ОНМК. Нарушения мозгового кровообращения

• Название: Нарушения мозгового кровообращения
• Дата: 21.09.2022
• Размер: 3.58 Mb.
• Имя файла: ONMK.pptx
• Тип: Документы; #689394

Нарушения мозгового кровообращения

• Острые нарушения мозгового кровообращения
• Хронические нарушения мозгового кровообращения

ОНМК (инсульты) - являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности. В Российской Федерации заболеваемость цереброваскулярными болезнями оценивается как 350-400 человек на 100 тыс. населения.

Показатели смертности от инсульта за последние 15 лет повысились на 18% и достигли сегодня 280 человек на 100 тыс. населения, в то время как в экономически развитых странах эти цифры прогрессивно снижаются. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но половина всех случаев приходится на лиц старше 70 лет.

Инсульт - третья по частоте причина смерти в развитых странах. Во всем мире от инсульта ежегодно умирают около 4,5 млн. человек.

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре причин общей смертности в нашей стране, ненамного уступая заболеваниям сердца.

Летальность в острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, увеличиваясь на 12-15% к концу первого года.

Инсульт занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России проживает свыше 1 млн. человек, перенесших инсульт, из них третью часть составляют лица трудоспособного возраста, к труду же возвращается только каждый четвертый больной.

ФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровообращение в головном мозге имеет ряд особенностей, отвечающих спецификой функционирования головного мозга.

К ним относят:

•основной регулятор всех жизненных функций организма;

•высокоуровневая взаимосвязь с окружающей средой;

•специфика метаболизма;

•сложноорганизованная система мозгового кровообращения.

Кровоснабжение мозга характеризуется:

оптимальный режим работы

(непрерывное и своевременное пополнение его энергетических затрат). Это достигается последовательным включением ряда факторов, приводящих в действие различные механизмы саморегуляции мозгового кровообращения.

Постоянная доставка

кислорода

Постоянная доставка глюкозы

• Наличие этих факторов обусловливает относительную независимость мозгового кровотока от изменений общей гемодинамики. А, в свою очередь, величина мозгового кровотока регулируется главным образом метаболической активностью вещества мозга (при усилении функциональной активности мозга или его отдельных систем повышается уровень обменных процессов и соответственно усиливается кровообращение).

Обмен веществ в головном мозге характеризуется высокой активностью. Он постоянно активен, в том числе и во время сна. Все это определяет исключительно высокую потребность головного мозга в кислороде. (при массе примерно 1400г, составляющей около 2% массы тела, он поглощает 20% всего кислорода и 17% глюкозы, поступающих в организм человека).

1400 гр. – 2% массы тела

Поглощает 20% всего кислорода

17 % всей глюкозы

Головной мозг практически не располагает запасами кислорода, потребляемого им для получения энергии путем аэробного окисления глюкозы до углекислоты и воды.

Расходование всего имеющегося в веществе мозга резервного кислорода завершается в пределах 10 –12 с. – высокая чувствительность нервной ткани к гипоксии, обусловленной уменьшением или прекращением притока крови к мозгу.

Потеря сознания у человека наступает уже через 5 – 7 секунд после выключения кровообращения в мозге. Оно возвращается без видимых признаков поражения нервной системы, если длительность ишемии не превышала 100с. Необратимые повреждения нервных клеток коры мозга развиваются в результате ишемии продолжительностью более 5 минут.

Более устойчивы к гипоксии филогенетически старые области мозга:

- средний мозг – до 10 минут;

• продолговатый мозг – до 20 – 25 минут

Резервный О2 на 10-12 сек.

Потеря сознания – 10-12 сек.

Полное восстановление не более 100 сек.

