Почки. Нефрон структурнофункциональная единица почки. Нефрон состоит из нескольких последовательно соединенных отделов Капсула ШумлянскогоБоумена

• Название: Нефрон структурнофункциональная единица почки. Нефрон состоит из нескольких последовательно соединенных отделов Капсула ШумлянскогоБоумена
• Дата: 23.12.2020
• Размер: 49.64 Kb.
• Имя файла: Почки.docx
• Тип: Документы; #163636
• страница: 3 из 4

БЛОК 3. Острая и хроническая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, характеризующийся резким снижением клубочковой фильтрации, гиперазотемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния организма. ОПН возникает внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний и поражений почек.

Этиология ОПН.

1. Преренальная ОПН

• 
  Острая ишемия почки (тромбоз, эмболия почечных артерий, острое расслоение аорты)
  
• 
  Гиповолемия (шоки)
  

2. Ренальная ОПН

• 
  острый тубулярный или кортикальный некроз вызыванный нефротоксическими веществами: четыреххлористым углеродом, соединениями ртути, тяжелыми металлами, этиленгликолем, рентгеноконтрастными препаратами, некоторыми лекарственными препаратами (парацетамол, антибиотики);
  
• 
  внутрисосудистый гемолиз (гемолитические анемии, гемотрансфузионные осложнения, отравление уксусной кислотой) и миолиз (краш-синдром)
  
• 
  острые нефриты
  
• 
  блокада канальцев (уратами, сульфаниламидами).
  

3. Постренальная ОПН – связана с острой задержкой мочи (ишурия) вследствие обтурации мочевых путей почечными камнями, опухолями простаты и мочевого пузыря, сгустками крови при кровотечениях из мочевых путей (гемотампонада мочевого пузыря).

Звенья патогенеза ОПН.

1. Значительное снижение объема клубочковой фильтрации вследствие:

• 
  гипоперфузии клубочков в результате ишемии почек «преренального» генеза (критическим считают уровень давления крови в приносящих артериолах, равный 40-60 мм рт.ст.);
  
• 
  вазоконстрикции почечных артериол, развивающейся в связи с гипотензией и гипоперфузией почек;
  
• 
  микротромбоза и(или) агрегации клеток крови в микрососудах почек (при различных видах шока, сопровождающихся образованием избытка факторов коагуляции крови, - септическом, травматическом, геморрагическом).
  

2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек в результате:

• 
  накопления в поврежденных клетках гидрофильных ионов кальция ® отека и набухания эпителия, что уменьшает просвет канальцев;
  
• 
  закрытия их клеточным детритом (повреждение и гибель эпителия) или цилиндрами, состоящими из белка (при развитии воспаления или повышении проницаемости клубочкового фильтра), миоглобина (у пациентов с травмами мышц), гемоглобина (у больных с гемолизом эритроцитов);
  

3. Подавление процессов экскреции и секреции, протекающих в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов.

4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергической реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур (этот механизм нередко обусловливает переход ОПН в ХПН).

Стадии ОПН:

I. Шоковая (начальная) стадия длится несколько часов до 3 дней, преобладают симптомы основного заболевания, нарушение гемодинамики с выраженной гипотензией («циркуляторный коллапс»).

II. Олиго-анурическая стадия длится 7-10 дней, олигурия менее 500 мл/сут., характерны сонливость, тошнота, рвота, судороги, гипергидратация, в крови нарастает содержание мочевины, креатинина, и др. продуктов азотистого обмена, калия, магния, сульфатов, фосфатов, ацидоз; шлаки выделяются в серозные полости (шумы трения), слюнные, желудочные, кишечные железы (мочевой запах изо рта).

III. Восстановление диуреза (полиурическая стадия) продолжается около 3 недель, появляется опасность больших потерь жидкости и электролитов, присоединение инфекции (пиелонефрит).

IV. Выздоровление - восстановление функций почек.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром, обусловленный постепенной гибелью клубочков и замещением их соединительной тканью, характеризующийся прогрессирующей утратой функции почек.

