Главная страница

Юрий Валентинович Патфиз. Наука изучающая расстройства функций в больном организме


Скачать 122.79 Kb.
НазваниеНаука изучающая расстройства функций в больном организме
АнкорЮрий Валентинович Патфиз
Дата27.02.2021
Размер122.79 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаPatfiza_s_otvetami_prav.docx
ТипДокументы
#180048
страница8 из 11
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
Увеличение проницаемости лёгочных артерий, отёк лёгких

Патогенез шокового кишечника

  1. Снижение секреции муцина

  2. Удаление из организма токсинов, избытка пищи

  3. Некрозы слизистой оболочки кишечника в эректильную фазу

  4. Застойное полнокровие кишечной стенки, тромбозы, кровоизлияние в торпидную фазу шока

  5. Кишечная аутоинтоксикация

Периоды ожоговой болезни

  1. Ожоговый шок

  2. Ожоговая токсемия

  3. Разгар болезни

  4. Септикотоксемия

  5. Реконвалесценция

Патогенез коллапса

  1. Активация парасимпатической нервной системы

  2. Активация симпатической нервной системы

  3. Депонирование крови в системе воротной вены

  4. Повышение артериального давления

  5. Ишемия головного мозга

Основные звенья патогенеза шока

  1. Несоответствие между величиной выброса и тонусом сосудов

  2. Активация сердечной деятельности

  3. Полная дезорганизация системы кровообращения

  4. Угнетение жизненно важных систем

  5. Увеличение объёма циркулирующей крови

Жизненно важные органы

  1. Почки

  2. Сердце

  3. Печень

  4. Головной мозг

  5. Беременная матка

Виды шока

  1. Травматический

  2. Ожоговый

  3. Рефлекторный

  4. Кардиогенный

  5. Анафилактический

Шок – это результат действия на организм фактора

  1. Повседневной силы

  2. Слабой силы

  3. Чрезмерной силы

  4. Адекватной силы

  5. Умеренной силы

Виды гиперфункции сердца

  1. Патологическая

  2. Физиологическая

  3. Компенсаторная

  4. Первичная

  5. Вторичная

Основные механизмы компенсаторной гиперфункции

  1. Изотонический

  2. Изометрический

  3. Метаболический

  4. Перегрузочный

  5. Смешанный

Гипертрофия миокарда – это

  1. Увеличение объёма и массы кардиомиоцитов

  2. Увеличение числа кардиомиоцитов

  3. Уменьшение сердца в размерах

  4. Атрофия миокарда

  5. Инфаркт миокарда

Стадии гипертрофии миокарда

  1. Аварийная гиперфункция

  2. Завершившаяся гипертрофия

  3. Истощение и прогрессирующий кардиосклероз

  4. Метаболическая

  5. Смешанная

Виды гипертрофии миокарда

  1. Изотоническая

  2. Изометрическая

  3. Концентрическая

  4. Эксцентрическая

  5. Смешанная

Причины нарушения систолы

  1. Уменьшение сократительной способности миокарда

  2. Препятствие сердечному выбросу

  3. Укорочение диастолы

  4. Ригидность и нарушение расслабления миокарда

  5. Интоксикация

Причины нарушения диастолы

  1. Уменьшение сократительной способности миокарда

  2. Препятствие сердечному выбросу

  3. Укорочение диастолы

  4. Ригидность и нарушение расслабления миокарда

  5. Интоксикация

Виды дилатации сердца

  1. Перегрузочная

  2. Физиологическая

  3. Тоногенная

  4. Миогенная

  5. Метаболическая

Виды сердечной недостаточности в зависимости от механизмов развития

  1. Перегрузочная

  2. Физиологическая

  3. Смешанная

  4. Миогенная

  5. Метаболическая

Основные клинические признаки сердечной недостаточности

  1. Отёки

  2. Ожирение

  3. Одышка

  4. Тахикардия

  5. Цианоз

Причины метаболической сердечной недостаточности

  1. Миокардиты

  2. Клапанные пороки сердца

  3. Коронарная недостаточность

  4. Гиповитаминозы

  5. Гипертензия большого и малого кругов кровообращения

Причины перегрузочной сердечной недостаточности

  1. Миокардиты

  2. Клапанные пороки сердца

  3. Коронарная недостаточность

  4. Гиповитаминозы

  5. Гипертензия большого и малого кругов кровообращения