10минут

25 минут

• Если отсутствует эффект, наблюдаемый при возобновлении мозгового кровотока по прошествии указанных сроков, по-видимому, связано не только с тяжелыми деструктивными изменениями нервных клеток ишемического характера, но с развитием феномена капиллярной перфузии, или феномена невосстановления кровотока.
• Имеется прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами (при ишемии до 7,5 минут эта площадь составляла 10% поверхности мозга, а с увеличением длительности ишемии до 15 минут она возрастала до 50%). Это необходимо учитывать при разработке методов реанимации и планировании реанимационных мероприятий в клинической практике.

Ишемическая полутень - пенумбра

Сопоставление работы сердца и мозга

• в покое через коронарные артерии сердца протекает 5% всей крови, циркулирующей в организме, а через сосудистую систему мозга – около 20%
• при активной деятельности коронарный кровоток при значительной физической нагрузке возрастает в 10-15 раз и более - т.е. это говорит о высокой степени приспособляемости к изменившимся метаболическим потребностям мышцы сердца, совершающего значительную механическую работу.
• Повышение функциональной активности в соответствующих мозговых системах также сопровождается усилением обмена веществ в них. Но в отличие от сердечной мышцы оно происходит на фоне постоянно высокого уровня метаболизма, свойственного мозгу, что не вызывает необходимости, учитывая специфический характер его деятельности, столь больших энергетических затрат. При повышенной функциональной активности мозга происходит перераспределение крови в пределах его артериальной системы.

Перемещение крови происходит из областей мозга, менее активных в функциональном отношении, в области с интенсивной деятельностью. Величина локального кровотока значительно повышается в одних областях, снижаясь одновременно в других, на фоне стабильного или, реже, несколько увеличенного кровотока в мозге в целом.
Картина мозгового кровообращения - динамическая мозаика непрерывно меняющихся величин локального кровотока в многочисленных участках мозгового вещества. Адекватность мозгового кровообращения сохраняется в тех условиях, в которых функционирует головной мозг и обеспечивается структурными особенностями сосудистой системы мозга и физиологическими механизмами ее регулирования.

Артериальный круг большого мозга (виллизиев круг)

Артерии основания мозга

Артерии наружной и внутренней поверхностей полушарий.

• В первом отражается основное заболевание, послужившее причиной нарушения мозгового кровообращения; атеросклероз, гипертоническая болезнь, сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией, артериальная гипотония, васкулиты (например, ревматический, сифилитический), болезни крови и др.

Раздел 1

• Второй раздел относится к характеру нарушений кровообращения. Здесь выделяются начальные формы недостаточности кровоснабжения мозга(ННКМ), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ТИА,ГЦК), различные виды инсульта (кровоизлияние в мозг или под оболочки, инфаркт мозга), острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) и хроническая дисциркуляторная энцефало- и миелопатия (ХНМК). В некоторых случаях установить характер нарушения кровообращения не удается.

Раздел 2

• В третьем разделе говорится о локализации очага или очагов поражения мозга, на­пример полушарие, мозговой ствол, мозжечок, спин­ной мозг.

Раздел 3

• В четвертом разделе отражается характер и ло­кализация изменений сосудов, т. е. стенозирован ли сосуд или закупорен, извит и т. д. и какой именно сосуд пострадал.

Раздел 4

• Характеристика клинических симпто­мов дается в разделе пятом. Выделение пятого разде­ла обусловливается тем, что характер неврологическо­го синдрома имеет важное значение для решения вопро­са о восстановительном лечении, о дальнейшем уходе за больным, а также для определения его трудоспособ­ности.

Раздел 5

• В отношении шестого раздела — состояние тру­доспособности (трудоспособен, ограниченно тру­доспособен, нетрудоспособен, постоянно или временно) — следует заметить, что определение трудоспособности должно основываться, разумеется, не только на невро­логическом синдроме, но и на соматическом состоянии больного.

Раздел 6

Этапность в развитии мозговой катастрофы

• Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ)– компенсированная стадия сосудистой патологии мозга, клинически манифестирующая лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови (напряженная умственная работа, особенно в условиях гипоксии, выраженное утомление) и проявляется:

головной болью,

головокружением,

шумом в голове,

ухудшением памяти,

снижением работоспособности.

