действием экотоксикантов на биоценоз и/или отдельные виды, его составляющие. Механизмы, посредством которых вещества могут вызывать небла- гоприятные эффекты в биогеоценозах, многочисленны и, вероятно, в каждом конкретном случае уникальны. Вместе с тем, они поддаются классификации. Так, можно выделить прямое, опосредованное и сме- шанное действие экотоксикантов. Прямое действие – это непосредственное поражение организмов оп- ределенной популяции или нескольких популяций экотоксикантом или со- вокупностью экотоксикантов данного ксенобиотического профиля среды. Опосредованное – это действие ксенобиотического профиля среды на биотические или абиотические элементы среды обитания популяции, в результате которого условия и ресурсы среды перестают быть опти- мальными для еѐ существования. Многие токсиканты способны оказывать как прямое, так и опосре- дованное, т.е. смешанное действие.Примером веществ, обладающих смешанным механизмом экотоксического действия, являются, в частно- сти, гербициды 2,4,5-Т и 2,4-Д, содержащие в качестве примеси не- большое количество 2,3,7,8-тетрахлордибензо-р-диоксин (ТХДД). Ши- рокое использование этих веществ американской армией во Вьетнаме нанесло значительный ущерб растительному, животному миру страны и непосредственно здоровью людей. 3.2. Экотоксичность По С.А. Куценко (2002), экотоксичность – это способность данного ксенобиотического профиля среды вызывать неблагоприятные эффекты в соответствующем биоценозе. В тех случаях, когда нарушение естест- венного ксенобиотического профиля связано с избыточным накоплени- ем в среде лишь одного поллютанта, можно условно говорить об эко- токсичности только этого вещества. Неблагоприятные экотоксические эффекты, как отмечает этот же автор, целесообразно рассматривать: – на уровне организма (аутэкотоксические) – проявляются сниже- нием резистентности к другим действующим факторам среды, пониже- 22 нием активности, заболеваниями, гибелью организма, канцерогенезом, нарушениями репродуктивных функций и т.д.; – на уровне популяции (демэкотоксические) – проявляются гибе- лью популяции, ростом заболеваемости, смертности, уменьшением ро- ждаемости, увеличением числа врожденных дефектов развития, нару- шением демографических характеристик (соотношение возрастов, по- лов и т.д.), изменением средней продолжительности жизни, культурной деградацией; – на уровне биогеоценоза (синэкотоксические) – проявляются из- менением популяционного спектра ценоза вплоть до исчезновения от- дельных видов и появления новых, не свойственных данному биоцено- зу, нарушением межвидовых взаимоотношений. В случае оценки экотоксичности лишь одного вещества в отноше- нии представителей только одного вида живых существ в полной мере могут быть использованы качественные и количественные характери- стики, принятые в классической токсикологии (величины острой, подо- строй, хронической токсичности, дозы и концентрации, вызывающие мутагенный, канцерогенный и иные виды эффектов и т.д.). Однако в более сложных системах экотоксичность цифрами (количественно) не измеряется, она характеризуется целым рядом показателей качественно или полуколичественно через понятия «опасность» или «экологический риск». В зависимости от продолжительности действия экотоксикантов на экосистему можно говорить об острой и хронической экотоксичности. Острая экотоксичность. Острое токсическое действие веществ на биоценоз может явиться следствием аварий и катастроф, сопровож- дающихся выходом в окружающую среду большого количества относи- тельно нестойкого токсиканта или неправильного использования хими- катов. Истории уже известны такие события. Так, в 1984 году в г. Бхопал (Индия) на заводе американской химической компании по производству пестицидов «Юнион Карбайд» произошла авария. В результате в атмо- сферу попало большое количество пульмонотропного вещества метили- зоцианата. Будучи летучей жидкостью, вещество образовало нестойкий очаг заражения. Однако отравлению подверглись около 200 тыс. чело- век, из них 3 тысячи – погибли. Основная причина смерти – остро раз- вившийся отек легких. Другой известный случай острой токсикоэкологической катастро- фы имел место в Ираке. Правительством этого государства была закуп- лена большая партия зерна в качестве посевного материала. Посевное зерно с целью борьбы с вредителями подвергалось обработке фунгици- дом (метилртутью). Однако эта партия зерна случайно попала в прода- жу и была использована для выпечки хлеба. В результате