Паразиты лёгких. фтизы. Наиболее часто Э. встречается в Австралии, Новой Зеландии, странах Южной Америки, Северной Африки, юга Европы и Монголии
 Скачать 42.37 Kb.
|
|
Введение Заболевания легких, вызванные паразитами являются бичом человечества. По статистическим данным около 114 миллионов людей болеет шистосомозом, 3 миллиона парагонимиазом и 100000 эхинококком. Паразиты могут поселиться в различных органах человеческого тела. Чаще всего поражают легкие. После второй мировой войны, вследствие большого передвижения населения паразитические заболевания стали встречаться чаще, чем раньше. Увеличивающиеся контакты с тропическими странами создают опасность проникновения экваториальных паразитических заболеваний. В последнее время во всем мире отмечается усиленное изучение вопросов паразитических заболеваний и развитие паразитологии. Расширились знания о эпидемиологии и клинике паразитических заболеваний. Доказано, что заражение паразитами происходит не только через пищеварительный тракт, но также и через дыхательные пути. Яйца паразитов и амебы могут попадать в легкие с пылью. Обстоятельно изучены патологоанатомические изменения в легких, вызываемые паразитами. Паразиты могут вызвать воспаление бронхов, очаговое и распространенное заболевание легких, абсцессы легких, воспаление плевры, эмпиему, ателектаз, индурацию больших или меньших участков легких. Эхинококкоз Эхинококко́з (echinococcosis)гельминтоз из группы цистодозов, при котором в печени, легких или других органах и тканях образуются эхинококковые кисты. Наиболее часто Э. встречается в Австралии, Новой Зеландии, странах Южной Америки, Северной Африки, юга Европы и Монголии. Этиология Возбудителем Э. является личиночная стадия ленточного гельминта из семейства цепней.Жизненный цикл Echinococcus granulosus (синоним эхинококк гидатидный или однокамерный), так же, как и родственного вида возбудителя альвеолярного эхинококком (Альвеолярный эхинококкоз), совершается со сменой двух хозяев. Имагинальная (половозрелая) стадия возбудителя Э. паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных (собаки, волки, шакалы и др.), которые являются окончательными (дефинитивными) хозяевами паразита. Она представляет собой мелкую цестоду белого цвета длиной 3,4—6,18 мм, шириной — 0,47—0,98 мм. Е. granulosus состоит из головки, шейки и 3—4 члеников, из которых первые два бесполые, а третий содержит гермафродитную систему органов (яичник, желточник, семенники и др.). Последний членик является половозрелым, имеет матку, в которой находится от 400 до 800 яиц овальной формы, содержащих шестикрючный зародыш — онкосферу. Личиночная (пузырчатая) стадия паразита — ларвоциста (эхинококковая киста) — вегетирует в тканях домашних животных (крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, свиньи и др.) или диких травоядных животных (лось, олени и др.), а также человека, которые являются промежуточными хозяевами. Эхинококковая киста состоит из внутренней зародышевой (герминативной) оболочки и наружной, кутикулярной, содержит бесцветную жидкость, в которой плавают зрелые зародыши — сколексы. При попадании в кишечник плотоядных животных (окончательных хозяев) сколексы образуют половозрелую стадию паразита, а при попадании в ткани человека и травоядных животных (промежуточных хозяев), в результате разрыва кисты, образуют новые ларвоцисты. Эхинококковая киста может быть диаметром от нескольких миллиметров до 35—40 см и содержать в просвете множество мелких дочерних пузырей, в которых, в свою очередь, могут находиться внучатые паразитарные кисты. В благоприятных условиях развития, что чаще наблюдается при локализации эхинококковых кист в ткани легких, дочерние пупыри и зародышевые сколексы отсутствуют, и подобные кисты называют ацефалоцистами. Вокруг эхинококковой кисты в результате реакции тканей хозяина формируется фиброзная капсула, которая препятствует увеличению в размерах ларвоцисты. Нередко в толще фиброзной капсулы откладываются соли кальция, в ряде случаев происходит обызвествление всей капсулы. Яйца эхинококка имеют значительную устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды, сохраняя полную жизнеспособность во влажном и сухом климате при температуре воздуха от -2° до 20° от 3 до 6 мес. Обычные дезинфекционные средства не эффективны, только кипячение в течение 20 с вызывает гибель онкосфер. Эпидемиология Источником инвазии человека являются зараженные животные: в природе плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в синантропных очагах — собаки. Зрелые членики Е. granulosus, наполненные яйцами, отрываются от тела паразита и при дефекации или самостоятельно выползают из анального отверстия наружу, попадая на шерсть животного и загрязняя траву или водоисточники. Травоядные животные, в т.