Этиология ХПН.

1. Преренальные причины (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия почечных артерий).

2. Ренальные причины:

· хронические заболевания почек: гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, туберкулез, опухоли, амилоидоз и др.;

· заболевания, сопровождающиеся вторичным поражением почек - сахарный диабет, системная красная волчанка, диспротеинозы и др.;

· хронические интоксикации: воздействие тяжелых металлов, лекарственных веществ (парацетамол, сульфаниламиды, аминогликозидные антибиотики).

3. Постренальные причины (обструкция мочевыводящих путей при мочекаменной болезни, аденоме простаты).

Стадии ХПН:

I. Полиурическая стадия – нарушение концентрирующей функции почек. Характеризуется нарушением процессов реабсорбции и концентрирования мочи, что приводит к увеличению объема мочи (полиурия) и снижению ее относительной плотности (гипостенурия).

II. Олигурическая стадия – нарушение фильтрационной функции (диурез менее 500 мл).

III. Терминальная стадия (анурия, азотемия, уремическая кома).

Патогенез ХПН

Патогенез сводится к прогрессирующему снижению, вплоть до прекращения, процессов клубочковой фильтрации, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью. Нарушение этих процессов приводит к накоплению продуктов азотистого обмена, таких как мочевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин. Мочевина нетоксична, но осмотически активна, что может вызывать дегидратация клеток мозга. Аммиак токсичен, прежде всего для клеток ЦНС. Мочевая кислота способствует образованию почечных камней, развитию подагры. Креатинин и креатин нетоксичны, диагностическое значение имеет повышение креатинина в плазме крови. Азотистые шлаки выделяются кожей, слизистыми и серозными оболочками, что вызывает кожный зуд, перикардит, плеврит (шум трения плевры и перикарда), абдоминальные боли (поражение брюшины), поносы, стоматиты, мочевой запах (из-за аммиака), уремическое легкое.

Интоксикация ЦНС приводит к слабости, повышенной утомляемости, потере интереса к окружающему, нарушению памяти, ухудшению сна, головным болям. При выраженной интоксикации (уремическая кома) нарушается активность дыхательного центра, что вызывает появление патологических типов дыхания (дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля).

Развивается анемический синдром, обусловленный снижением синтеза эритропоэтина в почке; железодефицитом (нарушение всасывания, синтеза апоферрина, трансферрина, ионизации в желудке); угнетением костного мозга (миелотоксикоз); повышенной кровоточивостью.

Нарушение электролитного баланса характеризуются гипернатриемией, гиперкалиемией, гипокальциемией, гиперфосфатемией. Изменение водного обмена: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация и отеки. Изменение кислотно-щелочного равновесия характеризуются развитием негазового ацидоза, т.к. нарушается работа карбоангидразной системы почек и выведение почками кислых продуктов.

Уремия – клинический синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками. Уремия нередко приводит к почечной (уремической) коме.

Уремическая кома обусловлена накоплением мочевины, избыток которой выделяется слизистыми, в том числе в кишечник. В кишечнике из мочевины образуется аммиак, который всасывается в кровь и вызывает интоксикацию ЦНС.

Гемодиализ.

Основным принципом лечения почечной недостаточности является временное (при ОПН) или постоянное (при ХПН) замещение их функции с помощью гемодиализа.

Гемодиализ (заместительная почечная терапия – ЗПТ) – метод очищения крови от продуктов азотистого метаболизма с помощью полупроницаемой мембраны, с одной стороны которой движется кровь, с другой - диализирующий раствор. В мембране имеются капиллярные каналы субмикроскопических размеров, через которые растворимые вещества могут проходить из крови в диализирующий раствор. В крови содержится мочевина и другие азотистые продукты в высокой концентрации, в то же время они отсутствуют в диализирующем растворе. Создается диффузионный градиент, с помощью которого мочевина и другие продукты азотистого метаболизма удаляются из крови в раствор.