Раздел 2 (по классификации)

• II. Характер нарушения мозгового кровообращения:

A. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга:

• 1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКГМ)

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (регресс симптоматики в течение 24 часов):

• 1. Транзиторные ишемические атаки
• 2. Гипертензивные церебральные кризы:
• 2.0. Общемозговые
• 2.1. С очаговыми нарушениями
• Инсульт:
• 1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние:
• 2. Геморрагический инсульт - нетравматическое кровоизлияние:
• 3. Другие и неуточненные внутричерепные кровоизлияния:
• 3.0. Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние
• 3.1. Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние
• 3.2. Неуточненные внутричерепные кровоизлияния

4. Ишемический инсульт (инфаркт):

• 4.0. Церебральный ишемический инсульт:
• 4.0.0. При поражении прецеребральных магистральных артерий
• 4.0.1. При поражении церебральных артерий
• 4.0.2. При эмболии церебральных артерий
• 4.1 Спинальный ишемический инсульт:
• 5. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом - малый инсульт
• Недостаточно уточненные острые нарушения мозгового кровообращения
• 6. Последствия раннего (более 1 года) перенесенного инсульта

Кровоснабжение головного мозга

Гемодинамические кризы

Гетерогенность инсульта предполагает существование различных механизмов нарушения мозгового кровообращения, которые укладываются в треугольнике: "сердце-сосуды-кровь" .

Современное кардионеврологическое обследование (исследование центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, визуализация мозга и сосудов), позволяет выявить относительно небольшое количество клинических, клинико-лабораторных и клинико-инструментальных синдромов, "ответственность" которых за ОНМК доказана достоверным уменьшением числа инсультов при использовании соответствующей тактики превентивного лечения – репрезентативных синдромов.

Такими синдромами являются: артериальная гипертония, нарушения сердечного ритма, гиперкоагуляция крови, атеросклеротические стенозы и окклюзии брахиоцефальных артерий . Существуют и другие патологические процессы, течение которых осложняется ОНМК, но коррекция этих четырех симптомокомплексов имеет наибольший превентивный потенциал и может оказать заметное влияние на заболеваемость.

Антигипертензивная терапия способна снизить частоту ОНМК на 28 – 30%, антикоагулянты и дезагреганты – на 30 – 60%, реконструктивные операции при стенозировании брахиоцефальных артерий – на 12-35% .

Гемодинамический криз 

- Это результат накопления последовательно и параллельно протекающих патологических процессов, создающих "критическую массу" органических и функциональных нарушений, которые при определенном стечении обстоятельств, приводят к возникновению лавинообразно нарастающих изменений, затрагивающих всю систему кровообращения. Для большинства хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы характерно длительное течение с периодами обострений.

Гемодинамические кризы могут быть вызваны стрессом, изменениями климатических факторов, нарушениями режима или характера питания и другими факторами дестабилизации. Клинические данные, анамнез и современные методы исследования дают возможность выделять и идентифицировать:

восемь вариантов гемодинамических кризов: гипертонический, гипотонический, аритмический, коронарный, ангиодистонический, гемореологический, нейроэндокринный, обтурационный. 

1.Гипертонический криз – одна из наиболее частых причин развития ОНМК.

Стресс

Алкоголь

Отмена приема лекарств

Лакунарный,

Гемодинамический ишемический инсульт

• Сократительная функция сердца
• Состояние сосудов мозга

30 %

2. Гипотонический криз развивается на фоне абсолютной и относительной гипотонии.

• атеросклеротические изменения в брахиоцефальных артериях
• Паркинсонизм
• неадекватное применение антигипертензивных средств (21%).
• Интоксикации
• инфекции

Нарушение суточного ритма АД

Гипотонические кризы приводят к ПНМК и гемодинамическим инсультам с мультифокальными мелкоочаговыми повреждениями мозга. 

