Главная страница
Навигация по странице:

  • Недостаточное поступление белка

  • Недостаточное поступление жира

  • Голод и общее недоедание.

  • Нервная анорексия

  • Болезни дефицита (гиповитаминозы и авитаминозы)

  • Алиментарная форма

  • Резорбционная форма

  • Дессимиляционная форма

  • неправильное питание. Недостаточное поступление белка


    Скачать 18.57 Kb.
    НазваниеНедостаточное поступление белка
    Анкорнеправильное питание
    Дата16.10.2022
    Размер18.57 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файланеправильное питание.docx
    ТипДокументы
    #736851

    Неправильное питание – это как недоедание, так и переедание. Для развитых стран характерны нервная анорексия и ожирение, для развивающихся стран – общее недоедание и дефицит белка.

    Недостаточное поступление белка в организм сказывается на функции всех систем. Прежде всего страдает ферментная система. Тесно связан с белками синтез гормонов. Снижаются защитные функции организма в связи со снижением выработки антител, снижается сопротивление детского организма к респираторной и кишечным инфекциям. При недостатке белка в рационе наблюдается изменение морфологии в клетках костного мозга, а это влечет за собой нарушение процесса кроветворения и изменение морфологического состава крови, а также снижение онкотического давления. Снижение количества белка в рационе отражается на условно-рефлекторной деятельности, вызывая ослабление, как процесса возбуждения, так и тормозного процессов. Хроническое, недостаточное поступление белка ведет к глубоким нарушениям функции печени, вызывая развитие жировой инфильтрации печени. Установлено, что для предотвращения жировой инфильтрации печени необходим холин, который может поступать в готовом виде с продуктами или может синтезироваться в организме при участии аминокислоты метионина. Метионин же поступает с полноценными белками животного происхождения. Болезнь чаще всего поражает детей раннего возраста (6-8 мес). Летальность – 40-50%. При введении в рацион полноценного белка болезнь излечивается. Недостаточное поступление белка с пищей отражается на течении минерального обмена. Установлено, что нарушение фосфорно-кальциевого обмена у детей может быть связано не только с недостатком этих солей, витамина Д, но и с недостатком белка. При этом наблюдается торможение роста костей и изменяется их химический состав. Это связано со снижением активности фермента фосфатазы – важного фактора костеобразования. Имеются данные о том, что белковая недостаточность в первые 2 года жизни может привести впоследствии не только к низкорослости, но и к задержке психомоторного развития. При недостатке белков нарушается синтез витамина РР в организме, т.к. его синтез связан с аминокислотой триптофаном. Если в питании большой удельный вес падает на такой продукт как кукуруза (маис), белок которого содержит очень мало триптофана, и если в рационе мало молочных продуктов, то среди населения чаще появляются заболевания пеллагрой. При недостатке белка в питании увеличивается выведение из организма витамина С. Увеличивается выделение с мочой рибофлавина (В2) и развитие арибофлавиноза самым тесным образом связано с обеспеченностью организма белком.  При длительном недостаточном поступлении белков у детей развивается болезнь – квашиоркор. Впервые эта болезнь была описана в 1935 г в Гане. Такое заболевание распространено в развивающихся странах Индокитая, Африки и Южной Америки. Перевод ребенка с молочной диеты на пищу, содержащую крахмал, приводит к белковой недостаточности. Симптомы: тонкие, ломкие редкие волосы, поражение слюнных желез, которые увеличиваются и лицо принимает лунообразный вид. Живот становится вздутым в результате непомерного роста бактерий, появляются отеки, что связано с поступлением крови, лишенной белков, в тканевую жидкость. Наблюдается дистрофия мышц, недостаточная масса тела, замедленный рост, замедленное умственное развитие, на коже встречаются пятнистые нарушения пигментации, ожирение печени, понижение сопротивляемости инфекциям. По мере роста ребенка, если сохраняется белковый дефицит, болезнь квашиоркор переходит в заболевание взрослого – алиментарную дистрофию или алиментарный маразм. Симптомы: сморщенные и высохшие черты лица (лицо старика), дистрофия мышц, низкое содержание жира в организме, очень низкий вес, болезни дефицита витаминов и низкая сопротивляемость инфекции, как при квашиоркоре. Заболевания необратимы и приводят к смерти уже в юношеском возрасте. Выраженные явления белковой недостаточности могут быть при самолечении физиологически необоснованными диетами (только растительная пища). Нарушения переваривания и всасывания белка возможны при болезнях органов пищеварения, особенно кишечника. В связи с нарушением пищеварения ухудшается усвоение углеводов и жиров, что ведет к усиленному распаду белка в организме для образования энергии. Повышенный расход белка характерен для активного туберкулеза, тяжелых травм, операций, обширных ожогов, злокачественных новообразований, болезней почек (нефротический синдром), массивных кровопотерь.

    Недостаточное поступление жира (менее 80-100 г в сутки) может привести к нарушению центральной нервной системы за счет нарушения направленности потоков  нервных сигналов; ослаблению иммунологических механизмов; изменению кожи, где они выполняют защитную роль, предохраняя от переохлаждения, повышают эластичность и препятствуют высыханию и растрескиванию; нарушению внутренних органов, в частности почек, которые предохраняют от механического повреждения. При безжировой диете у животных прекращается рост, падает масса тела, нарушается половая функция и водный обмен, уменьшается выработка стероидных гормонов в надпочечниках, ослабляется устойчивость организма к воздействию неблагоприятных факторов, укорачивается продолжительность жизни.  

    Если углеводы не поступают с пищей в размере 300-500 г в сутки, то запасы исчерпываются через 12-18 часов. В связи с истощением резервов углеводов усиливаются процессы окисления жирных кислот. Обеднение печени гликогеном ведет и к возникновению жировой инфильтрации, а далее к жировой дистрофии печени. Если в рационе недостаток полисахаридов (пектиновых веществ и клетчатки), то это приводит к развитию гнилостной микрофлоры кишечника, нарушению перистальтики и адсорбции ядовитых веществ.

    Голод и общее недоедание. Во время голодания энергетические запасы постепенно истощаются, что может привести к смерти. В первую очередь расходуется гликоген, хранящийся в печени и мышцах. В отсутствии пищи этот источник обеспечивает организм энергией примерно полдня. Затем подключаются жировые отложения. У среднего человека жировой запас может обеспечить организм энергией 50 дней. Жир расщепляется в печени с образованием жирных кислот. Из жирных кислот могут образовываться кетоны, имеющие тенденцию накапливаться в крови, вызывая состояние, называемое кетозом приводящее к закислению крови. Один из кетонов – ацетон, он синтезируется в небольших количествах, но при этом дыхание приобретает специфический запах, по которому можно определить состояние кетоза. В течение первой недели голодания белок мышц также используется в качестве источника энергии. Он превращается в глюкозу в результате процесса, называемого глюконеогенезом. Затем использование белка прекращается, пока не истощается жировые запасы. Вновь использование белка начинается на конечной стадии голодания перед смертью. Смерть наступает при использовании половины белков организма. Полное голодание приводит к смерти через 40-60 дней. Дети, которые не получают полноценной пищи характеризуются малым ростом и недостаточной массой. У них может развиться общее истощение.

     Нервная анорексия – «болезнь дистрофиков» (потеря аппетита на нервной почве), которая получила распространение в последние 30 лет и связана с западным богатым обществом, потому, что в этом обществе худоба является эталоном красоты. Постоянный страх набрать вес пересиливает аппетит. Анорексией страдают в основном молодые девушки, часто анорексия является следствием соблюдения различных диет. Постепенно диета становится все более строгой, в организме происходят физические изменения, женщина как бы возвращается на уровень развития, предшествующий юношескому. По краям лица и на плечах начинают расти мягкие, пушистые волосы, как при общем истощении. Голод приводит к истощению, при этом проявляются различные симптомы общего истощения (маразма), масса тела становится катастрофически низкой. Организм начинает использовать белки тела в качестве источника энергии. Больше всего белков содержится в мышцах, поэтому мышцы начинают истощаться. Другие побочные явления: частые запоры, низкое кровяное давление, разрушение зубов, восприимчивость к различным инфекциям. Наблюдается недостаток витаминов и минеральных веществ. Некоторые случаи могут быть смертельными.

    Болезни дефицита (гиповитаминозы и авитаминозы)

    Чаще всего развиваются первичные гиповитаминозы (в результате недостаточного поступления витаминов с пищей). Вторичные гиповитаминозы являются следствием частичного разрушения витаминов в пищеварительном тракте и нарушения их всасывания (заболевания жкт, инфекционные заболевания). По данным ВОЗ, 80% населения земного шара страдают гиповитаминозными состояниями. Причины нарушения витаминного обмена многообразны. Выделяют 3 формы витаминной недостаточности: Алиментарная форма связана с низким содержанием витаминов в рационе или возникает при их разрушении в процессе неправильной обработки, хранения. Иногда витамины присутствуют в малоусвояемой форме или подвергаются действию антивитаминных факторов. Алиментарная форма возникает при нарушении сбалансированности, в результате одностороннего питания, религиозных запретов, анорексии. Резорбционная форма обусловлена частичным разрушением витаминов в пищеварительном тракте и нарушением их всасывания, что связано с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, утилизацией витаминов паразитами, антивитаминным действием лекарственных препаратов. Так, при заболеваниях желудка, сопровождающихся понижением кислотности желудочного сока тиамин, никотиновая кислота и аскорбиновая кислота подвергаются значительному разрушению. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки нарушается обмен витаминов А, С, каротина и никотиновой кислоты. Дессимиляционная форма связана с физиологическими сдвигами в организме, например, при интенсивном росте, инфекционных заболеваниях, особых климатических условиях, производственных факторах (при физической и нервной нагрузке, при работе в условиях низкого парциального давления, при работе в условиях низкой или высокой температуры), при ряде заболеваний желез, при лечении сульфаниламидами и антибиотиками.

    Для предупреждения гиповитаминозов проводится обязательная витаминизация готовой пищи в больницах, родильных домах, санаториях, профилакториях, диетических столовых, витаминизация пищевых продуктов массового потребления (мука, молоко, маргарин, сахар).


    написать администратору сайта