Режим
ограничение только в период обострения процесса или развития хронической почечной недостаточности.
Диета
При достаточной функции почек — некоторое ограничение белков (0,75—1 г/кг массы тела), в случае развития АГ и НС — ограничение поваренной соли до 3 г/сут.
При выраженных отеках прием натрия с пищей должен быть резко ограничен до уровня его максимального выделения. То же касается и количества выпиваемой жидкости. Все остальные ограничения научно не обоснованы. Режим больных необходимо регламентировать лишь в период обострения воспалительного процесса. Терапия: этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и заместительная.
Этиологическое лечение.
Обратное развитие почечного поражения может быть достигнуто в первую очередь путем этиологического подхода к лечению ГН, однако такой подход возможен лишь у немногих больных. Этиологическим лечением является применение антибиотиков при постстрептококковом нефрите и нефрите, связанном с подострым инфекционным эндокардитом. Специфическое лечение сифилитического, малярийного и паратуберкулезного нефритов с освобождением от иммунных комплексов и полным излечением; удаление опухоли при паранеопластическом нефротическом синдроме; прекращение приема соответствующего препарата, вызвавшего лекарственный нефрит; абстиненция при алкогольном нефрите, исключение аллергизирующих факторов при атопическом нефрите.
Патогенетическое лечение
пероральный прием преднизолона 1-2 мг/кг/сутки не менее 2 месяцев, с последующим постепенным снижением дозы до 10-20 мг/сутки в течение 2 и более месяцев; альтернативный прием удвоенной дозы через 1 день; пульс-терапия 0,5-1,0 г метилпреднизолона в течение 20-40 минут через 1 день (суммарно 3-4 г). циклофосфамид (в дозе 1,5—2 мг/кг в день) и хлорбутин (в дозе 0,1—0,2 мг/кг в день); антиметаболит азатиоприн менее эффективен, хотя и менее токсичен.
Плазмаферез
элиминация циркулирующих иммунных комплексов.
Антикоагулянты
(преимущественно, гепарин), антиагреганты (преимущественно дипиридамол).
Лишь при наличии противопоказаний к активной терапии или невозможности ее проведения по каким-либо причинам можно ограничиться симптоматическим лечением — назначением ингибиторов АПФ; — при впервые возникшем НС, особенно без гематурии и АГ, всегда показано лечение глюкокортикостероидами (ГКС).
| Rp: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d: №30 in tab. S: Внутрь: 3 таблетки в 7 часов, 2 табл в 11ч, 1 табл в 13ч. Rp: Tab. Methylprednisoloni 0,004 D.t.d: №20 in tab. S: Внутрь, Внутрь: 3 таблетки в 7 часов, 2 табл. в 11ч, 1табл. в 13ч. Rp: Cyclophosphamidi 0,2 D.t.d: №1 in amp. S: В/вено капельно на 250 мл физ. Раствора Rp.: Sol. Heparini 5ml ( 1ml – 5000ME)
D. t. d. № 1 in ampull.
S. Вводить подкожно по 1 мл в переднелатеральную область брюшной стенки 4 раза в день
| Преднизолон- Стабилизирует клеточные мембраны, тормозит образование свободных радикалов кислорода и перекисей липидов, суживает в очаге воспаления сосуды и уменьшает их проницаемость, тормозит экссудацию, снижает синтез мукополисахаридов и белков, угнетает процессы лимфопоэза, уменьшает количество и активность Т-лимфоцитов, циркулирующих в крови, снижает количество и активность циркулирующих базофилов, уменьшает выделение из сенсибилизированных клеток медиаторов аллергии немедленного типа (гистамина, гепарина, серотонина и др.), влияет на водно-солевой обмен и повышает чувствительность сосудов к катехоламинам. В зависимости от дозы эффекты ГКС могут реализовываться на разных уровнях.
Метилпреднизолон- противовоспалительное действие, противоаллергическое, антитоксическое, антистрессовое и противошоковое, антиэкссудативный эффект, иммунодепрессивное воздействие, десенсибилизирующий эффект. Циклофосфамид- Противоопухолевое средство алкилирующего действия. Оказывает цитостатическое и иммунодепрессивное действие. Противоопухолевое действие реализуется непосредственно в клетках опухоли, где циклофосфамид биотрансформируется под действием фосфатаз с образованием активного метаболита, обладающего алкилирующим действием. Гепарин- После подкожного введения время достижения максимальной концентрации составляет 4-5 ч. Связь с белками плазмы крови достигается в 95% случаев, объем распределения очень низкий и составляет 0,06 л/кг (не покидает сосудистое русло из-за сильного связывания с белками плазмы крови). Гепарин не проникает через плаценту и в грудное молоко. Интенсивно захватывается эндотелиальными клетками и клетками мононуклеарно-макрофагальной системы (клетками ретикуло-эндотелиальной системы), концентрируется в печени и селезенке. При ингаляционном способе введения (вдыхании) поглощается альвеолярными макрофагами, эндотелием капилляров, больших кровеносных и лимфатических сосудов: эти клетки являются основным местом депонирования гепарина, из которого о постепенно высвобождается, поддерживая необходимую концентрацию в плазме крови
| Побочные эффекты ГКС могут быть острыми (эйфория, депрессия, бессонница, повышенный аппетит, кортикостероидный психоз, задержка жидкости, снижение толерантности к глюкозе) и хроническими (ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, катаракта, задержка роста, остеопороз, асептические некрозы и переломы костей, акне и оппортунистические инфекции). Первые исчезают после отмены ГКС-терапии, вторые могут сохраняться в течение длительного времени. Самыми серьезными побочными эффектами алкилирующих цитостатиков являются супрессия костного мозга, развитие инфекций и недостаточность гонад. Другие осложнения: гепатит, алопеция, геморрагический цистит, желудочно-кишечные расстройства и повышенный риск развития опухолей. Селективный иммунодепрессант циклоспорин А подавляет активность Т хелперов (CD 4), продукцию интерлейкина2, цитотоксических Т клеток. Гепарин-
Наиболее частые побочные явления – кровотечение, обратимые изменения активности печеночных ферментов, обратимая тромбоцитопения и различные кожные реакции. Имеются отдельные сообщения о генерализованных аллергических реакциях, некрозе кожи и приапизме.
Гепарин может вызвать тромбоцитопению напрямую или опосредованно путем выработки тромбоцит-агрегирующих антител. Эти явления обратимы после отмены препарата.
Тромбоцитопения тип I
|