8%

• 3. Коронарный криз – одна из частых, но не всегда диагностируемых причин декомпенсации мозгового кровообращения. Не только стенокардия, но и безболевая ишемия миокарда способны привести к снижению эффективной работы сердца.

• коронарная недостаточность с нарушениями ритма
• коронарный атеросклероз
• стеноз брахиоцефальных артерий

Сочетанное поражение сердца и мозга

Коронарный криз обычно приводит к развитию гемодинамического или кардиоэмболического инсульта. 

4%
4. Аритмический криз (пароксизмальные формы нарушений ритма сердца) – одна из самых частых причин ОНМК. Пароксизм мерцательной аритмии снижает минутный объем крови на 20 – 25%, что составляет патофизиологическую основу для ишемии мозга
Фибрилляция предсердий создает условия для образования тромбов в полостях сердца. Известно, что синдром слабости синусового узла встречается значительно чаще у пациентов с инсультами не установленной этиологии.

Аритмический криз является основной причиной кардиоэмболического инсульта. В некоторых случаях, при выраженных атеросклеротических изменениях артериальной системы мозга, возможен гемодинамический механизм церебральной ишемии. 

24%

5. Ангиодистонический криз обычно сопутствует вертеброгенным нарушениям сосудистого тонуса (синдром позвоночной артерии).

• Эпизоды недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе.
• Приступ мигрени-тяжелые формы мигрени предполагают возможность очаговых повреждений мозга (мигренозный инсульт).

приводит к преходящим нарушениям мозгового кровообращения, реже – к развитию гемодинамического ишемического инсульта с мелкоочаговыми повреждениями мозга. 

6. Нейроэндокринный криз – всегда следствие гормональной дисфункции или нарушений нейрогенной регуляции.

• у женщин в период климакса,
• у больных с тиреотоксикозом
• демонстративны проявления нейроэндокринного криза у больных с нейроэндокринными опухолями (феохромоцитома – 20% дает начало ОНМК)

Нейроэндокринные кризы приводят к развитию гемодинамических и атеротромботических ишемических инсультов

массивный выброс в кровь катехоламинов,гистамина, серотонина.

2%
7. Гемореологический криз – одна из наиболее частых причин декомпенсации мозгового кровообращения. Гиперкоагуляция, гипервискозность крови служат основой для системных нарушений микроциркуляции.

• гипертермия,
• обезвоживание,
• интоксикация,
• Стресс.

Блокада микроциркуляции. Микроциркуляторный блок создает условия для ишемии стандартных органов-мишеней: мозг, сердце, почки..

Гемореологический криз осложняется ОНМК по типу гемореологической микроокклюзии (гемореологический инсульт)

8. Обтурационный криз предполагает острую закупорку артерии среднего или крупного калибра тромбом или фрагментом распадающейся атеросклеротической бляшки

• рыхлые, гетерогенные бляшки,
• атеросклеротические стенозы
• окклюзии брахиоцефальных артерий, обнаруживаемые при УЗДГ или ангиографии.

В результате обтурационного криза развиваются тяжелые крупноочаговые ишемические повреждения мозга, протекающие по типу атеротромботического инсульта

10%

Гемодинамический криз	Связь с инсультом	Патогенетический подтип ишемического инсульта
Гипертонический	30%	Лакунарный, гемодинамический
Аритмический	24%	Кардиоэмболический, гемодинамический
Обтурационный	16%	Атеротромботический
Гемореологический	10%	Гемореологическая микроокклюзия, атеротромботический
Гипотонический	8%	Гемодинамический
Ангиодистонический	6%	Гемодинамический
Коронарный	4%	Кардиоэмболический, гемодинамический
Нейроэндокринный	2%	Лакунарный, атеротромботический, гемодинамический

ОНМК по типу ТИА

Средняя продолжительность ТИА:

в КБ 14 минут,

в ВББ - 8 минут.