Патогенез одышки при сердечной недостаточности

  1. Снижение артериального давления

  2. Возбуждение дыхательного центра протонами водорода

  3. Активация симпатоадреналовой системы и гиперкатехоламинемия

  4. Повышение основного обмена

  5. Развитие диастолической дисфункции

Причины цианоза при сердечной недостаточности

  1. Накопление в крови восстановленного гемоглобина

  2. Возбуждение дыхательного центра протонами водорода

  3. Активация симпатоадреналовой системы и гиперкатехоламинемия

  4. Повышение основного обмена

  5. Развитие диастолической дисфункции

Эндокринные механизмы развития отёков при сердечной недостаточности

  1. Уменьшение поступления крови в лёгкие

  2. Вторичный альдостеронизм

  3. Усиление инкреции антидиуретического гормона

  4. Гипоальдостеронизм

  5. Гиперкатехолеминемия

Местные механизмы развития отёков при сердечной недостаточности

  1. Повышение гидростатического давления крови

  2. Нарушение оттока лимфы

  3. Увеличение проницаемости сосудистой стенки

  4. Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

  5. Понижение коллоидно-осмотического давления в тканях

Механизмы развития вторичного эритроцитоза при сердечной недостаточности

  1. Гиперкатехоламинемия

  2. Мобилизация эритроцитов из депо

  3. Активация эритропоэза почечными эритропоэтинами

  4. Активация симпатоадреналовой системы

  5. Вторичный альдостеронизм

Нарушение гемодинамики при правожелудочковой недостаточности

  1. Портальная гипертензия

  2. Венозный застой в венах большого круга кровообращения

  3. Лёгочная гипертензия

  4. Отёк лёгких

  5. Кардиогенный шок

Основные звенья патогенеза кардиогенного отёка в лёгких

  1. Снижение сократительной фунции миокарда правого желудочка

  2. Снижение сократительной фунции миокарда левого желудочка

  3. Лёгочная гипертензия

  4. Повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения с выходом жидкости в альвеолы

  5. Повышение сократительной функции миокарда левого желудочка

Патофизиологическое значение гипертрофии миокарда

  1. Систолическая дисфункция миокарда

  2. Длительная компенсаторная гиперфункция сердца

  3. Развитие коронарной недостаточности

  4. Электрическая нестабильность сердца, аритмии

  5. Диастолическая дисфункция миокарда

10 Раздел Патофизиологии нефрона, органов желудочно-кишечного тракта

Причины возникновения патологии системы пищеварения

  1. Ферментопатии

  2. Нерациональное питание

  3. Патогенные микроорганизмы, гельминты

  4. Рациональное питание

  5. Занятие спортом

Причины нарушения активности ферментов пищеварительных соков

  1. Гастрит

  2. Панкреатиты

  3. Гемоглобинопатия

  4. Нарушения питания

  5. Геморрагические диатезы

Причины нарушений жизнедеятельности пищеварительного тракта

  1. Изжога

  2. Аритмия

  3. Тромбоцитопатия

  4. Тошнота

  5. Рвота

Виды рвоты

  1. Ишемическая

  2. Центральная

  3. Периферическая

  4. Венозная

  5. Аллергическая

Причины рвоты центрального происхождения

  1. Возбуждение рвотного центра токсинами

  2. Нарушение мозгового кровообращения

  3. Панкреатит

  4. Сотрясение и ушибы головного мозга

  5. Перитонит

Причины периферической рвоты

  1. Нарушение мозгового кровообращения

  2. Панкреатит

  3. Сотрясение и ушибы головного мозга

  4. Холецистит

  5. Энтероколиты

Патофизиологическое значение рвоты

  1. Обезвоживание

  2. Выделительный алкалоз

  3. Истощение

  4. Гипертоническая болезнь

  5. Удаление токсинов из желудка

Изменения моторики и эвакуации при гиперацидитас

  1. Ускорение эвакуации

  2. Диарея

  3. Гиперкинез

  4. Замедление эвакуации

Причины ахилии

  1. Атрофический гастрит

  2. Рак желудка

  3. Эмфизема

  4. Энтероколит

  5. Анемия

Влияние ахилии и гипацидитаса на моторную, эвакуаторную функции желудка и переваривание пищи

