почечная гипертензия. На сегодняшний день артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных сердечно сосудистых заболеваний среди трудоспособного населения в большинстве стран мира, в том числе и в РФ
 Скачать 112.56 Kb.
|
СодержаниеВВЕДЕНИЕНа сегодняшний день артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных сердечно- сосудистых заболеваний среди трудоспособного населения в большинстве стран мира, в том числе и в РФ. Поэтому поиск причин этого недуга продолжает оставаться актуальным для отечественных и зарубежных специалистов. Еще на заре возникновения учения об артериальной гипертензии была установлена тесная связь её с почечной патологией. Почечная гипертензия – это разновидность артериальной гипертонии, которая развивается при заболеваниях почек. Такую разновидность болезни называют вторичной. Согласно современной классификации артериальных гипертоний под почечной гипертонией (ПГ) обычно понимают артериальную гипертонию (АГ), патогенетически связанную с заболеваниями почек. Это самая большая группа среди вторичных гипертоний по численности больных, которые составляют около 5% от числа всех больных, страдающих АГ. Даже при еще сохранной функции почек ПГ наблюдается в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции. При почечной недостаточности частота ее возрастает, достигая 85-90% в стадии терминальной почечной недостаточности; нормотензивными остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек . Данный синдром встречается в 5-35% от всего объема гипертоний, которые были диагностированы. Почечная артериальная гипертензия имеет характерные признаки. Кроме, непосредственного повышения артериального давления, имеется приверженность к молодому возрасту, отсутствие эффекта от лечения медикаментами. Стоит отметить, что почечная гипертония носит злокачественный характер, а прогнозы при ней весьма плохи. Сложная система взаимосвязей существует между системной АГ и почками. Эта проблема обсуждается учеными уже более 150 лет и ей посвящены работы ведущих нефрологов и кардиологов мира. В их числе R.Bright, F.Volhard, Е.М.Тареев, А.Л.Мясников, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London и многие другие. По современным представлениям связь между почками и АГ представляется в виде порочного круга, в котором почки являются одновременно причиной развития АГ и органом-мишенью ее воздействия. В настоящее время доказано, что АГ не только повреждает почки, но и резко ускоряет развитие почечной недостаточности. Это положение определило необходимость постоянного лечения гипертонии при уровне АД, превышающем 140/90 мм рт.ст., снижая эти значения до 120/80 мм рт.ст. с целью торможения темпов прогрессирования почечной недостаточности . Нефрогенной, или вторичной (симптоматической), артериальной гипертензией называется повышение артериального давления, обусловленное заболеваниями сосудов почек и/или их паренхимы. В отличие от гипертонической болезни нефрогенная артериальная гипертензия является следствием какого-либо первичного почечного заболевания. Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. В основе развития вазоренальной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.). I. ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ (ПОЧЕЧНО-ИШЕМИЧЕСКАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ. В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дисплазией, менее 1%- редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен). I.1. Этиология Причины нефрогенной гипертензии - приобретённые и врождённые заболевания или патологические состояния. Врождённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии
Приобретённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии Атеросклероз почечной артерии (наиболее распространённая причина вазоренальной гипертензии), нефроптоз, тромбоз почечной артерии или крупных ее ветвей, неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) с поражением почечной артерии, узелковый периартериит, аневризма почечной артерии, артериовенозная фистула (чаше всего в результате травмы), сдавление почечной артерии извне (опухолью, кистой почки, спайками, гематомой). Вазоренальная гипертензия в 99% наблюдений определяется двумя заболеваниями: атеросклеротическим поражением почечной артерии (60-70%) и фибромускулярной ее дисплазией (30-40%). Остальные причины встречаются крайне редко и в совокупности составляют не более 1% случаев. Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионными формами поражения почечных артерий, нередко приводят к артериальной гипертензии. Наконец, вазоренальная гипертензия может развиться вследствие сдавления магистральных почечных артерий опухолью, кистой, спайками, организовавшейся гематомой и т.п. I.2. ПатогенезВ конце XIX в. Тигерштедт и Бергман (1898), экспериментируя с вытяжками из коркового слоя почек, открыли ренин - гормон, который сыграл огромную роль в учении об артериальной гипертензии. Исследования показали, что любое сужение почечных артерий, приводящее к ишемии паренхимы почек, обусловливает повышение выработки ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. Образование ренина - сложный процесс. Первым звеном этого процесса является синтез препроренина, протеина, состоящего из сигнального пептида и прорениновой структуры. Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматической сети, а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превращается в активный ренин. Молекулы ренина образуют гранулы, которые затем выталкиваются в межклеточное пространство. Синтез ренина клетками ЮГА зависит от тонуса афферентных артериол или их интрамурального давления. Секрецию ренина регулирует почечная баро-регуляция. Стеноз почечной артерии, приводя к снижению артериального давления в дистальных по отношению к нему сосудах и уменьшая тонус афферентных артериол стимулирует барорецепторы плотного пятна (macula densa) - тесно связанного с ЮГА канальцевой структуры, в результате чего усиливается синтез ренина. На синтез ренина ЮГА почек влияет ряд факторов. Стимуляция симпатической нейрогуморальной активности ведет к усилению выработки ренина независимо от почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Этот эффект опосредован воздействием на бета-адренергические рецепторы. Кроме того, в почках существуют ингибиторные альфа-адренорецепторы. Реакция на стимуляцию рецепторов обоих типов зависит от комбинированного влияния изменений перфузионного давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, причем все эти показатели могут изменяться под воздействием симпатической активности. Нагрузка натрием тормозит, а истощение его запасов стимулирует экспрессию ренинового гена и секрецию ренина. Уменьшение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавляет секрецию ренина. В то же время на секрецию ренина влияют и многие другие факторы, в частности ангиотензин II - активный продукт метаболизма ренина, фермент, обладающий мощным гипертензивным действием. Ангиотензин II подавляет секрецию ренина по механизму обратной связи. В настоящее время известно, что синтезированный в почках ренин под влиянием фермента печени ангиотензиногена соединяется с а1-глобулином крови, образуя полипептид ангиотензин, обладающий вазопрессорным действием. Ангиотензин существует в двух формах: неактивный ангиотензин I и обладающий мощным вазопрессорным действием ангиотензин II. Первая форма трансформируется во вторую под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он относится к цинксодержащим металлопротеазам. Большая часть АПФ связана с клеточными мембранами. Он существует в двух формах: эндотелиальной и тестикулярной. АПФ широко распространён в большинстве тканей организма. В отличие от ренина АПФ не обладает специфичностью и способен воздействовать на многие субстраты. Один из таких субстратов - брадикинин, вещество, обладающее депрессорными свойствами и относящееся к калликренн-кининовой системе. Снижение активности АПФ, вызывает уменьшение выработки ангиотензина II и одновременно повышает чувствительность сосудов к брадикинину, ведет к снижению АД. Ангиотензин II оказывает гипертензивное действие как непосредственно, влияя на тонус артериол, так и через стимуляцию секреции альдостерона. Гипертензивное действие альдостерона связано с его влиянием на реабсорбцию натрия. Вследствие этого увеличивается объём внеклеточной жидкости и плазмы, повышается содержание натрия в стенках артериол, что ведёт к их набуханию, повышению тонуса и усилению чувствительности к прессорным влияниям. Взаимодействия ренина, ангиотензина и альдостерона, характеризующиеся как положительными, так и отрицательными обратными связями, получили название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Установлено, что ткань почки способна продуцировать вещества, обладающие непосредственными или косвенными депрессорными свойствами. Обнаружено депрессорное действие калликреин-кининовой системы, сосудорасширяющее действие простациклина, одновременно стимулирующего секрецию ренина. Между прессорными и депрессорными веществами, вырабатываемыми почками, существует тесная взаимосвязь. Таким образом, патогенез нефрогенной артериальной гипертензии весьма сложен и связан с несколькими основными факторами: задержка натрия и воды, дизрегуляция прессорных и депрессорных гормонов (повышение активности почечных и непочечных прессорных гормонов и недостаточность депрессорной функции почек), стимуляция секреции вазопрессина, угнетение выделения натрийуретического фактора, повышение образования свободных радикалов, ишемия почки, генные нарушения.  Рис.1. Основные звенья патогенеза вазоренальной (почечно-ишемической) артериальной гипертензии. I.3. Диагностика Основными признаками этой формы АГ считают: • наличие заболеваний почек в анамнезе; • изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови); • признаки поражения почек при УЗИ. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД. При вазоренальной АГ заболевание, как правило, возникает в возрасте до 30 лет или у лиц старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто выявляют следующие симптомы: шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Определение активности ренина плазмы - один из наиболее достоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ. • УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме позволяет выявить ускорение и турбулентность потока крови. • При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку. Оптимально сочетать проведение сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь, поскольку в случае наличия заболевания при приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии. • Почечная артериография - «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. II. РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯРенопаренхиматозная (или ренопривная, от лат. ren - почка, privo - лишать чего-либо) артериальная гипертензия - симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врожденным или приобретенным заболеванием почек, которое приводит к существенному уменьшению их массы. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, - 4-5%) среди всех видов артериальных гипертензий. Паренхиматозная форма артериальной гипертензии чаще всего развивается в результате хронического пиелонефрита, который приводит к рубцеванию интерстициальной ткани, структурно-функциональных элементов почки и их недостаточному кровоснабжению. К причинам ее развития относят также диффузные заболевания почечной ткани: гломерулонефрит, системные васкулиты, диабетическую нефропатию и др. При одностороннем хроническом пиелонефрите артериальная гипертензия наблюдается в 35-40 %, а при двухстороннем - в 45 % случаев. II.1. Этиология Причина ренопривной гипертензии - уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (ПГ групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин). Чаще всего это наблюдается при двусторонних (гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонних поражениях почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, ее гипоплазия, туберкулез). Наиболее частая причина - диффузный гломерулонефрит. II.2. Патогенез. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии ключевое значение имеют: - гиперволемия; - гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы); - увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Последовательные этапы патогенеза ренопривной артериальной гипертензии изображены на рис.2.  Рис.2. Основные звенья патогенеза ренопаренхиматозной артериальной гипертензии Механизм развития паренхиматозной гипертензии обусловлен: 1) снижением количества функционирующих нефронов в результате поражения почек первичным патологическим процессом и развивающейся при этом гиперволемии за счет увеличения реабсорбции натрия и воды; 2) ишемией, вызванной выраженным рубцовым процессом в почечной ткани, склерозом сосудов и нарушением кровоснабжения органа, которые в свою очередь приводят к активации прессорных гормональных систем. II.3. Диагностика Проявляется ренопривная артериальная гипертензия симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основными признаками этой артериальной гипертензии считают: - наличие заболеваний почек в анамнезе; - изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови); - выявляемые с помощью УЗИ признаки поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД. По клиническим проявлениям паренхиматозная артериальная гипертензия практически не отличается от ее вазоренальной формы. Однако она возникает на фоне первичного почечного заболевания, клиническая картина которого предшествует развитию гипертензии. Артериальное давление снижается, если терапия вызвавшего его заболевания почечной ткани эффективна. Диагностика и дифференциальная диагностика. В анамнезе отмечают отсутствие наследственного фактора, неэффективность гипотензивной терапии, а также имеющееся первичное заболевание почек или их сосудов. При общеклиническом обследовании обращают внимание на высокие цифры диастолического давления. Давление измеряют в различных положениях больного (лежа, стоя), после физической нагрузки, на верхних и нижних конечностях. Разновидностью вазоренальной гипертензии является ортостатическая гипертензия. В отличие от вазоренальной гипертонии на фоне фибромускулярного стеноза почечной артерии, проявляющейся нередко злокачественным течением, стойким, высоким и практически не поддающимся консервативной терапии повышением диастолического давления, ортостатическая гипертензия связана с положением пациента и физической нагрузкой. Вазоренальная гипертензия при аортоартериите и коарктации аорты проявляется асимметрий пульса и артериального давления на верхних и нижних конечностях. Аускультация при стенозе почечной артерии позволяет выявить систолический или диастолический шум в эпигастральной области. При обследовании глазного дна обнаруживается ангиоспастическая ретинопатия. В анализах крови может определяться повышенный уровень эритроцитов и гемоглобина вследствие избыточной продукции эритропоэтина. В моче у пациентов с паренхиматозной формой артериальной гипертензии могут присутствовать лейкоциты и бактерии, свидетельствующие о хроническом пиелонефрите. Сонография с доплеровским сканированием сосудов, КТ с контрастированием (рис.3.) и МРТ позволяют оценить размеры почки, толщину ее паренхимы, состояние чашечно-лоханочной системы и почечных сосудов.  