Вероятность того, что симптомы, которые сохранялись более 1 часа, регрессируют в течение 24 часов, около 15%.

Если неврологические нарушения не регрессировали в течение 3 часов, окончательным диагнозом (в 98% случаев) будет ОИИ.

ТИА: время атаки. Количество пациентов

• Регресс у 60 % больных

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ТИА предшествовала ОИИ у 23% больных, причем у 17% она отмечалась в тот же день, у 9% - накануне и у 43% - в течение недели перед инсультом.

Это означает, что ТИА, с одной стороны, являются весомым фактором риска ОИИ, а с другой - дают клиницистам уникальную возможность предупредить развитие инсульта с его катастрофическими последствиями.

Риск развития ОИИ после ТИА зависит от характера и длительности симптомов, причем абсолютный риск колеблется в пределах от 1% до 15% в год, а относительный - возрастает в 2-5 и более раз.

Большинство пациентов с ТИА рано или поздно будут осмотрены сосудистыми неврологами, однако, если это не случится быстро, в значительной части случаев поводом для осмотра будет инсульт.

Необходимо изменить подходы, провести образовательную кампанию и реорганизовать оказание помощи при ТИА, чтобы это состояние расценивалось как ургентное и пациенты получали помощь незамедлительно.

Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками.

Экстренная помощь пациенту с острым инсультом основывается на четырех последовательных шагах:

• Быстрое распознавание и немедленное реагирование на инсульт или ТИА.
• Немедленное обращение за экстренной помощью и приоритет для СМП.
• Первоочередная транспортировка с оповещением принимающего стационара.
• Немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии, клинический осмотр, лабораторные тесты, нейровизуализация и назначение адекватной терапии в принимающем стационаре.

Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками. 2008

Осмотр при ПНМК - ТИА

При описании преходящих неврологических нарушений рекомендуется отразить следующие аспекты:

длительность,

начало (острое, подострое, прогредиентное),

очаговые симптомы,

общемозговые симптомы (нарушение сознания, дезориентация),

имеют ли нарушения рецидивирующий характер,

стереотипны ли они,

каков предположительный сосудистый бассейн.

Вероятные варианты ТИА

Вероятная ТИА

Симптомы ТИА в КБ:

Преходящая потеря зрения на один глаз, гемианопсия, поворот глаз «на очаг»

Нарушение речи (афазия)

Моторная и или сенсорная симптоматика на одной стороне тела (гемипарез, гемигипестезия)

Вероятная ТИА

Симптомы ТИА в ВББ:

Гемипарез или тетрапарез, чувствительные нарушения (иногда симптоматика, затрагивающая лицо и или конечности, поочередно появляется на одной и другой стороне тела)

Нарушения в правой или левой половине поля зрения (гомонимная гемианопсия) либо в обоих половинах поля зрения (корковая слепота)

Диплопия, нистагм, дисфагия, головокружение, многократная рвота, невозможность ходить без посторонней помощи

Дифференциальная диагностика ТИА:

мигрень с аурой

эпилептиформные приступы

гипогликемия

синкопе (особенно при патологии сердца)

острая периферическая вестибулопатия

тревожные расстройства

объемные образования мозга

ОНМК в бассейне ПМА

ОНМК в бассейне ПМА

• Выделяют три синдрома поражения отдельных ветвей передней мозговой артерии.
• 1. Синдром орбитальных артерий - скоропроходящий гемипарез, благодаря наличию анастомозов со средней мозговой артерией.
• 2. Синдром лобных артерий - легкий быстро проходящий гемипарез со сниже­нием мышечного то­нуса и хватательными реф­лексами.
• 3. Мозолисто-краевой синдром:
• а) при закупорке прецентральной ветви проявляется монопарезом ноги с преимущественным нарушением функции стопы;
• б) если выключается еще и задне-центральная ветвь, то развивается гемипарез с нарушением чувствительности, но в руке явления пареза быстро восстанавливаются, а в ноге стойко сохраняются;
• в) при выключении корковых ветвей и ветвей, питающих мозолистое тело, развивается парез дистальных отделов ноги, иногда с нарушением чувствительности и явлениями апраксии левой руки.

