Наличие антител к островкам поджелудочной железы к глутамадекарбоксилазе
 Скачать 2.41 Mb.
|
|
аутосомно-рецессивный аутосомно-доминантный сцепленный с Х-хромосомой рецессивный сцепленный с Х-хромосомой доминантный 102. Курсовая лечебная доза витамина D для лечения витамин Д дефицитного рахита составляет: 1000-2000 МЕ в сутки 2000-5000 МЕ в сутки 20000-40000 МЕ в сутки 200000-400000 МЕ в сутки 103. Рахит может приводить к: развитию олигофрении не влияет на динамику роста и развития стойким деформациям скелета развитию ревматоидного артрита 104. Для остеомаляции характерны следующие клинические проявления: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка. появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов». размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо. 105. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят: уменьшение интенсивности костных теней появление костной деформации нечеткость и разволокненность зон предварительного обызвествления наличие структурной перестройки костей 106. Тип наследования витамин Д дефицитного рахита: аутосомно-рецессивный сцепленный с Х-хромосомой рецессивный сцепленный с Х-хромосомой доминантный не наследуется 107. Классификация рахита предусматривает верификацию по: форме заболевания периоду болезни этиологии заболевания осложнениям заболевания 108. Возраст манифестации витамин D-резистентного рахита: 1-3 месяца 3-6 месяцев 1-3 года 3-6 лет 109. Клинические проявления метаболического ацидоза при рахите: появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов» тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо появление учащения дыхания и аммиачного запах мочи размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины 110. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят: расширение зон между эпифизом и метафизом уменьшение интенсивности костных теней появление костной деформации наличие структурной перестройки костей 111. Классификация рахита предусматривает верификацию по: форме заболевания этиологии заболевания тяжести процесса осложнениям заболевания 112. Для начального периода рахита характерно поражение: костной системы нервной системы мышечной системы мочевыделительной системы 113. К витамин D-резистентному рахиту относят: псевдогипопаратиреоз фосфат диабет ахондроплазии синдром врожденной ломкости костей 114. Клинические проявления спазмофилии при рахите: размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины появление учащения дыхания и аммиачного запах мочи появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов» тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо 115. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят: уменьшение интенсивности костных теней появление костной деформации наличие структурной перестройки костей образование рахитических метафизов 116. Классификация рахита предусматривает верификацию по: характеру течения форме заболевания этиологии заболевания осложнениям заболевания 117. Для начального периода рахита характерно поражение: нервной системы костной системы мышечной системы мочевыделительной системы 118. К витамин D-резистентному рахиту относят: псевдогипопаратиреоз ахондроплазии почечный тубулярный ацидоз синдром врожденной ломкости костей 119. Пренатальная профилактика дефицитного рахита проводится: с начала беременности со второго триместра беременности во второй половине беременности в третьем периоде беременности 120. Критическим уровнем снижения общего кальция в сыворотке крови у детей раннего возраста считается концентрация:: 0,85 ммоль/л 2,0 ммоль/л 1,75 ммоль/л 2,2 ммоль/л Галактоземия это заболевание характеризующееся нарушением: переносимости глютена злаковых культур углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения гидролиза лактозы в тонкой кишке. образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета Результатом нарушения функции трансмембранного белка муковисцидоза (МВТР) является: выработка аутоантител к тканевойтрансглутоминазе (TTG) клеток атрофия ворсинок кишечника пониженный выход ионов Na и K из энтероцитов нарушение обмена ионов Na и Cl между внутри- и внеклеточным пространством Основное в лечение лактазной недостаточности является: безглютеновая диета, витамины группы В, А, С, Д, кальций, железо, креон низко- или безлактозная диета, препарат бета-галактозидазу безлактозная диета, ноотропы, гепатопротекторы высококалорийная диета, дотация соли, креон, холиретики. Длительность периода ремиссии при целиакии зависит от: формы целиакии рациональности диетотерапии состава микрофлоры кишечника физиотерапевтического лечения Для стула при непереносимости лактозы характерно: светло-жёлтый, глинистый, блестящий водянистый, пенистый, зловонный пенистый характер с кислым запахом кашицеобразный, блестящий Муковисцидоз это нарушение углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета переносимости глютена злаковых культур гидролиза лактозы в тонкой кишке. Первичная лактазная недостаточность это состояние, характеризующееся: снижением активности лактазы, связанным с повреждением энтероцита отсутствием лактазы, связанным с воспалением энтероцитов снижением активности или отсутствием лактазы при морфологически сохранённомэнтероците повышение активности лактазы, связанным с повреждением энтероцита Галактоземия это: полигенное заболевание с рецессивным типом наследования моногенное