Рис.3. КТ с контрастированием. Фибромаскулярная дисплазия почечной артерии (стрелка) Экскреторная урография дает представление об анатомо-функци-ональном состоянии почек, и ее целесообразно выполнять в процессе аортографии. Последняя позволяет дифференцировать вазоренальную и паренхиматозную формы нефрогенной гипертензии, а также произвести эндоваскулярное лечение стеноза почечной артерии. Стеноз почечной артерии определяется в виде отчетливо выраженного сужения ее просвета с предстенотическим и постобструкционным расширением. Фибромускулярная дисплазия поражает среднюю и дистальную треть артерии и характеризуется четкообразным строением (в виде нитки бус) (см. рис. 3). Ангиографический признак тромбоза или эмболии почечной артерии - ее ампутация на уровне основного сосудистого ствола. Аневризма почечной артерии определяется в виде мешкообразного или веретенообразного выпячивания стенки сосуда. Для подтверждения связи артериальной гипертензии с выявленной патологией почечных артерий исследуют активность ренина в венозной крови, раздельно взятой из каждой почечной вены. Высокая (в 1,5 раза и более) активность ренина на стороне поражения подтверждает диагноз. Радиоизотопное исследование почек дает представление о состоянии почечной паренхимы, ее сосудов и позволяет оценить раздельно функции почек. Дифференциальную диагностику вазоренальной артериальной гипертензии проводят прежде всего с гипертонической болезнью и паренхиматозной гипертензией, а также с повышением артериального давления при эндокринных заболеваниях (альдостерома, феохромоцитома и др.). Правильный диагноз устанавливают на основании детально собранных жалоб и анамнеза, лабораторных и лучевых методов диагностики. III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ НЕФРОГЕННОЙ ГИПЕРТЕНЗИИЗадача инструментальных методов исследования - найти поражение почечных сосудов и доказать асимметричный характер нефропатии. Если поражение почек симметрично, то обычно это свидетельствует о паренхиматозной почечной гипертензии вследствие разных нефропатии и первичного симметричного нефросклероза. Эти методы исследования направлены на изучение строения почек, особенно их васкуляризации, и позволяют судить о функции почек. К структурно-функциональным исследованиям относят экскреторную урографию. ультразвуковые методы исследования, КТ и магнито-резонансную визуализацию мочевой системы. Обзорная урография и экскреторная урография имеют несколько особенностей их выполнения. Экскреторную урографию обычно выполняют в ходе агиографического исследования для оценки структурного и функционального состояния почек На фоне явной декомпенсации хронической почечной недостаточности введение РКВ противопоказано из-за их нефротоксичносги (опасность резкого обострения хронической почечной недостаточности). кроме того, исследование на таком фоне малоинформативно. Необходимо воздержаться от экскреторной урографии и при слишком высокой гипертензии и проводить ее только после хотя бы временного снижения артериального давления любым короткодействующим препаратом (например, клонидином). Первый снимок выполняется немедленно после введения контраста, второй - через 3-5 минут, далее решения принимаются согласно результатам, полученным на первых снимках. Характерно запаздывание контрастирования почки с поражённой стороны, асимметрия почек, замедленное выделение контрастного вещества на стороне поражения на ранних рентгенограммах, ранняя и стойкая нефрограмма, гиперконцентрация контрастного вещества на поздних урограммах со стороны поражения, а при тяжёлом нефросклерозе поражённая почка вообще может не контрастироваться. III.1. Ультразвуковое исследование почек и почечных артерийУльтразвуковая оценка размеров почек недостаточно чувствительна. Даже при выраженном стенозе почечной артерии размеры почек остаются нормальными. Кроме того, ультразвуковое определение размеров почек в значительной мере зависит от применяемого метода исследования. Поэтому сравнительные размеры почек оказались бесполезными для скрининга стеноза почечных артерий при вазоренальной гипертензии. УЗДГ и дуплексное сканирование (сочетание ультразвукового сканирования и допплерографии) - более эффективные методы оценки почечных артерий. Стеноз артерии влияет на характер внутрисосудистого кровотока, увеличивая его скорость в области поражения и создавая турбулентность в области постстенотического расширения. Поскольку дуплексное УЗИ позволяет получить информацию о кровотоке, оно имеет большее значение в выявлении гемодинамических нарушений в почечных артериях, чем в обнаружении стеноза почечных артерий. Таким образом, УЗИ и допплер-УЗИ могут выявить признаки нарушения кровотока по поражённой почечной артерии, признаки нефросклероза с поражённой стороны и возможную компенсаторную гипертрофию противоположной почки. Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация почечных артерий относится к стандартным методам изучения их анатомических особенностей в клинике. В большинстве случаев она позволяет выявить вазоренальную гипертензию и провести дифференциальную диагностику между двумя основными её причинами - атеросклерозом и фибромускулярной дисплазией. Однако в связи с инвазивным характером метода его нельзя рассматривать как пригодный для целей скрининга. III.2. Радиоизотопная сцинтиграфия почекМетоды радиоизотопной диагностики нефрогенной (почечной) гипертензии определяют секреторную функцию проксимальных канальцев, уродинамику ВМП, а также топографо-анатомические, функциональные и структурные особенности почек. С этой целью используют динамическую нефросцинтиграфию с препаратом, транспорт которого осуществится преимущественно путём секреции в проксимальных канальцах почек -131 I-гиппураном. Ренография или динамическая нефросцинтиграфия могут выявить асимметрию ренографических кривых или изображений почек. Однако, вполне возможна ситуация, когда уменьшение диаметра почечной артерии полностью компенсируется повышением артериального давления. В этом случае значимой асимметрии может и не быть. Тогда не обойтись без пробы с каптоприлом. Для этого больному снижают артериальное давление каптоприлом (обычно 25-50 мг единовременно), затем повторно выполняют изотопное исследование. Асимметрия кривых или изображений должна появиться или усилит (значимым считается падение фильтрации с поражённой стороны более чем 10% от исходного уровня). Это мероприятие доказывает два факта:
Однако не всегда вазоренальная гипертензия высокорениновая, иногда она бывает и при нормальном уровне ренина. Так как основная задача изотопных методов исследования - подтверждение или опровержение симметричности нефропатии, бессмысленно и экономически нецелесообразно выполнять их при единственной почке, когда все вопросы, связанные с функцией почки, разрешаются нефрологическими лабораторными пробами. Компьютерная томография и магнито-резонансная томография КТ позволяет оценить состояние сосудов брюшной полости, в первую очередь аорты и её ветвей, и выявляет заболевания сосудов почек. Использование внутривенного введения РКВ в минимальных количествах визуализирует стенки сосудов. Данные КТ хорошо коррелируют с результатами ангиографии. Наиболее достоверна в плане выявления причин вазоренальной гипертензии МСКТ, которая в настоящее время практически вытеснила почечную артериографию, выполняемую с этой же целью. Альтернативой ангиографии в некоторых случаях может быть МРТ. III.3. Ангиография в диагностике поражений почечных артерийНаиболее надёжный метод исследования почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии - рентгеноконтрастное исследование. Ангиография определяет характер, степень и локализацию поражения почечных сосудов. Прижизненное рентгенологическое исследование сосудов человека с введением контрастного вещества впервые выполнили Sicard и Forestier в 1923 году. В конце 20-х - начале 30-х годов прошлого столетия аортоартериография благодаря работам Dos Santos и соавт. постепенно входит в клиническую практику, но широкого распространения в диагностике заболеваний артериальной системы не получает. Настороженное отношение к аортографии в то время объясняется высокой токсичностью применявшихся контрастных веществ и тяжёлыми реакциями на их введение, а также опасностью осложнений, обусловленных пункцией аорты и артерий. Кроме того, диагностика многих заболеваний артериальной системы, в том числе поражений артериальной системы почек, в тот период представляла чисто академический интерес, так как большинству больных с вазоренальной гипертензией выполняли нефрэктомию. Новый этап в развитии ангиографии относится ко второй половине 30-х годов. Этому способствовал синтез относительно малотоксичных РКВ и первые успешные радикальные операции на аорте и крупных артериях. В конце 40-х - начале 50-х годов аортография получает всё большее распространение как высокоинформативный метод диагностики заболеваний артериальной системы, почек, забрюшинного пространства, сердца и головного мозга. В 1953 г. S.J. Seldinger сообщает о разработанной им методике чрескожной катетеризации аорты. Эта методика с использованием специального проводника заменяет иглу, находящуюся в аорте, на полиэтиленовый катетер. Н.А. Лопаткин - первый из отечественных исследователей - выполняет почечную ангиографию в 1955г. Немаловажную роль в эволюции метода аортоартериографии играет создание мощных рентгеновских установок для ангиографии с электронно-оптическим усилением и телевизионной системой наблюдения, а также применение трийодистых органических РКВ. Прогресс электроники и вычислительной техники в конце 70-х годов приводит к созданию принципиально нового метода рентгеноконтрастного исследования сосудов - дигитальной (или цифровой) субтракционной ангиографии. Дальнейшее совершенствование метода возможно благодаря объединению рентгеновской и электронно-вычислительной техники, использующей одновременно принцип усиления изображения сосудов и субтракции (вычитания) изображения мягких тканей и костей. Сущность метода состоит в том, что компьютерная обработка рентгеновского изображения подавляет его фон, т.