ОНМК в бассейне СМА

ОНМК в бассейне СМА

а) предцентральный, включающий парез мимической мускулатуры, мышц языка, при левополу­шарной локализации - моторную афазию, иногда алексию;

б) центральный, включающий цен­тральный паралич без расстройств чувстви­тельности;

в) постцентральный, включающий гемианестезию с псевдоатетозом и сен­ситивной атаксией, апраксию при пора­жении левого полу­шария;

г) париетальный, включающий идеаторную апраксию и астсереогноз;

д) височный, включающий гомонимную гемианопсию, сенсорную афазию и алексию.

Окклюзия внутренней сонной артерии

альтернирующий оптико-пирамидный синдром:

• монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии в связи с расстройством кровообращения в глазничной артерии;
• гемипарезом или гемиплегией,
• гемигипестезией на стороне, контралатеральной очагу поражения;
• афазией при левополушарных процессах;
• анозогнозией, аутотопагнозией при поражении левого полушария; парезом взора; гемианопсией.
• Патогномоничным для поражения ВСА является сочетание монокулярного нарушения зрения и контралатерального гемипареза

ОНМК в бассейне ЗМА

ОНМК в бассейне ЗМА

синдрома Дежерина-Русси

Ведет к развитию следующих синдромов:

1)гомонимная гемианопсия при поражении коры затылочной доли, часто с сохранением центрального зрения;

2) зрительная агнозия при поражении наружных отделов доминантного полушария;

3) нарушение памяти (иногда корсаковский синдром) при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах височной доли;

4) алексия, легкая сенсорная или амнестическая афазия при поражении височной области доминантного полушария;

5) таламический синдром (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, таламическая рука, гемнатаксия, пссвдоатетоз);

6) поражение глазодвигательного нерва:

7) гемиилегия;

8) парез взора вверх, зрачковые нарушения;

9) крупноразмашистый тремор.

Размягчение всей территории, питаемой ЗМА, практически не встречается, поэтому может наблюдаться многообразие симптомов.

ОНМК в бассейне ЗМА

• Синдром поражения бассейна глубоких ветвей задней мозговой артерии проявляется различными вариантами таламического синдрома Дежерина-Русси. В клинике превалируют нарушения чувствительности в сочетании с сенситивной атаксией, гемианопсией и таламическими болями.
• Синдромы поражения бассейна мезенцефальных ветвей задней-мозговой артерии вариабельны и включают в дополнение к нарушениям чувствительности и зрительным расстройствам грубые двигательные нарушения вследствие поражения пирамидного пути в ножках мозга или экстрапирамидных образований.
• Синдром поражения бассейна корковых ветвей задней мозговой артерии характеризуется развитием гемианопсии с сохранением центрального зрения, иногда квадрантной гемианопсии. При поражении левого полушария возникает алексия. Возможно развитие грубого нарушения памяти

Окклюзия позвоночной артерии

ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ветвей:

парамедианных, коротких огибающих, задней нижней мозжечковой артерии, передней спинальной, шейных радикуло-медуллярных артерий.

При окклюзии позвоночной артерии могут появляться следующие синдромы:

1. Гемиплегия или равномерный гемипарез в результате поражения пирамиды продолговатого мозга.

2. Диссоциированное расстройство чувствительности по гемитипу, альтернирующая гемигипестезия, реже расстройство всех видов чувствительности.

3. Нарушение координации движений в конечностях на стороне поражения, статическая атаксия.

4. Вестибулярные нарушения - системное головокружение, нистагм в сочетании с вегетативными расстройствами.

5. Бульбарный синдром.