заболевание с доминантным типом наследования полигенное заболевание с доминантным типом наследования моногенное заболевание с рецессивным типом наследования Патогенетически при поступлении в организм глютена происходит: нарушение обмена ионов Na и Cl между внутри- и внеклеточным пространством гипертрофия ворсинок кишечника атрофия ворсинок кишечника нарушение транспорта воды и электролитов через мембрану энтероцита В периоде новорожденности для кишечной формы муковисцидоза характерно: транзиторная эритема Мекониальный илеус паратрофия симптом «заходящего солнца» Лактазная недостаточность это нарушение: углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета гидролиза лактозы в тонкой кишке переносимости глютена злаковых культур Основное в лечение целиакии является: безглютеновая диета, витамины группы В, А, С, Д, кальций, железо, креон безлактозная диета, ноотропы, гепатопротекторы низко- или безлактозная диета, препарат бета-галактозидазу высококалорийная диета, дотация соли, креон, холиретики В зависимости от поражения системы органов выделяют форму муковисцидоза: энцефалитическая почечная печеночная кишечная Ранняя диагностика муковисцидоза: копрограмма неонатальный скрининг тест на хлориды пота R-графия легких 135. К первым симптомам лактазной недостаточности относятся: отеки расстройство сна расстройство стула снижение массы тела Целиакия это нарушение углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения переносимости глютена злаковых культур образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета гидролиза лактозы в тонкой кишке. Основное в лечение галактоземии является: низко- или безлактозная диета, препарат бета-галактозидазу безглютеновая диета, витамины группы В, А, С, Д, кальций, железо, креон безлактозная диета, ноотропы, гепатопротекторы высококалорийная диета, дотация соли, креон, холиретики. Основным этиологическим фактором синдрома мальабсорбции является: врожденная ферментопатия искусственное вскармливание частые респираторные заболевания естественное вскармливание Ранняя диагностика галактоземия: R-графия легких неонатальный скрининг тест на хлориды пота копрограмма Характерными симптомами муковисцидоза являются: частый, жидкий с прожилками крови неприятный, гнилостный, ахоличный стул от жидкого до замазкообразного, с жирным блеском, зловонный диарея водянистая с кислым запахом Дистрофия это вариант течения гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловленный питанием преимущественно растительной пищей при дефиците животных белков хроническое расстройство питания без дефицита массы с нарушением обмена веществ патологическое состояние, возникающее у детей при хроническом расстройстве питания, характеризующееся отклонениями в развитии и понижением сопротивляемости организма дистрофия с более или менее равномерным отставанием ребенка в росте и массе тела при удовлетворительной упитанности Гипотрофия I степени это дефицит массы: 8-10% 11-20% 21-30% более 30% К эндогенным причинам гипотрофий у детей раннего возраста относят: недостаточное питание и заболевания матери врожденные пороки развития количественный недокорм качественный недокорм Диетотерапии гипотрофии включает период: выяснения толерантности к пище восстановительный стимулирующий укрепляющий Уменьшение толщины подкожного жирового слоя при гипотрофии II степени: не истончен исчезает на животе, туловище, конечностях истончен на животе и туловище отсутствует везде, истончен на лице Гипотрофия это патологическое состояние, возникающее у детей при хроническом расстройстве питания, характеризующееся отклонениями в развитии и понижением сопротивляемости организма дистрофия с более или менее равномерным отставанием ребенка в росте и массе тела при удовлетворительной упитанности хроническое расстройство питания без дефицита массы с нарушением обмена веществ дистрофия, характеризующаяся развитием истощения Гипотрофия II степени это дефицит массы: 8-10% 11-20% 21-30% более 30% К эндогенным причинам гипотрофий у детей раннего возраста относят: количественный недокорм иммунодефицитные состояния качественный недокорм недостаточное питание и заболевания матери Диетотерапии гипотрофии включает период: восстановительный переходный стимулирующий укрепляющий Уменьшение толщины подкожного жирового слоя при гипотрофии III степени: истончен на животе и туловище отсутствует везде, истончен на лице не истончен исчезает на животе, туловище, конечностях Квашиоркор это хроническое расстройство питания без дефицита массы с нарушением обмена веществ дистрофия с более или менее равномерным отставанием ребенка в росте и массе тела при удовлетворительной упитанности вариант течения гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловленный питанием преимущественно растительной пищей при дефиците животных белков патологическое состояние, возникающее у детей при хроническом расстройстве питания, характеризующееся отклонениями в развитии и понижением сопротивляемости организма Гипотрофия III степени это дефицит массы: 8-10% 11-20% 21-30% более 30% К эндогенным причинам гипотрофий у детей раннего возраста относят: мальабсорбция количественный недокорм качественный недокорм недостаточное питание и заболевания матери Период гипотрофии: остаточных явлений реконвалесценции желтушный инкубационный Уменьшение толщины подкожного жирового слоя при гипотрофии I степени: не истончен |