этой экологи- 23 ческой катастрофы отравление получили более 6,5 тыс. человек, из ко- торых около 500 погибли. В 2000 году в Румынии на одном из предприятий по добыче драго- ценных металлов в результате аварии произошла утечка синильной ки- слоты и цианид-содержащих продуктов. Токсиканты в огромном коли- честве поступили в воды Дуная, отравив все живое на протяжении сотен километров вниз по течению реки. Величайшим экологическим бедствием является использование высокотоксичных химических веществ в военных целях. В годы первой мировой войны воюющими странами было использовано на полях сра- жений около 120 тыс. тонн отравляющих веществ. В результате отрав- ление получили более 1,3 млн человек, это можно рассматривать как одну из крупнейших в истории человечества экологических катастроф. Острое экотоксическое действие не всегда приводит к гибели или острым заболеваниям людей или представителей других биологических видов, подвергшихся воздействию. Так, среди отравляющих веществ, применявшихся в первую мировую войну, был и сернистый иприт. Это вещество, являясь канцерогеном, стало причиной поздней гибели пора- женных от новообразований. Хроническая экотоксичность. Хроническое поражение возникает при длительном воздействии небольших концентраций. С хронической токсичностью веществ, как правило, ассоциируются сублетальные эф- фекты. Часто при этом подразумевают нарушение репродуктивных функций, иммунные сдвиги, эндокринную патологию, пороки развития, аллергизацию и т.д. Однако хроническое воздействие токсиканта может приводить и к смертельным исходам среди особей отдельных видов. Эффект долговременного воздействия диоксида серы может быть очень заметен. Исследования растительности в районе металлургиче- ских печей в Онтарио (Канада) показали, что на расстоянии 16 км от них произрастало в нормальном состоянии 25 видов растений, а по мере приближения к печам их количество уменьшалось. На расстоянии бли- же 1,6 км не произрастало ни одного растения. Механизмы экотоксичности. В современной литературе приво- дятся многочисленные примеры механизмов действия химических ве- ществ на живую природу, позволяющие оценить их сложность и неожи- данность: 1. Прямое действие токсикантов, приводящее к массовой гибе- ли представителей чувствительных видов. Применение эффективных пестицидов приводит к массовой гибели вредителей: насекомых (инсек- тициды) или сорняков (гербициды). На этом экотоксическом эффекте строится стратегия использования химикатов. Однако в ряде случаев отмечаются сопутствующие негативные явления. Так, в Швеции в 1950– 60 гг. для обработки семян зерновых культур широко использовали ме- 24 тилртутьдицианамид. Концентрация ртути в зерне составляла более 10 мг/кг. Периодическое склевывание протравленного семенного зерна птицами привело к тому, что через несколько лет была отмечена массо- вая гибель фазанов, голубей, куропаток и других зерноядных пернатых от хронической интоксикации ртутью. При оценке экологической обстановки необходимо иметь в виду основной закон токсикологии: чувствительность различных видов жи- вых организмов к химическим веществам всегда различна. Поэтому появление поллютанта в окружающей среде даже в малых количествах может быть пагубным для представителей наиболее чувствительного вида. Так, хлорид свинца убивает дафний в течение суток при содержа- нии его в воде в концентрации около 0,01 мг/л, малоопасной для пред- ставителей других видов. 2. Прямое действие ксенобиотика, приводящее к развитию ал- лобиотических состояний и специальных форм токсического про- цесса. В конце 1980-х годов в результате вирусных инфекций в Балтий- ском, Северном и Ирландском морях погибло около 18 тысяч тюленей. В тканях погибших животных находили высокое содержание полихло- рированных бифенилов (ПХБ). Известно, что ПХБ, как и другие хлор- содержащие соединения, такие как ДДТ, гексахлорбензол, диелдрин, обладают иммуносупрессивным действием на млекопитающих. Их на- копление в организме и привело к снижению резистентности тюленей к инфекции. Таким образом, непосредственно не вызывая гибели живот- ных, поллютант существенно повышал их чувствительность к действию других неблагоприятных экологических факторов. Классическим примером данной формы экотоксического действия является увеличение числа новообразований, снижение репродуктивных возможностей в популяциях людей, проживающих в регионах, загряз- ненных экотоксикантами (территории Южного Вьетнама – диоксин). 