6. Поражение XII и XI нар черепных нервов.

Окклюзия позвоночной артерии

• Окклюзии позвоночной артерии довольно постоянно сопутствуют боли в шейно-затылочной области, иногда очень интенсивные.
• Чаще всего возникающая симптоматика обусловлена:
• а) половинным поражением продолговатого мозга;
• б) развитием инфаркта мозжечка;
• в) развитием инфаркта спинного мозга

Окклюзия позвоночной артерии

• Выделяют:
• медиальные,
• латеральные,
• половинные
• тотальные синдромы продолговатого мозга.

Окклюзия позвоночной артерии

Медиальный синдром продолговатого мозга развивается при-окклюзии парамедианных ветвей, кровоснабжающих пирамиду, медиальную петлю и XII пару черепных нервов.

Клинически это проявляется альтернирующим синдромом Джексона: поражение подъязычного нерва и контралатеральный гемипарез. Иногда выявляется расстройство чувствительности.

Боковой синдром продолговатого мозга развивается при нарушении кровообращения в коротких огибающих ветвях, которые формируются не только от позвоночной артерии, но также от основной, задней и передней нижних мозжечковых артерий и кровоснабжают боковые отделы продолговатого мозга дорсальнее оливы. При поражении этого бассейна возникают следующие симптомы: на стороне поражения нарушение чувствительности на половине лица, парез мягкого нёба, гортани и голосовой связки, синдром Горнера, мозжечковые нарушения; контралатерально диссоциированное расстройство чувствительности по гемитипу (синдром Валленберга-Захарченко). Кроме тою, могут возникать головокружения, тошнота, рвота, нистагм, изредка диплопия, поражение VII, VI пар черепных нервов. Для боковых синдромов характерно отсутствие парезов и расстройств глубокой чувствительности.

Окклюзия позвоночной артерии

• Половинный односторонний синдром продолговатого мозга представляет комбинацию медиального и латерального синдромов. Он развивается при нарушении кровотока в позвоночной артерии. В этих случаях на стороне поражения возникают мозжечковые нарушения и синдром Горнера, а контралатерально - гемипарез и гемигипестезия (синдром Бабинского-Нажотта). К этим симптомам могут присоединяться поражения каудальной группы черепных нервов.

Окклюзия позвоночной артерии

• Двусторонние синдромы продолговатого мозга обычно бывают при поражении спинальных ветвей позвоночной артерии: передней спинальной и радикуло-медуллярной. В этом случае возникают тетрапарез, нарушение поверхностной чувствительности, реже глубокой. От уровня поражения нижний отдел продолговатого мозга или верхне-шейный отдел спинного мозга, зависит поражение XII,XI пар черепных нервов.
• В зависимости от состояния коллатерального кровообращения окклюзия позвоночной артерии может протекать бессимптомно или приводить к развитию инсульта разной степени тяжести. Возможности коллатерального кровотока оптимальны при окклюзии экстракраниального отдела. В этом случае коллатеральный кровоток возможен из противоположной позвоночной артерии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. Приокклюзии интракраннального отдела возможности компенсации-ограничены. При этом переток осуществляется через ЗСА и корковые анастомозы, но течение заболевания более тяжелое. Вариабельность течения зависит также от часто встречающихся аномалий развития позвоночной артерии и ЗСА.

Окклюзия основной артерии

• ведет к развитию синдрома, который включает:
• вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм, рвота);
• нарушение слуха (шум в ухе, внезапная глухота);
• зрительные нарушения - слепота или снижение зрения на оба глаза-(синдром развилки основной артерии);
• глазодвигательные нарушения (диплопия, косоглазие, парез взора, межъядерная офтальмоплегия и др.);
• поражение V, VII пар черепных нервов;
• псевдобульбарные симптомы;
• атаксию (одно- или двусторонняя),
• мышечную гипотонию,
• интенционный тремор;
• гемипарез или гемиплегию или тетрапарез;
• геми- или тетрагипестезию.