ч. сельскохозяйственные (коровы, олени, козы, свиньи), заражаются Э., съедая траву, нагрязненную фекалиями плотоядных животных, которые, в свою очередь, поедая мясо и внутренности (особенно печень и легкие) копытных животных, содержащие ларвоцисты, заражаются Э. с развитием ленточной его стадии, завершая на этом биологический цикл развития паразита. Общность обитания и алиментарные связи по схеме хищник — жертва с постоянной сменой хозяев в сообществе диких копытных и плотоядных животных обусловливают существование природных очагов Э.Человек заражается при разделке шкур диких плотоядных животных, контакте с зараженными собаками, на шерсти которых имеются онкосферы, и употреблении немытых ягод и трав, овощей с огородов, посещаемых зараженными собаками, использовании сырой воды из загрязненных водоисточников. Поэтому Э. чаще встречается у охотников и скотоводов, особенно когда собакам скармливают термически необработанные внутренности зараженных домашних травоядных животных. Крупный и мелкий рогатый скот может быть механическим переносчиком яиц эхинококка, на шерсть которого они попадают с травы загрязненных пастбищ, поэтому надо соблюдать осторожность, например, тщательно мыть руки после доения коров и стрижки овец. Патогенез Попадая в желудочно-кишечный тракт человека, яйца паразита под действием пищеварительных ферментов теряют наружную оболочку и освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в толщу слизистой оболочки желудка или кишки, откуда с током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени. Часть онкосфер, минуя печеночные капилляры, через нижнюю полую вену, правые отделы сердца по малому кругу кровообращения попадает в легкие и оседает в них. Незначительная часть онкосфер, проникая через артериовенозные анастомозы, попадает в большой круг кровообращения и может быть занесена в любой орган или ткань организма человека. Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес. превращается в личинку — эхинококковую кисту диаметром 5—20 мм, в зависимости от строения тканей, и которых она развивается. В легочной ткани паразитарные кисты растут быстрее, чем в печени и костях. Большое значение имеет сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена веществ Э., что вызывает явления интоксикации (слабость, снижение трудоспособности) и аллергические реакции, связанные с небольшими надрывами стенок кист. Полные разрывы ларвоцист, сопровождающиеся истечением содержимого в брюшную или плевральную полость а также прорывом его в бронхи, желчные притоки или крупные сосуды, нередко приводят к тяжелому анафилактическому шоку, обсеменению других органов и тканей и развитию так называемого вторичного Э. Немаловажную роль играет и механическое воздействие на ткани, оказываемое растущей эхинококковой кистой, что приводит к атрофии прилежащих участков органа и выраженной его деформации, т.к. одновременно может развиваться несколько ларвоцист, которые располагаются чаще на поверхности, но могут быть и в глубине органа. Эхинококковые кисты округлой формы и окружены белесоватой плотной фиброзной капсулой, которая может быть спаяна с окружающими тканями, не принадлежащими пораженному органу. Кроме атрофических изменений в тканях органа, расположенных вокруг ларвоцисты, наблюдаются воспалительные изменения — от незначительных до сформировавшегося Цирроза. При гибели паразита и нагноении кисты развивается картина острого гнойного воспаления ее стенок и окружающих тканей. Легочные проявления Различают два вида эхинококкоза — гидатидозный и альвеолярный. Легкие поражаются чаще всего гидатидозным процессом, альвеолярный эхинококкоз легких встречается значительно реже. Клиническая картина Течение болезни независимо от локализации поражения может быть условно разделено на три стадии: латентная, или бессимптомная — с момента проникновения онкосферы в организм до появления первых симптомов болезни; стадия появления симптомов заболевания; стадия развития осложнений. В первой стадии больные не предъявляют жалоб, и эхинококковые кисты обнаруживаются случайно при профилактических осмотрах или во время операций по другому поводу Во второй стадии заболевания, когда киста достигает значительных размеров и начинает сдавливать окружающие ткани, появляются соответствующие симптомы. При Э. печени возникает тяжесть в правом подреберье и распирающие боли в подложечной области, отмечается увеличение печени и при пальпации можно выявить округлое плотное образование в правом подреберье или выступающий край печени. Клинические проявления Э. легких начинаются с упорного сухого