3. Эмбриотоксическое действие экополлютантов. Хорошо уста- новлено, что ДДТ, накапливаясь в тканях птиц, таких как кряква, скопа, белоголовый орлан и др., приводит к истончению скорлупы яиц. В ито- ге птенцы не могут быть высижены и погибают. Это сопровождается снижением численности популяции птиц. Примеры токсического действия различных ксенобиотиков (в том числе лекарственных препаратов) на эмбрионы человека и млекопи- тающих широко известны. 4. Прямое действие продукта биотрансформации поллютанта с необычным эффектом. Полевые наблюдения за живородящими рыба- ми (карпозубые) в штате Флорида позволили выявить популяции с большим количеством самок с явными признаками маскулинизации (своеобразное поведение, модификация анального плавника и т.д.). Эти популяции были обнаружены в реке ниже стока завода по переработке 25 орехов. Первоначально предположили, что стоки содержат маскулини- зирующие вещества. Однако исследования показали, что такие вещества в выбросах отсутствуют: сточная вода не вызывала маскулинизацию. Далее было установлено, что в сточных водах содержался фитостерон, (образуется в процессе переработки сырья), который, попав в воду реки, подвергался воздействию обитающих здесь бактерий и превращался при их участии в андроген. Последний и вызывал неблагоприятный эф- фект. Таким образом, взаимодействие ксенобиотика с биотическим ком- понентом среды (микроорганизмы) может стать причиной существен- ных популяционных эффектов в биоценозе. 5. Опосредованное действие путем сокращения пищевых ресур- сов среды обитания. Для борьбы с вредителями лесного хозяйства, гусеницами елового листовертки-почкоеда, в одном из регионов Канады применили фосфорорганический пестицид, быстро деградирующий в среде. В результате резкого снижения числа гусениц от бескормицы погибло около 12 млн птиц. 6. Взрыв численности популяции вследствие уничтожения ви- да-конкурента. В США после начала применения синтетических пес- тицидов для борьбы с некоторыми видами вредителей растений стали интенсивно размножаться малочисленные ранее виды клещей- хлопкоедов. Количество опасных видов таких клещей увеличилось с 6 до 16. Это явление объясняют тем, что в мире насекомых существует сложная система взаимоотношений, и количество особей в популяции растительноядных насекомых зачастую контролируется другими вида- ми, которые либо паразитируют на этих насекомых, либо ведут себя по отношению к ним как хищники. Воздействие пестицидов может ока- заться более выраженным на представителей видов-хищников. В итоге – гибель врагов приводит к взрыву численности растительноядных насе- комых. Нетрудно заметить, что приведенные в качестве примеров меха- низмы экотоксического действия веществ на животных при иных усло- виях вполне могут реализоваться и в отношении человека. 4. Экотоксикометрия 4.1. Общая методология Экотоксикометрия – раздел экотоксикологии, в рамках которого рассматриваются методические приемы, позволяющие оценить (пер- спективно или ретроспективно) экотоксичность ксенобиотиков. 26 Все виды классических количественных токсикологических иссле- дований в полной мере используются для определения экотоксичности ксенобиотиков. Острая токсичность экополлютантов определяется эксперимен- тально на нескольких видах, являющихся представителями различных уровней трофической организации в экосистеме (водоросли, растения, беспозвоночные, рыбы, птицы, млекопитающие). Агентство по защите окружающей среды США требует при определении критериев качества воды, содержащей некий токсикант, определения его токсичности, по крайней мере, на 8 различных видах пресноводных и морских организ- мов (16 тестов). Неоднократно делались попытки ранжировать виды живых су- ществ по их чувствительности к ксенобиотикам. Однако для различных токсикантов соотношение чувствительности к ним живых существ раз- лично. Более того, использование в экотоксикологии «стандартных ви- дов» представителей определенных уровней экологической организации для определения экотоксичности ксенобиотиков с научной точки зрения некорректно, поскольку чувствительность животных, даже близких ви- дов, порой отличается очень существенно. Зависимость доза-эффект (эпидемиологический подход). Спек- тры проявлений токсического процесса определяются строением токси- канта. Однако выраженность развивающегося эффекта является функ- цией количества действующего агента. В качестве вредного агента мо- гут рассматриваться токсичные вещества, биологические субстанции, проникающая радиация и другие повреждающие факторы. В качестве эффектов могут учитываться самые разнообразные признаки. Напри- мер, летальный исход, выход показателя за пределы биологической нормы и т.