  1. Гипокинез

  2. Ускорение эвакуации химуса

  3. Атрофический гастрит

  4. Ахилические поносы

  5. Запоры

Причины развития демпинг-синдрома

  1. Голодание

  2. Утрата резервуарной функции желудка

  3. Утрата регулирующей функции привратника

  4. Гиперацидитас

  5. Переедание

Разновидности механической формы острой кишечной непроходимости

  1. Странгуляционная

  2. Компрессионная

  3. Обтурационная

  4. Абдоминальная

  5. Церебральная

Причины смерти при механической кишечной непроходимости

  1. Асфиксия

  2. Обезвоживание

  3. Потеря электролитов

  4. Инфаркт миокарда

  5. Кишечная аутоинтоксикация

Патофизиологическое значение усиления моторики кишечника

  1. Кишечная аутоинтоксикация

  2. Обезвоживание

  3. Потеря электролитов

  4. Потеря ферментов

  5. Ожирение

Патофизиологическое значение ослабления моторики кишечника

  1. Диарея

  2. Усиление процессов брожения и гниения в кишечнике

  3. Метеоризм

  4. Боль

  5. Кишечная аутоинтоксикация

Синдром мальабсорбции, причины

  1. Гиперацидитас

  2. Низкая активность ферментов поджелудочной железы

  3. Ахолия

  4. Гиперкинез тонкой кишки

  5. Нарушения кровотока в стенках желудка и кишечника

Этиология гастродуоденальной язвы

  1. Наследственность

  2. Helicobacter pylori

  3. Обмороки

  4. Беременность

  5. Психоэмоциональные перегрузки

Защитные механизмы слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки в ульцерогенезе

  1. Соляная кислота

  2. Репарация эпителия

  3. Образование слизи

  4. Оптимальная микроциркуляция в стенке желудка

  5. Фактор некроза опухоли

Факторы способствующие ульцерогенезу

  1. Гиперацидитас

  2. Helicobacter pylori

  3. Высокая переваривающая способность желудочного сока

  4. Гипацидитас

  5. Ахолия

Медиаторы и гормоны, повышающие кислотность желудочного сока

  1. Гистамин

  2. Ацетилхолин

  3. Гастрин

  4. Глюкокортикоиды

  5. Гастромукопротеин

Группы причин развития печёночной недостаточности

  1. Поражение гепатоцитов

  2. Нарушение экскреции желчи

  3. Нарушения кровообращения в воротной вене печени

  4. Уремия

  5. Нефроптоз

Желтуха, виды

  1. Надпочечная

  2. Обтурационная

  3. Паренхиматозная

  4. Абдоминальная

  5. Гемолитическая

Изменения содержания желчных пигментов в крови, кале и моче при гемолитической желтухе

  1. Уменьшение содержания стеркобилина в моче

  2. Увеличение содержания стеркобилина в кале

  3. Увеличение содержания стеркобилина в моче

  4. Уменьшение содержания прямого билирубина в крови

  5. Увеличение содержания свободного билирубина и постепенное увеличение концентрации связанного билирубина в крови

Причины обтурационной желтухи

  1. Опухоль головки поджелудочной железы

  2. Желчекаменная болезнь

  3. Гепатит

  4. Аномалии развития желчевыводящих путей

  5. Гастрит

Изменения содержания желчных пигментов в крови, кале и моче при обтурационной желтухе

  1. Уменьшение содержания прямого билирубина в крови

  2. Холемия

  3. Мало стеркобилина в кале

  4. Увеличение содержания прямого билирубина в моче

  5. Увеличение содержания прямого билирубина в крови

Разновидности гепатоцеллюлярной желтухи

  1. Премикросомальная

  2. Подпечёночная

  3. Постмикросомальная

  4. Микросомальная

  5. Надпечёночная

Нарушения обмена веществ при поражении гепатоцитов

  1. Гипергликемия

  2. Гипогликемия

  3. Гипоальбуминемия

  4. Гипопротромбинемия

  5. Гиперпротромбинемия

Патогенетические варианты печёночной недостаточности

  1. Эритропеническая

  2. Портокавальная

  3. Билирубиновая

  4. Гепатоцеребральная

  5. Гипохолестеринемическая

Механизмы развития энцефалопатии при экзогенной и эндогенной печёночной недостаточности

  1. Поступление портальной крови в общий кровоток

  2. Действие на головной мозг аммиака и кишечных токсинов

  3. Образование церебропротективных веществ

  4. Гиперкалиемия

  5. Синтез ложных нейротрансмиттеров (блокада взаимодействия нейронов)

Последствия накопления аммиака в организме

  1. Уменьшение активности ионных насосов

  2. Увеличение активности ионных насосов

  3. Нарушается обеспечение нейронов макроэргами

  4. Уменьшается проницаемость гематоэнцефалического барьера

  5. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера

Холемия, механизмы развития

  1. Образование среднемолекулярных уремических токсинов

  2. Нарушение оттока желчи в желчевыводящие пути и поступление её в кровь через пространство Диссе

  3. Повреждение и гибель гепатоцитов с последующим попаданием компонентов желчи в кровь

  4. Вазопатия

  5. Гемофилия

Холемия, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы

  1. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


написать администратору сайта