Синдром поражения ретикулярной формации

• Бассейн кровоснабжения основной артерии включает ретикулярную формацию ствола мозга и структуры, ведающие регуляцией мышечного тонуса. Поражение их обусловливает развитие глубокой комы, сопровождающейся генерализованными нарушениями мышечного тонуса различного характера диффузная гипотония, горметоническнй синдром, децеребрационная ригидность.
• Для поражения основной артерии характерно развитие двусторонних очаговых симптомов. Ее окклюзия отличается особо тяжелым течением. Однако тяжесть течения заболевания будет в значительной степени зависеть от состояния коллатерального кровообращения.

Дисциркуляторная энцефалопатия – хронически текущее сосудистое заболевание головного мозга с расстройством его функций. Сосудистая деменция характеризуется снижением памяти и других когнитивных функций, вызванным хроническим (или реже одним острым) сосудистым заболеванием головного мозга и приводящим к нарушению профессиональной, общественной и/или бытовой адаптации.

Сосудистая деменция соответствует III стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Этиология и патогенез

Наиболее часто основными заболеваниями являются артериальная гипертония, церебральный атеросклероз и сахарный диабет. Прогрессирование расстройств функций мозга может быть вызвано как ОНМК, так и хронической ишемией головного мозга (недостаточностью церебрального кровообращения). ОНМК может протекать с явной клинической симптоматикой. (ТИА или инсульт) и бессимптомно («немой» инсульт, определяемый пи рентгеновской компьютерной или магнитно-резонансной томографии).

Характерным проявлением хронической ишемии головного мозга считается разрежение белого вещества головного мозга (лейкоареоз) , наблюдаемое при КТ или МРТ вокруг желудочков (перивентрикулярно) и под корой больших полушарий головного мозга (субкортикально).

Полифакторность инсульта

В I стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается: легкое снижение памяти и внимания,

головная боль,

общая слабость,

повышенная утомляемость,

эмоциональная лабильность,

несистемное головокружение.

Нарушение сна.

При нейропсихологическом обследовании выявляются легкое снижение памяти, концентрации внимания и других когнитивных (познавательных) функций. В неврологическом статусе могут обнаруживаться асимметрия сухожильных рефлексов, легкие симптомы орального автоматизма и нарушения координации.

II стадия дисциркуряторной энцефалопатиипо своим симптомам сходна с первой.

Для симптомов характерно прогрессирование.

Более выражены симптомы органического поражения мозга, которые являются следствием частых транзиторных ишемических атак, микроинсультов и др.

Можно выявить очаговые нарушения: нарушение координации движений, спастичность, парезы или параличи конечностей, появление патологических рефлексов, оживление сухожильных рефлексов и др.

При осмотре глазного дна выявляют расширенные вены, сужение артерий и ангиосклероз.

III стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется обязательным наличием и прогрессированием неврологических синдромов: амиостатического, дисциркуляторного, пирамидного, псевдобульбарного и др.

Характерно для этой стадии развитие эпилептиформных припадков.

Сохраняются жалобы на головную боль, снижение памяти, шум в голове, бессонницу, нарушение координации движений.

Характерно снижение интеллекта и критики к своему состоянию. Развивается так называемая деменция.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать заболевание, прежде всего необходимо наличие соответствующих клинических проявлений.

В инструментальной диагностике используют компьютерную томографию (КТ) головного мозга. В зависимости от стадии на КТ будут выявлены разные изменения:

КТ-картина 1 стадии ДЭ представляет собой выявление минимальных атрофических процессов в мозге;

КТ-картина 2 стадии ДЭ включает мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества мозга, расширение желудочков и борозд головного мозга;

КТ-картина 3 стадии ДЭ характеризуется выраженной атрофией мозга, лейкоареозом, изменениями, связанными с перенесенными нарушениями мозгового кровообращения и др.