п. Для обозначения количества вещества, действующего на биологический объект, используют понятие – доза (воздействующая доза). Вид повреждающего агента и путь поступления воздействующей дозы могут быть самыми разнообразными. Воздействующую дозу мож- но непосредственно измерить при помощи технических средств и выра- зить в соответствующих единицах (мг/кг, мг/м 3 , грей, кл/кг и т.д.). На- пример, введение в желудок крысе весом 250 г и кролику весом 2000 г токсиканта в количестве 500 мг означает, что животным введены дозы, равные соответственно 2 и 0,25 мг/кг. Воздействующая доза имеет нормальное распределение и характеризуется средним значением и дисперсией, обусловленной погрешностью ее измерения. Зависимость «доза-эффект» может быть прослежена на всех уровнях организации живой материи: от молекулярного до популяционного. При этом в по- давляющем большинстве случаев будет регистрироваться общая зако- номерность: с увеличением дозы – увеличивается степень повреждения системы; в процесс вовлекается все большее число составляющих еѐ 27 элементов. В зависимости от действующей дозы практически всякое вещество в определенных условиях может оказаться вредным для орга- низма. На проявление зависимости «доза-эффект» оказывает существен- ное влияние внутри- и межвидовая изменчивость организмов. Действи- тельно, особи, относящиеся к одному и тому же виду, существенно от- личаются друг от друга по биохимическим, физиологическим, морфоло- гическим характеристикам. Эти отличия в большинстве случаев обу- словлены их генетическими особенностями. Еще более выражены, в силу тех же генетических особенностей, межвидовые различия. В этой связи дозы конкретного вещества, в которых оно вызывает повреждение организмов одного и того же и, тем более, разных видов, порой очень существенно различаются. Следовательно, зависимость «доза-эффект» отражает свойства не только токсиканта, но и организма, на который он действует. На практике это означает, что количественную оценку ток- сичности, основанную на изучении зависимости «доза-эффект», следует проводить в эксперименте на различных биологических объектах и обя- зательно прибегать к статистическим методам обработки получаемых данных. Не следует путать соотношение «доза-эффект» с зависимостью «доза-реакция», последняя определяет степень изменения выбранного показателя по сравнению с нормой. Реакция может измеряться либо в абсолютных единицах, либо в относительных (проценты). При установлении какого-либо критического уровня показателя нормы (контроля) и вычислении частоты его превышения в эксперимен- тальной выборке зависимость «доза-реакция» превращается в зависи- мость «доза-эффект» или функцию эффективности по заданному при- знаку. Функция эффективности состоит из совокупности точек. Каждая точка формируется по причине существования у тест-объектов индиви- дуальных особенностей (индивидуальной чувствительности), что в ко- нечном итоге приводит либо к появлению регистрируемого признака, либо к его отсутствию при воздействии заданной дозы исследуемого фактора. Наиболее распространенный способ определения зависимости «до- за-эффект» в группе состоит в формировании в этой группе подгрупп. Животным, входящим в подгруппу, токсикант вводят в одинаковой до- зе, а в каждой последующей подгруппе доза увеличивается. Формиро- вание подгрупп должно осуществляться методом случайных выборок. С увеличением дозы будет увеличиваться часть животных в каждой из подгрупп, у которых развился оцениваемый эффект. Получаемую при этом зависимость можно представить в виде кумулятивной кривой час- тот распределения, где количество животных с положительной реакци- 28 ей на токсикант (часть общего количества животных в подгруппе) явля- ется функцией дозы (рис. 2). Рис. 2. Типичная кривая доза-эффект для группы животных, симметричная относительно средней точки (50% ответ). Основные значения ответа группы на токсикант сосредоточены вокруг среднего значения В большинстве случаев график представляет собой S-образную кривую log-нормального распределения, симметричную относительно средней точки. Можно выделить ряд важных характеристик этой кри- вой, которые целесообразно учитывать при интерпретации получаемых результатов. 1. Центральная точка кривой (значение 50% ответа) или |