кашля, кровохарканья, болей в грудной клетке, особенно при глубоком вдохе. При локализации эхинококковых кист в малом тазу могут быть дизурические явления. При расположении ларвоцисты в почках характерна гематурия. При локализации эхинококковых кист в головном мозге появляется очаговая неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления. Третья стадия характеризуется развитием осложнений: нагноение эхинококковой кисты, разрыв ее с поступлением содержимого н плевральную или брюшную полости, бронхи, желчные протоки, крупные сосуды, что сопровождается болевым синдромом, лихорадкой, развитием анафилактического шока, гидроторакса, отхождением с мокротой дочерних пузырей и обрывков хитиновой оболочки, механической желтухой, холангитом, возникновением наружных гнойных и желчных свищей или образованием внутренних билиодигестивных или билиобронхиальных свищей. Гибель паразита сопровождается обызвествлением фиброзной капсулы, что может создать значительные затруднения при оперативном лечении. Продолжительность каждой клинической стадии Э. не может быть точно определена, т.к. момент инвазии установить практически невозможно. Кроме того, длительность каждой стадии зависит от локализации эхинококковой кисты, сопротивляемости организма хозяина и характера роста кисты. Несмотря на медленное увеличение эхинококковой кисты в размерах, Э. головного мозга и мышц диагностируется на более ранних стадиях. Бессимптомно протекающий Э. легких, как правило, выявляется при профилактическом рентгенологическом исследовании. В более поздних стадиях обнаруживается Э. печени и брюшной полости, а также органов забрюшинного пространства. Истинный рецидив Э. возникающий в результате реинвазии, встречается редко и рассматривается как самостоятельное повторное заболевание. Он развивается спустя много лет после оперативного лечения у лиц, продолжающих жить и работать в прежних условиях. Так как ложный рецидив возникает часто, иногда вскоре после операции. Обычно он обусловлен нерадикальностью операции, наличием невыявленных ларвоцист, обширностью поражения, нарушением техники эхинококкэктомии, в результате чего происходит вторичное обсеменение сооружающих тканей. В связи с этим необходимо (отметить соблюдение определенных принципов при обследовании больных Э. Так, нельзя выполнять пункционные исследования эхинококковых кист. Важно соблюдать осторожность при пальпации живота и бимануальном гинекологическом обследовании, чтобы не спровоцировать разрыв кисты. Крайнюю осторожность следует соблюдать при выполнении лапароскопии (Лапароскопия), т.к. при введении троакара можно повредить кисту, расположенную в брюшной стенке или между петлями кишечника, тем более опасно производить биопсию из фиброзной капсулы, выступающей над поверхностью печени или селезенки Лечение Консервативное лечение антипаразитарными препаратами при Э. не эффективно и применяется с целью предупреждения обсеменения во время и после операции, а также у людей в эндемических очагах с положительными серологическими реакциями, но отсутствием эхинококковых кист при полном инструментальном обследовании. Основным видом лечения, независимо от локализации паразитарных кист, является оперативное. Оно должно проводиться по возможности в более ранние сроки, т.к. с течением времени развитие паразита неизбежно приводит к распространенности поражения, хронической интоксикации, инфекционным осложнениям, нарушению функции жизненно важных органов. Оперативное вмешательство — эхинококкэктомия — заключается в удалении эхинококковой кисты со всем ее содержимым и оболочками. Во время операции необходима тщательная изоляция операционного поля для исключения попадания содержимого кисты на окружающие ткани, для чего используют специальные вакуум-отсосы, позволяющие отграничить место пункции кисты от окружающих тканей. После пункции и опорожнения кисты в ее просвет вводятся препараты, позволяющие обезвредить сохранившиеся в ней сколексы (глицерин, 3% раствор формальдегида в глицерине и др.), и только после этого вскрывают фиброзную капсулу и эвакуируют жидкость и хитиновую оболочку из просвета остаточной полости, которая повторно подвергается антипаразитарной обработке. При небольших кистах или кистах, расположенных в сальнике, брыжейке кишечника, возможно их удаление вместе с фиброзной капсулой с резекцией прилегающих тканей. Из легкого удается удалить эхинококковую кисту без вскрытия паразитарных оболочек после рассечения фиброзной капсулы, с помощью повышения давления при искусственной вентиляции их при проведении общей анестезии. Обширные резекции органов при Э. не показаны в связи с возможностью рецидива заболевания и эффективностью эхинококкэктомии с антипаразитарной обработкой остаточной полости. Исключением являются множественные паразитарные кисты селезенки и обызвествление фиброзной капсулы при эхинококкозе печени, т.