патфиз. Нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена
![]()
|
§ общем или белковом голодании, § нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при резекции фрагментов кишечника, дисбактериозе, синдромах мальабсорбции). ‡ Снижении синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на неё гепатотропных ядов, выраженном циррозе). ‡ Избыточной потере белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике). † Повышающие онкотическое давление интерстициальной жидкости. Эти причины имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отёков. Гиперонкия интерстициальной жидкости является результатом: ‡ Избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство. Обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов при: § развитии воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина); § действии некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита); § попадании в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся; § воздействии ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской язвы). ‡ Выхода в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции). ‡ Увеличения гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости. Это может быть при: § накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов (например, H+, K+, Na+), § дефиците в межклеточном пространстве ионов Ca2+, § избытке БАВ (например, гистамина и серотонина), § дефицита йодсодержащих тиреоидных гормонов. • Механизм реализации онкотического фактора (рис. 11–10) заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах. ![]() Рис. 11–10. Механизм реализации онкотического фактора развития отёка. Осмотический фактор Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого. ![]() Причины включения осмотического фактора отёка. † Факторы, снижающие осмотическое давление крови. ‡ Парентеральное введение больших объёмов растворов, содержащих соли в недостаточном количестве. В реальной клинической практике это встречается чрезвычайно редко (являясь следствием врачебной ошибки, например, при проведении мероприятий по устранению гипогидратации организма или отклонений показателей КЩР). Даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции. ‡ Гиперпродукция АДГ. Может наблюдаться при повышении внутричерепного давления, повреждении структур гипоталамуса (особенно нейронов его супраоптических ядер), после энцефалитов. Повышение в связи с этим продукции АДГ в гипоталамусе и его уровня в крови стимулирует избыточную реабсорбцию воды в почках. Однако, и в данном случае, как правило, в почках повышена и реабсорбция Na+, что препятствует развитию гипоосмии крови. † Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости. ‡ Выход из повреждённых или разрушенных клеток осмотически высокоактивных веществ (например, ионов Na+, K+, Ca2+, глюкозы, МК, азотистых соединений). ‡ Повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза). ‡ Снижение оттока осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате расстройств микроциркуляции. ‡ Транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Это может наблюдаться, например, при гиперальдостеронизме. • Механизм реализации осмотического фактора развития отёка (рис. 11–12) заключается в избыточном транспорте воды из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления (более высокого в интерстиции). Данный механизм включается как компонент патогенеза при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и других отёках. ![]() Механизм осмотического фактора отёка. Мембраногенный фактор Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко‑ и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки). • Причины повышения проницаемости стенок микрососудов перечислены на рис. 11–13. ![]() Причины включения мембраногенного фактора развития отёка. † Ацидоз. В условиях ацидоза возрастает неферментный («кислотный») гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки. Это и приводит к её разрыхлению и как следствие — возрастанию проницаемости. † Повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов, а также волокнистых структур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии так называемых лабилизаторов лизосом (например, лизофосфолипидов, продуктов липопероксидации, протеолитических ферментов). † Перерастяжение стенок микрососудов. Это наблюдается при: ‡ Развитии артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа (т.е. в условиях длительного снижения нейрогенного и мышечного тонуса артериол и прекапилляров). ‡ Венозной гиперемии и лимфостазе. • Механизмы реализации мембраногенного фактора развития отёка (рис. 11–14). ![]() Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка. † Облегчение фильтрации воды. В связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство. Однако, этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок. † Увеличение выхода молекул белка из микрососудов в межклеточную жидкость. Это ведёт к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления. Именно такой механизм (помимо других) лежит в основе развития отёка тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при избыточном атмосферном давлении. Многофакторность В клинической практике, как правило, не встречаются отёки, развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря нет монопатогенетических отёков). В связи с этим в каждом конкретном случае при наличии отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и 2) патогенетические факторы, включающиеся в процессе развития отёка вторично. Отёки при сердечной недостаточности Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рис. 11–15. ![]() Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА — система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила. • Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов) . • Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический. - Причины включения гидродинамического фактора ‡ Системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца. ‡ Увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии — при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и, как следствие — увеличение ОЦК (подробнее см. в главе 15 «Гипоксия»). - Механизмы реализации ‡ Торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и, как следствие — эффективного гидростатического давления. ‡ Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК. • Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже звенья. - Активация барорецепторов в стенке кровеносных сосудов. ‡ Причина: уменьшение сердечного выброса и ОЦК. ‡ Механизм реализации: § сужение артериол коркового вещества почек, § увеличение тока крови в мозговом веществе почек, § усиление канальцевой реабсорбции ионов Na+, что приводит к гиперосмии крови; § активация осморецепторов, § усиление синтеза и высвобождения в кровь АДГ, § возрастание реабсорбции воды в почках, § увеличение эффективного гидродинамического давления, § активация фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающуюся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отёка. † Уменьшение объёма кровотока в сосудах почек. ‡ Причина: снижение величины сердечного выброса. ‡ Механизм реализации: § Активация системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». § Усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек. † Развитие механической лимфатической недостаточности. ‡ Причина: снижение сердечного выброса. ‡ Механизм реализации: § Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу. § Системное увеличение венозного давления: как центрального, так и в периферических венозных сосудах. § Торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности. § Увеличение объёма интерстициальной жидкости, т.е. — степени отёка. † Увеличение осмотического давления в тканях. ‡ Причины § Нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности. § Увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии. ‡ Механизм реализации: ток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления. † Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза. ‡ Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса. ‡ Механизмы реализации: § Повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка. § Активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости. § Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента). § Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство. § Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии. § Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. § Усиление тока воды из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления. † Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения. ‡ Причина: уменьшение сердечного выброса. ‡ Механизмы реализации § Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах. § Развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности. § Падение эффективной онкотической всасывающей силы. § Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций. Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного. Отёк лёгкого Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР. Причины: • Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате: - инфаркта миокарда, - порока сердца (например, при недостаточности или стенозе аортального клапана, стенозе митрального клапана); - экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца), - гипертензивного криза, - аритмий (например, пароксизмальной желудочковой тахикардии). • Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением). ![]() Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности. Механизм развития. Инициальный и основной патогенетический фактор развития отека легких — гемодинамический: он заключается в снижением сократительной функции миокарда левого желудочка. • Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке сердца. • Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца. • Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст. • Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк). При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприятий. † Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ ![]() • Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов. Причины: - Токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена). - Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при рО2 дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими. • Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ: - Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов. - Повышение активности гидролитических ферментов. - Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия. Почечные отёки Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах. Отёк при нефрозах Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС). • Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический. • Причины развития отёка |