Экзамен биохимия. БХ вопросы. Недостаточность гликогенсинтетазы
 Скачать 15.72 Kb.
|
|
1. Как изменится концентрация мочевины в сыворотке крови у больных с тяжелыми заболеваниями печени? ПОНИЖАЕТСЯ 2. У больного выявлена выраженная гипогликемия натощак. При исследовании биоптата печени оказалось, что в клетках печени не происходит синтез гликогена. Что является причиной заболевания? НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГЛИКОГЕНСИНТЕТАЗЫ 3. Отметьте фактор, лимитирующий скорость тканевого дыхания: ДОУСТУПНОСТЬ КИСЛОРОДА 4. При анаэробном гликолизе на 1 молекулу глюкозы можно получить: 2 АТФ 5. При некоторых заболеваниях наблюдается избыточный синтез инсулина. У больных при этом наблюдается повышенное чувство голода, утомляемость, слабость. В дальнейшем присоединяется нарушение мозговой деятельности. Почему развиваются описанные симптомы? ИЗБЫТОК ИНСУЛИНА ВЫЗЫВАЕТ ГИПОГЛИКЕМИЮ 6. Накопление мочевой кислоты приводит к: ПОДАГРА 7. Причиной токсического поражения мозга при тяжелых заболеваниях печени является увеличение в крови: АММИАКА 8. Регуляторный фермент синтеза жирных кислот: АЦЕТИЛ-КОА-КАРБОКСИЛАЗА 9. Какой фермент сшивает фрагменты Оказаки: ДНК-ЛИГАЗА 10. Какой гормон стимулирует биосинтез гликогена и увеличивает анаболические процессы: ИНСУЛИН 11. В больницу доставлен двухлетний ребенок с явлениями отсталости в физическом и умственном развитии. В моче обнаружены фенилаланин и фенилпировиноградная кислота. Какова причина заболевания? НЕАКТИВЕН ФЕРМЕНТ ФЕНИЛАЛАНИНГИДРОКСИЛАЗА 12. У ребенка желтушность кожи, склер. Билирубин в крови повышен за счет непрямого билирубина, кал интенсивно окрашен, в моче повышено содержание стеркобилиногена, билирубина нет. Как можно оценить лабораторные данные у ребенка? ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА 13. В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ИБС в результате атеросклероза. Установлено, что у больного плазма крови содержит малоактивный фермент ЛХАТ. Почему это может привести к развитию атеросклероза? 14. Депонирование энергетического материала после приема углеводистой пищи стимулирует: ИНСУЛИН 15. Сколько ферментов включает ПВК-дегидрогеназный комплекс? ТРИ 16. Какое вещество является аллостерическим ингибитором ЦТК? НАДН+ Н+ 17. Паратгормон: УВЕЛИЧИВАЕТ РЕАБСОРБЦИЮ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В ПОЧКАХ 18. Какой вид гемоглобина преобладает в крови взрослого человека? HbA 19. При исследовании сыворотки крови ребенка обнаружено снижение содержания кальция. Отмечено искривление костей, нижних конечностей, замедленное прорезывание зубов, позднее закрытие родничка. На какое заболевание указывают эти отклонения? РАХИТ 20. У людей страдающих хроническим алкоголизмом, часто развивается гипоавитаминоз В1, так как алкоголь нарушает всасывание этого витамина. У таких больных развивается заболевание бери-бери. Скорость какой реакции общего пути катаболизма будет снижена? ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ ПИРУВАТА 21. У маленького ребенка имеются нарушения функций легких, мозга, мышц. В биоптате печени и фибробластах кожи отсутствует Ацетил-КоА-карбоксилаза. Какой метаболический путь нарушен? СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ 22. Выберите правильное утверждение. При синтезе ДНК: ОСНОВНЫМ ФЕРМЕНТОМ РЕПЛИКАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ ДНК-ПОЛИМЕРАЗА 23. Больной жалуется на сильную слабость, повышенную утомляемость. Часто бывают явления гипогликемии. Усилена пигментация кожи. Имеется анемия, лимфоцитоз, эозинофилия. Уменьшена реабсорбция натрия из мочи. Каков диагноз? Дефицит каких гормонов может вызвать такое состояние? БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА, КОРТИЗОЛ, АЛЬДОСТЕРОН 24. К какому классу энзимов относится пепсин: ГИДРОЛАЗЫ 25. Железосодержащие белки, участвующие в работе электронотранспортной цепь, называются: ЦИТОХРОМЫ 26. Какой белок не является ферментом гликолиза? ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА 27. Содержание катионов кальция и анионов фосфорной кислоты в крови регулирует: ПАРАТГОРМОН 28. Какие нарушения метаболизма могут быть причиной неонатальной желтухи? 29. У ребенка в первый год жизни развилась мегалобластическая анемия, не поддающаяся лечению препаратами фолиевой кислоты. Отмечается, отставание в росте и умственном развитии. В охлажденной моче обнаруживаются кристаллы оротовой кислоты. Какова причина данной патологии? НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ПИРИМИДИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ 30. При конкурентом ингибировании наблюдаются следующие явления: ИНГИБИТОР СХОЖ С СУБСТРАТОМ, А ПРИ ДОСТАТОЧНО ВЫСОКИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ СУБСТРАТА ИНГИБИТОР МОЖЕТ БЫТЬ ВЫТЕСНЕН ИЗ АКТИВНОГО ЦЕНТРА ФЕРМЕНТА |