к. при оставлении ее образуются длительно существующие гнойные и желчные свищи. Неотъемлемым элементом операции при Э. является ликвидация остаточной полости, т.к. оставление ее приводит к нагноению и образованию, по существу, абсцессов органа. С этой целью производят иссечение свободных краев фиброзной капсулы и ушивание полости вворачивающими швами. При невозможности ее полного ушивания в оставшийся просвет вводя; дренажную трубку, которую удаляют только после полной ее ликвидации за счет разрастания грануляционной ткани, что происходит иногда в течение нескольких месяцев. Перед удалением дренажа выполняют контрольную фистулографию (Фистулография), чтобы убедиться в отсутствии затеков и остаточной полости. При несвоевременном удалении дренажа и нагноениях замкнутых остаточных полостей прибегают к пункции их под контролем ультразвука или компьютерного томографа с введением в просвет дренажной трубки. При множественном эхинококкозе, когда имеется много эхинококковых кист в одной области или органе человека, а также при распространенном и сочетанием Э., когда кисты локализуются одновременно в различных органах и областях человеческого организма, оперативное лечение производят в несколько этапов, удаляя в первую очередь кисты, представляющие наибольшую опасность для человека. Интервалы между операциями составляют от 3 до 6 мес., при этом в послеоперационном периоде проводят антибактериальную терапию для предупреждения нагноения оставшихся кист. Аскаридоз гельминтоз из группы нематодов, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Распространен повсеместно, за исключением зоны вечной мерзлоты, пустынь и полупустынь. Этиология Возбудитель — аскарида (Ascaris lumbricoides); длина самки 25—40 см, длина самца 15—25см. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке, где самки после оплодотворения откладывают ежедневно до 200000 яиц. Размеры яиц 0,05—0,07 × 0,04—0,05 мм. Самки могут откладывать и так называемые неоплодотворенные яйца (яйцеклетки), но они в отличие от яиц, отложенных оплодотворенными самками, не развиваются. Яйца с фекалиями попадают в окружающую среду, где при благоприятных условиях (достаточной влажности, температуре 14—35 и доступе кислорода) в них формируются личинки. Развитие яиц продолжается от 15 дней до нескольких месяцев в зависимости от температуры и влажности почвы. При попадании зрелых яиц в кишечник человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в стенку тонкой кишки, проникают в капилляры, по которым попадают в воротную, а затем в нижную полую вену, правый отдел сердца и малый круг кровообращения. Через капилляры бронхиол они выходят в воздухоносные пути. С помощью ресничек мерцательного эпителия бронхов они достигают полости рта, смешиваются со слюной, проглатываются и снова попадают в тонкую кишку, где развиваются во взрослых паразитов. Миграция длится 14—15 дней; развитие аскарид (от момента попадания яиц в кишечник до появления в фекалиях яиц новой генерации) продолжается 2—3 мес.; живут аскариды не более одного года. Эпидемиология Источником возбудителя инвазии является больной человек. Заражение аскаридами происходит в результате заноса зрелых яиц из почвы в рот грязными руками или при употреблении в пищу овощей, ягод и фруктов, загрязненных яйцами гельминта. Большое значение и распространении А. имеет удобрение садов и огородов необезвреженными фекалиями. Яйца аскарид могут попадать на предметы обихода и продукты питания с пылью, а также заноситься в жилые помещения на подошвах обуви. Заражение А. чаще происходит в летне-осенний период. А. наблюдается главным образом у детей, у взрослых встречается реже, что объясняется как более тщательным соблюдением ими гигиенических навыков, так и, возможно, состоянием иммунной системы. Патогенез При Аскаридозе развивается сенсибилизация организма продуктами распада личинок аскарид, а также происходит механическое повреждение стенок сосудов и тканей во время их миграции. Взрослые аскариды оказывают токсическое воздействие на организм хозяина, могут вызывать механическое повреждение стенки кишки, а при интенсивной инвазии — обтурацию кишки. Легочные проявления Развитие первой стадии аскаридоза связано с механическим повреждением легочной ткани и сенсибилизацией организма продуктами жизнедеятельности развивающихся личинок и распада гибнущих во время миграции. В этой стадии в легких могут возникнуть патологические изменения, имеющие ряд особенностей. При морфологическом исследовании легких