Почки. Нефрон структурнофункциональная единица почки. Нефрон состоит из нескольких последовательно соединенных отделов Капсула ШумлянскогоБоумена
Скачать 49.64 Kb.
|
БЛОК 4. Этиология и патогенез отдельных заболеваний почекГломерулонефритыОстрый гломерулонефрит (ОГН) – это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины; заболевание сезонное, чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом. Этиология. 1. Стрептококковая инфекция – b-гемолитический стрептококк группы А 2. Системные заболевания: системная красная вочанка, системные васкулиты 3. Вакцинация. Способствующими факторами ОГН являются наличие хронических очагов стрептококковой инфекции (тонзиллит, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы, стрептодермия), резкое охлаждение, иммунологические нарушения (дефицит Т-супрессоров). Патогенез. В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения: · Иммунокомплексный механизм – оседание циркулирующих иммунных комплексов Ag-At на базальной мембране клубочков с их повреждением · Антигенная мимикрия – наличие сходных Ag-детерминант белков базальной мембраны почек и стрептококка – прямое повреждение клеток базальной мембраны · Цитотоксический механизм – образование аутоантител к аутоантигенам базальной мембраны клубочковых капилляров в результате их повреждения стрептококком Основные проявления ОГН. · Мочевой синдром: олигурия, протеинурия, гематурия (макрогематурия – моча цвета «мясных помоев»), цилиндрурия. · Гипертонический синдром – повышение АД вследствие активации РААС, задержки натрия и воды. · Отечный синдром – связан с задержкой жидкости вследствие снижения клубочковой фильтрации и активации РААС, а также гипоальбуминемией. · Лихорадка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. · Боли в поясничной области. Хронический гломерулонефрит – это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется неуклонной постепенной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным снижением ее функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая; встречается во всех странах мира, но чаще в станах с холодным климатом. Этиология до конца не ясна, у части больных – перенесенный ранее острый гломерулонефрит. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия (например, противоэпилептические средства). Патогенез. В основе, также как и при ОГН лежат иммунные механизмы. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулинов и комплемента. ПиелонефритыПиелонефрит – неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей (лоханок, чашечек) и интерстициальной ткани почек. Заболевание встречается во всех возрастных группах, однако им чаще болеют дети, а также женщины молодого и среднего возраста. По течению пиелонефрит может быть острым и хроническим. Пиелонефрит может быть первичным, если ему не предшествуют заболевания почек и мочевых путей, и вторичным, если он возникает на почве другого урологического заболевания, приводящего к нарушению оттока мочи либо расстройству крово- и лимфообращения в почке. Этиология пиелонефрита всегда инфекционная (возбудители в порядке убывания частоты): кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные ассоциации, микоплазмы. Предрасполагающими факторами являются женский пол, беременность, нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления (мочекаменная болезнь), аномалии почек и мочевыводящих путей, аденома предстательной железы, сахарный диабет, подагра. Патогенез. Первичным звеном патогенеза является проникновение инфекции в почку, которое может происходить двумя путями: гематогенным – из первичного очага инфекции вследствие развития бактериемии уриногенным (восходящим) – из нижних мочевыводящих путей (уретра, мочевой пузырь) по стенке мочеточника или по просвету мочеточника вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса. Инфекция, проникнув почку гематогенным или уриногенным путём, внедряется в интерстициальную ткань почки и клетчатку почечного синуса и вызывает развитие воспалительного процесса. При гематогенном пиелонефрите воспалительные очаги расположены преимущественно в корковом веществе, вокруг внутридольковых сосудов. Воспалительный процесс, захватывая интерстициальную ткань, повреждает главным образом тубулярную систему. При уриногенном, восходящем пиелонефрите воспалительный процесс распространяется веерообразно от лоханки к корковому веществу. После купирования воспалительнного процесса в почке не происходит истинного восстановления интерстициальной ткани; на месте погибших элементов почечной паренхимы развивается рубцовая ткань. Основные проявления острого пиелонефрита: · Интоксикационный синдром: лихорадка, озноб, общая слабость · Боли в поясничной области · В ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ · В ОАМ: бактериурия, лейкоцитурия (появление активных лейкоцитов – клеток Штернгеймера-Мальбина) Мочекаменная болезньМочекаменная болезнь (МКБ, нефролитиаз) – это заболевание, проявляющееся образованием камней в почках, мочеточнике или мочевом пузыре. Этиология. Известны общие и мочевые факторы риска камнеобразования. К общим факторам риска относятся: 1. Проживание в определенных географических и климатических широтах (особенно неблагоприятен резко континентальный и сухой климат). 2. Работа в условиях гиподинамии (работники умственного труда) и дегидратации (работники тяжелого физического труда). 3. Неправильное, несбалансированное питание и неадекватный нагрузкам режим приема жидкости. 4. Наследственная предрасположенность: § особенности формирования мочеполовой системы и обмена веществ (минерального, пуринового, жирового, углеводного); § аномалии развития почек. Мочевые факторы риска камнеобразования представляют собой определенные изменения состава мочи, способствующие аномальной кристаллизации и формированию камней. · увеличение концентрации растворенных в моче солей · Изменение рН мочи · Нарушение оттока мочи · Инфицирование мочи Патогенез. В патогенезе выделяют 2 теории камнеобразования: Кристаллизационная теория: выпадение кристаллов камнеобразующих веществ из насыщенного раствора Теория «матрицы»: появление в моче центров кристаллизации (белки, клеточный детрит), на которых идет осаждение камнеобразующих веществ Сначала происходит образование зародышей кристаллов при сверхнасыщении мочи. Затем рост ядра и формирование камня, вследствие продолжающегося процесса осаждения солей на ядро до такой степени, что ядро при нарушении баланса содержания ингибиторов камнеобразования (таких как защитные коллоиды, пирофосфат, фосфопептиды, кислые мукополисахариды и др.) может задерживаться в мочевых путях и канальцах чашечно-лоханочной системы почки. Немаловажное значение в процессе камнеобразования имеют и другие факторы: при мочекислых камнях - постоянно кислая реакция мочи; при инфицированных коралловидных камнях - щелочная; при оксалатных - играет роль гипероксалатурия; при цистиновых - гиперцистинурия; при кальциевых камнях - высокая экскреция с мочой солей кальция. По составу выделяют следующие виды мочевых камней: неорганические соединения кальция - оксалаты, фосфаты, карбонаты (примерно 70–80% мочевых камней); содержащие соли магния, они часто сочетаются с мочевой инфекцией (встречаются в 5–10% случаев); производные мочевой кислоты - ураты (до 15% всех мочевых камней); белковые камни - цистиновые, ксантиновые и пр. (обнаруживают в 0,4–0,6% случаев), свидетельствуют о нарушении обмена соответствующих аминокислот. Однако в чистом виде камни встречаются не более чем в половине случаев, а у остальных больных - в моче образуются смешанные по составу в различных пропорциях камни (полиминеральные) |