е. устраняет изображение мягких тканей и костей и одновременно усиливает контрастирование сосудов. Это хорошо визуализирует артерии и вены. Тем не менее, врач должен помнить о возможности технической ошибки в выявлении некоторых форм поражения почечных артерий и при наличии других веских доводов в пользу диагноза вазоренальной гипертензии продолжить исследования. Показания к ангиографии:
Наличие признаков стеноза почечных артерий, выявленных на этапах предыдущего обследования, служит дополнительным критерием целесообразности проведения ангиографии. Ангиография показана больным, потенциально подлежащим восстановительным операциям на сосудах почки, и позволяет установить форму, объём и локализацию поражения почечных сосудов. При этом в ходе исследования возможен забор крови раздельно из каждой почки для последующего определения уровня ренина, что увеличивает достоверность анализа. Отсутствие у больного с высокой стабильной артериальной гипертензии, рефрактерной к комплексной терапии, каких бы то ни было жалоб не только не ставит под сомнение целесообразность ангиографии почечных артерий, но, напротив, служит дополнительным доводом в пользу её проведения. Противопоказания к проведению почечной ангиографии немногочисленны и большей частью не носят абсолютного характера. Так, при непереносимости больным препаратов йода возможно применение нейодистых контрастных веществ. Больным с почечной недостаточностью при наличии чётких показаний к ангиографическому исследованию вместо традиционной ангиографии проводят артериальную дигитальную субтракционную ангиографию. Больным, страдающим заболеваниями, сопровождающимися повышенной кровоточивостью, в период подготовки к исследованию проводят специфическую гемостатическую терапию. Ангиографию также не стоит выполнять на фоне высокой гипертензии, так как вероятность возникновения гематомы в месте пункции бедренной артерии во много раз увеличивается. Абсолютными противопоказаниями являются декомпенсация хронической почечной недостаточности (возможность развития острой почечной недостаточности). терминальная стадия почечной недостаточности и крайне тяжёлое общее состояние больного. Осложнения ангиографии. Различают лёгкие и тяжёлые осложнения ангиографии. К лёгким осложнениям относят небольшие гематомы в области пункции артерии, головную боль, тошноту, рвоту, кратковременное повышение температуры тела, озноб, непродолжительный спазм артерий и т.п. Большинство этих осложнений обусловлено действием йодистых соединений, используемых в качестве РКВ. С введением в клиническую практику менее токсичных РКВ частота этих осложнений значительно уменьшилась. Тяжёлые осложнения ангиографии:
III.4. Мультиспиральная компьютерная томоангиография (МСКТ) В настоящее время всё большую значимость в клинической практике приобретает мультиспиральная компьютерная нефроангиография, как наиболее безопасный и безболезненный, а также современный и точный метод выявления аномалий почки ЗАКЛЮЧЕНИЕ Сегодня открыто множество механизмов формирования и закрепления АГ, которые в той или иной степени «завязаны» на почках, и в тоже время остается масса вопросов и противоречий . В настоящее время уже не вызывает сомнений положение о том, что истоки артериальной гипертензии взрослых скрыты в детском и подростковом возрасте. По данным популяционных исследований, проведенных в России среди детей и подростков, частота повышения артериального давления у них составляет в зависимости от возраста от 3 до 18%. В дальнейшем у каждого третьего ребенка с повышенным АД формируется стойкая артериальная гипертензия. В общей юношеской популяции выявляется 12% лиц с артериальной гипертензией, а число лиц с наличием «высокого нормального артериального давления» достигает 20%. Более половины из них характеризуется наличием отягощённой наследственности по развитию ранних сердечно-сосудистых заболеваний и выделяется в группу риска . Наследственный характер синдрома хронической артериальной гипертензии у человека в настоящее время считается фактом, полностью доказанным данными популяционно-генетических, семейно-генеалогических и клинических Предполагается, что в основе большого числа АГ могут лежать наследственные аномалии почек, их сосудов и других органов мочевыделительной системы . Самой распространенной аномалией мочевыводящей системы является удвоение почек, которое встречается у 1 из 150 новорожденных, в 2 раза чаще у девочек. В клинике удвоение почек выявляется в соотношении 1:30, соотношение между право-, лево- и двусторонним удвоением составляет 4:2:1. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
|