обнаруживают множество механических повреждений паренхимы и интерстициальной ткани, гиперемию и признаки экссудативного воспаления. В части случаев на фоне этих изменений выявляют своеобразные инфильтраты, в которых содержится большое количество эозинофилов и кристаллов Шарко—Лейдена. Появление этих инфильтратов сопровождается клиническим и рентгенологическим симптомокомплексами, впервые описанными W. Loeffler (1932) и получившими название синдрома Леффлера. Сами инфильтраты получили наименование эозинофильных. Клиническая картина. Различают раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную) фазы А. Ранняя фаза связана с миграцией личинок и проявляется кожными высыпаниями, поражением печени, эозинофилией крови, образованием эозинофильных инфильтратов в легких. Могут развиваться также бронхиты и очаговые пневмонии. Для поздней фазы характерны недомогание, головные боли, понижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в животе, раздражительность, беспокойный сон. Осложнения поздней фазы —непроходимость кишечника, перфоративный перитонит. При попадании аскарид в желчные пути возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи, при проникновении в панкреатические ходы — острого панкреатита. При заползании аскарид по пищеводу в глотку идыхательные пути может наступить асфиксия. Клинические заключаются в появлении субфебрильной температуры, общей слабости, кашля, сухого или с умеренным количеством мокроты, содержащей большое количество эозинофилов. Боли в боку, кровохарканье и одышка наблюдаются редко. В периферической крови при этом обнаруживают эозинофилию — 5—20%. В некоторых случаях отмечаются крапивница и отек Квинке.А. оказывает неблагоприятное влияние на клиническое течение многих инфекционных болезней. Лечение В ранней фазе болезни лечение проводят минтезолом, вермоксом. Для лечения в поздней фазе применяют медамин, декарис, вермокс, комбантрин, соли пиперазина Госпитализация — по клиническим показаниям. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Амебиаз Амебиаз — антропонозная инвазия с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется хроническим рецидивирующим колитом с внекишечными проявлениями. Наиболее часто термин "амёбиаз" применяют к амёбной дизентерии, вызываемой простейшим паразитом Entamoeba histolytica. Этиология Возбудитель — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл состоит из двух стадий — вегетативной и стадии покоя (цисты), сменяющих друг друга в зависимости от условий среды обитания. Основная роль в заражении человека и распространении амебиаза принадлежит цистам Entamoeba histolytica. Эпидемиология. Источник инфекции — цистоноситель или больной хронической формой в период ремиссии. Пациенты с острой формой или больные хроническим амебиазом в период рецидива выделяют во внешнюю среду нестойкие вегетативные формы возбудителя, не представляющие эпидемической опасности. Носительство просветных форм и цист Entamoeba histolytica- распространённый природный феномен, регистрируемый повсеместно и формирующий уровень инвазированности населения (по данным разных стран — 5-40%). Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи — пищевой, водный, контактный. Наиболее высокую заболеваемость амебиазом регистрируют в зонах тропического и субтропического климата. Эндемичные регионы в России — юг Приморья и районы Закавказья. Заболеваемость амебиазом отмечают в виде спорадически регистрируемых случаев, эпидемические вспышки редки. Наиболее поражаемый контингент — взрослые и дети старших возрастных групп. Патогенез Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находится в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и, с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов) внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), и иногда даже провоцируют некроз тканей. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз). Кишечный амебиаз При кишечном амебиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении, последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишках. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отечна, на ней образуются мелкие узелки с желтой точкой на вершине, эрозии. В узелках содержится детрит и вегетативные формы гистолитической амебы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2-2,5см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают амебы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амебиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани,фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Внекишечный амебиаз Внекишечный амебиаз возникает при гематогенной диссеминации амеб. По воротной вене они попадают в печень,где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и легкие,реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амебы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы. Легочные проявления При патологоанатомическом исследовании в легком обнаруживают воспалительный инфильтрат, в толще которого видны множественные тромбозы сосудов с явлениями некроза и расплавление легочной ткани. Все эти изменения характеризуются тенденцией к дальнейшему распространению и отсутствием перифокального склероза. Амебиаз легких часто сочетается со специфическим абсцессом печени. В этих случаях они нередко образуют картину песочных часов с перетяжкой на уровне диафрагмы и наличием бронхопеченочных свищей. При поражениях легких, развивающихся не вследствие трансдиафрагмального прорыва, а в результате сосудистого заноса возбудителя, изменения могут обнаруживаться в любом отделе легкого, а диафрагма и плевра при этом интактны. При расположении поражений по соседству с плеврой рано или поздно возникает экссудативный плеврит; выпот может быть вначале серозно фибринозным с большим количеством эозинофилов, затем становится гнойным. Клинические проявления амебиаза легких зависят от характера процесса, в частности от наличия или отсутствия массивного нагноения с расплавлением легочной ткани. При отсутствии нагноения амебиаз легких может протекать остро и хронически. Острый амебный пневмонит начинается с озноба, значительного повышения температуры, болей в боку, кашля. При рентгенологическом исследовании обнаруживают пневмониеподобное затемнение, локализующееся в большинстве случаев в области основания правого легкого, часто с захватом средней доли. В одних случаях затемнение массивное, сплошное, в других оно состоит из крупных очагов и инфильтратов, сливающихся между собой. Рентгенологически выявляются одиночные или множественные инфильтраты округлой, овальной либо неправильной формы с более или менее однородной структурой и нечеткими очертаниями. Иногда эти инфильтраты принимают форму сегментарных и редко даже долевых затемнений. Легочный рисунок, окружающий инфильтраты, умеренно усилен, реакция корней непостоянная. Расположенная по соседству плевра утолщена; в некоторых случаях появляются междолевые осумкованные выпоты. Наиболее характерна динамика этих инфильтратов: в течение 2—3, иногда 4—5 дней они резко уменьшаются или даже полностью исчезают Интересно отметить, что это быстрое обратное развитие может наблюдаться и при полном отсутствии какоголибо лечения. Необычно быстрое рассасывание эозинофильных инфильтратов дали основание некоторым авторам назвать их летучими. Лечение Для лечения кишечного амёбиаза и внекишечных форм в настоящее время применяют преимущественно метронидазол или тинидазол. При бессимптомном носительстве для эрадикации паразитов назначают йодохинол и паромомицин. Исторически самым первым противоамёбным препаратом был алкалоид южноамериканского растения ипекакуаны эметин, а позднее его производное — дегидроэметин. В настоящее время из-за токсичности и недостаточной эффективности их применяют редко, главным образом при непереносимости метронидазола или при затяжных, резистентных к лечению формах. Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда, часто в сочетании с метронидазолом или эметином. При внекишечных формах (абсцесс печени, легких, амебиаз кожи) наряду с метронидазолом используют также хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и другие препараты, иногда в сочетании с хирургическим лечением. Прогноз обычно благоприятный. Токсоплазмоз Токсоплазмоз — паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами Toxoplasm gondii. характеризующаяся поражением главным образом нервной системы, лимфатических узлов, мышц, миокарда, глаз, увеличением печени и селезенки. Возбудитель — Toxoplasma gondii — внутриклеточный паразит; относится к простейшим (класс споровиков), имеет форму полумесяца, образует цисты. Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев .Окончательным хозяином являются кошки и некоторые другие представители семейства кошачьих (рысь, пума, ягуар и др.), промежуточным — птицы, различные млекопитающие (в т.ч. собаки, с.-х.животные), человек. При заражении промежуточных хозяев возбудитель проникает в клетки различных тканей, где происходит бесполое размножение. При попадании токсоплазмы в организм окончательного хозяина в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника происходит бесполое и половое размножение. Образовавшиеся из токсоплазм ооцисты разрушают клетки эпителия и выходят в просвет кишечника, где начинается спорогония. При выделении ооцист с фекалиями в окружающую среду при благоприятных условиях через 2—5 дней они созревают (превращаются в инвазионные ооцисты с образованием в них спорозоитов). Ооцисты и образовавшиеся в них спорозоиты окружены плотной двухслойной оболочкой, имеют овальную форму и диаметр от 9 до 14 мкм. Ооцисты способны длительно (до 1 года и более) сохраняться в окружающей среде. Они устойчивы к различным воздействиям в т.ч. дезинфекционным средствам. Эпидемиология Источником возбудителей инвазии при приобретенном Т. для людей являются кошки, рассеивающие фекалии, содержащие ооцисты, в окружающей среде, загрязняющие ими помещения, руки соприкасающихся с кошками людей, особенно детей, а также зараженные токсоплазмами млекопитающие и птицы, мясо которых (реже молоко или яйца) употребляется в пищу сырым или недостаточно термически обработанным. Кроме перорального пути передачи возможно проникновение возбудителя через поврежденную кожу при обработке мяса и шкур инвазированных животных (у работников мясокомбинатов, звероводческих ферм и др.). Инвазированный человек не является источником возбудителей. Только при врожденном Т. источником инвазии для плода может являться его мать болеющая токсоплазмозом. Патогенез Из мест внедрения возбудитель попадает в лимфатическую систему, вызывая развитие лимфаденита. При генерализации процесса токсоплазмы разносятся с кровью по всему организму, поражая различные органы и ткани. Нередко в местах скопления возбудителя возникают воспалительные очаги с исходом в некроз и последующим обызвествлением (кальцинаты). Легочные проявления Изолированные легочные формы токсоплазмоза встречаются редко. Обычно легочные изменения сопровождают поражения головного и спинного мозга, глаз и других органов и отмечаются при генерализованном токсоплазмозе. Рентгенологические проявления острого токсоплазмоза могут напоминать таковую при бронхопневмонии с преимущественной локализацией в нижних отделах легких, при этом выявляются очагиразличных размеров с нечеткими очертаниями и умеренная реакция корней. Другая разновидность рентгенологической картины при токсоплазмозе — интерстициальный процесс, напоминающий! острую межуточную пневмонию. При этом обнаруживают усиление и деформацию легочного рисунка на всем протяжении легочных полей, несколько менее выраженные в верхних поясах. Наряду с этим видны отдельные мелкие очажки, не имеющие какихлибо особенностей. При тяжелых генерализованных формах заболевания в легких выявляют милиарную диссеминацию, напоминающую проявления острого милиарного туберкулеза. При этих формах токсоплазмоза прогноз наиболее неблагоприятный. Для хронического течения токсоплазмоза легких характерно развитие пневмосклероза, на фоне которого видны петрификаты различной формы, размеров и локализации При всех описанных формах установить правильный диагноз можно лишь при учете изменений в других органах и результатов специфических реакций (внутрикожная проба с токсоплазмином, реакция связывания комплемента, реакция с красителем Сейбина— Фельдмана и др.). Клиническая картина Инкубационный период — от 3 дней до нескольких месяцев. Чаще заражение клинически ничем не проявляется. У части больных отмечаются слабость, боли в мышцах, диспептические расстройства, недомогание. При остром Т. заболевание заканчивается стойким клиническим выздоровлением. В редких случаях наблюдается генерализация процесса. Отмечаются высокая температура, слабость, ознобы, головные боли. Часто выявляется увеличение разных групп лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых, брыжеечных и др.). Лимфатические узлы плотные, безболезненные, размером от 0,5 до 4 см. Может быть розеолезно-папулезная сыпь. Увеличены печень и селезенка. В ряде случаев острый Т. переходит в хронический, нередко с поражениями тех или иных органов. В большинстве клинически выраженных случаев Т. с самого начала принимает хроническое течение.Заболевание начинается постепенно с появления слабости, ухудшения аппетита, нарушения сна, головной боли, боли в мышцах и суставах, субфебрильной температуры, раздражительности. Части отмечается увеличение разных групп лимфатических узлов. Могут развиваться хронические поражения различных органов и систем — миокардит, пневмония, гастрит, энтероколит, холецистит, гепатит, аднексит, миозит, энцефалит Лечение Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина (Дараприм) с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции. При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с сульфадиазином и тетрагидрофолатом. Терапия, как правило, длительная, порой до 1 года. Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином. При заражении женщины в третьем триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином |