некариозное поражение зубов у детей. 9 Некариозные поражения зубов у детей. Гипоплазия эмали. Флюооро. Некариозные поражения зубов у детей. Гипоплазия эмали. Флюоороз. Наследственные пороки развития зубов
 Скачать 2.73 Mb.
|
|
Тема: Некариозные поражения зубов у детей. Гипоплазия эмали. Флюоороз. Наследственные пороки развития зубов. Выполняла группа: СТР-314. Приняла: Зубейде Учар Гүндоғар План:
Некариозные поражения твердых тканей зуба- анатомические и функциональные поражения эмали и дентина, вследствие воздействия внешних и внутренних неблагоприятных факторов на зубные ткани в период недостаточной стойкости последних и организма в целом. Кроме того, к этой группе относят ряд наследственно обусловленных заболеваний зубов. Свое название эта группа поражений зубов получила из-за их отличия относительно их появления, развития и клинического течения поражений зубов I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов: а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета; д) наследственные поражения зубов. II. Поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов. а) пигментации зубов и налеты б) стирание твердых тканей зубов в) клиновидный дефект г) эрозия зубов д) некроз твердых тканей зубов е) травмы зубов ж) гиперестезия зубов Гипоплазия эмали. Гипоплазия эмали. Введение. Гипоплазия эмали – некариозное поражение зубов, которое возникает до прорезывания зуба в период развития его тканей. Гипоплазия эмали зубов – это качественное и количественное нарушение эмали зубов. Гипоплазия эмали у детей Гипоплазия эмали у детей может развиваться внутриутробно, в период новорожденности, до и после первого года жизни, вплоть до трёхлетнего возраста. Несмотря на период ее возникновения, механизм появления изменений в эмали один и тот же. В начале снижается или нарушается функция амелобластов во время формирования или секреции вещества эмали. В результате повреждается построение белковой матрицы эмали и ее минерализация. В поздние и наиболее тяжелые стадии болезни выявляются вакуольные изменения амелобластов и их разрушение. Клетки не могут больше функционировать, и амелогенез прекращается. Причины гипоплазии эмали Причины возникновении гипоплазии эмали молочных зубов:
1) ЦНС: нарушается минеральный обмен фосфора и кальция, уменьшается количество в крови и костях магния, калия; 2) Эндокринной системы:
4) Гиповитаминозы C,D,E (вплоть до рахита); 5) Острые инфекционные заболевания; 6) Аллергические заболевания; 7) Недостаточное питание. Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия эмали. Системная гипоплазия эмали – нарушения в строении всех зубов, но чаще группы, связанных близкими сроками формирования и прорезывания. Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху. Пятнистая форма. При пятнистой форме гипоплазии появляются пятна:
Эрозивная форма (Чашеобразная форма) гипоплазии появляются пятна:
Бороздчатая форма гипоплазии появляются пятна:
Волнистая форма гипоплазии – параллельные режущему краю тонкие участки гипоплазии почти сливаются друг с другом, образуя волнистую структуру поверхности. Апластигеская форма. Апластигеская форма гипоплазии -частичное или полное отсутствие эмали. Эта форма наиболее тяжелая и возникает при грубых нарушениях процесса амелогенеза. Специфическая форма гипоплазии эмали зубов При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера. Зубы Пфлюгера. Системная гипоплазия зубы Пфлюгера – изменение аналогичное двум предыдущим, но характерно для первых премоляров (жевательная поверхность оказывается уже шейки зуба); Зубы Гетчинсона. Системная гипоплазия зубы Гетчинсона: Резцы имеют бочкообразную форму и полулунные выемки по режущему краю. Зубы Фурнье. Системная гипоплазия зубы Фурнье также бочкообразной формы, но полулунная вырезка отсутствует. Местная гипоплазия эмали. Местная гипоплазия эмали – нарушения в строении тканей одного , либо двух зубов. Причиной могут быть: Причиной могут быть:
Интенсивность изменений тканей зависят от длительности воздействия причины, степени ее тяжести. Очаговая гипоплазия эмали- нарушения в строении тканейнескольких рядом расположенных зубов одной половины челюсти, Причиной могут быть: Причиной могут быть:
При лечении гипоплазии эмали используют несколько методов. 1) Суть консервативного метода заключается в повышении минерализации твердых тканей зуба. Это как эндогенное, так и экзогенное применение витаминов препаратов, содержащих фтор, кальций, фосфор. Используется как самостоятельно, так и в качестве начального этапа перед другими методами. Флюоороз. Флюоороз. Введение. Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу. Причины флюороза Главный этиологический фактор – длительное повышенное поступление фтора в период развития зубов. Основной источник фтора – питьевая вода. Взрослый человек в сутки потребляет около 3 мг фтора: из пищи -0,5-1,1 мг и из воды – 2,2-2,5. Фториды, растворенные в воде, всасываются намного лучше, чем пищевые. Поэтому при употреблении воды с концентрацией превышающей 1,5-2 мг/л может развиться флюороз легкой степени. При концентрации фтора выше 6 мг/л твердые ткани зубов начинают разрушаться. Также флюороз зубов может возникать из-за работы на предприятиях, где воздух содержит много фтора-профессиональный флюороз. Такая форма заболевания не всегда сопровождается появлением пятен на зубах. Клиника. Первыми признаками флюороза является крапчатость эмали. Флюороз проявляется на прорезывающихся зубах в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневатый цвет. Нарушения цвета видны на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров. Их количество, размеры и окраска и определяют тяжесть заболевания. Флюороз у детей. В детском возрасте происходит развитие костной системы. Избыточное поступление фтора в период формирования костей может способствовать нарушению структуры белковой матрицы костной ткани и ее минерализации. Фтор связывается с кальцием, образуя соединение СаF2, слабо связанное с эмалью. Структура эмали становится рыхлой, изменяются ее оптические свойства. Флюороз у детей наблюдается при прорезывании постоянных зубов. Такие дети чаще всего живут или жили до 3-4 лет в районе с увеличенной концентрацией фтора в воде. Молочные зубы флюорозом поражаются довольно редко, так как зачатки временных зубов формируются в период внутриутробного развития. Плацента задерживает избыток фтора. Случаи флюороза временных зубов редки и отмечаются лишь в районах, где концентрация фтора в воде крайне высока. Классификация флюороза. Классификация флюороза включает пять степеней выраженности: I — очень легкая – эмаль нормального цвета, почти без изменений. II – легкая – поражение эмали в виде белых полос и мелких пятен, занимают менее 25% площади коронки. III – умеренная- пигментированные полоски и пятна занимают не более 50% площади. IV – средней тяжести – коронки зубов желтого или коричневого цвета. Эмаль становится матовой, на всей коронке есть крапинки. V – тяжелая – эмаль частично разрушается, появляются ямки и эрозии. Формы флюороза по В.К. Патрикееву. Штриховая форма — появление штрихов -подповерхностно расположенных меловидных полосок эмали. Чаще встречается на вестибулярной поверхности резцов в/ч. Соответствует флюорозу легкой степени (ВОЗ). Пятнистая форма – множественные меловидные пятна без полос. Эмаль в области пятна гладкая, блестящая. Соответствует умеренной степени флюороза. Меловидно-крапчатая форма — эмаль всего зуба матового оттенка с четкими пигментированными пятнами-крапинками. Дно таких крапинок грязно-серое/коричневое. Соответствует флюорозу средней степени тяжести. Эрозивная форма — выраженная пигментация + эрозии. Возможны глубокие дефекты. Эмаль быстро стирается, впоследствии обнажается дентин. Соответствует тяжелой степени флюороза. Профилактические мероприятия. Профилактические мероприятия при флюорозе делятся на коллективные меры и на меры индивидуальной профилактики. Для профилактики флюороза нужно снизить содержание фтора в воде путем дефторирования воды или замены источника воды. Существуют различные методики очистки воды. Индивидуальную профилактику начинают с момента рождения ребенка и до окончания минерализации постоянных моляров. Т.е. интенсивная профилактика должна проводиться в период закладки и минерализации зубов. Желательно избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма. Также сбалансированное питание способно ослабить отрицательное влияние фтора на организм. Витамины С, D, кальций снижают вероятность проявления флюороза. Следует ограничить потребление продуктов, содержащих фтор: морская рыба, масла животного происхождения, шпинат. Лечение флюороза. При лёгком поражении можно устранить дефект при помощи реминерализующей терапии — насыщения зуба кальцием и фосфором для отбеливания и предотвращения последующего разрушения. Перед процедурой реминерализации обязательно очищают поверхность зубов пастой для того, чтобы убрать мягкий налёт. Далее на очищенную поверхность наносят реминерализующий гель в среднем на 20 минут. Всего на курс необходимо 10-15 аппликаций геля. Такая терапия способна возместить утрату минеральных веществ зубной эмалью и довести их насыщение до оптимального уровня. Наследственные нарушения развития зубов Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но и могут быть следствием нарушения развития тканей зуба наследственного характера. Несовершенный амелогенез является следствием наличия патологически-мутантных генов, которые передаются больному через половые клетки его родителей. Возникающие нарушения созревания эмали, связанное с изменением обызыствления матрицы, вызывает целый ряд клинических и морфологических дефектов: дезорганизацию эмалевых призм, крайне низкую степень кристаллизации, одиночные, неравномерно расположенные кристаллы гидроксиапатита, изменение пластичности, окраски и толщины эмали. Наследственно обусловленное нарушение развития только эмали - несовершенный амелогенез может, в зависимости от степени количественных и качественных нарушений проявляться в нескольких вариантах. При незначительных нарушениях эмаль гладкая, блестящая, но имеет желтый или коричневый цвет. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нормальных. При значительных количественных и качественных нарушения строения эмали, зубы могут иметь коническую и цилиндрическую форму, становятся шероховатыми из-за частичного отсутствия эмали. Цвет этих зубов различный: от желтого до темнокоричневого. Клинически возможен вариант с сохранением нормальной величины формы цвета зуба (эмаль более тонкая) и н^ичием бороздок придающих эмали рифленый вид ("рифленые зуоы ). В отличие от системной гипоплазии бороздки направлены не горизонтально, а чаще вертикально. Поражены не отдельные группы зубов, формирующиеся в одно и тоже время, а все зубы, как временные, так и постоянные. Бороздки локализуются не на каком-то одном участке, а по всей коронке от РеЖУЩШ о гХ ЯклиническиУбданная патология проявляется меловидной окраской эмали, которая лишена блеска и очень хрупка ('Гипсовые зубы > Популяционная частота несовершенного амелогенеза в Европе 1.10000 д 1:100000. Несовершенный дентиногенез - наследственное нарушение развития только дентина, клинически не проявляется, т.к. коронки зу ов имеют нормальную величину, цвет и правильную форму. Дети с подобными нарушениями жалуются иногда на боль холодного и горячего, часто обращаются по поводу заболевания маргинального периодонтита или обострения хронического периодонтита и пульрита. Если в патогенезе нарушения лежит гиперфункция одонтобластов, то на рентгенограмме корни зубов укорочены, недоразвиты, верхушки заострены, бифуркация или плохо выражена или отсутствует. Полость зуба и каналы не проецируются, а если проецируются, то части корня. У верхушки корней отмечается разрежение костной ткани с четкими нечеткими контурами. Электровозбудимость снижается. Если нарушение связано с гипофункцией одонтобластов рентгенографически обнаруживается большая полость зуба, широкие корневые каналы (тауродентия). Несовершенный дентиногенез - наследственное нарушение развития только дентина, клинически не проявляется, т.к. коронки зу ов имеют нормальную величину, цвет и правильную форму. Дети с подобными нарушениями жалуются иногда на боль холодного и горячего, часто обращаются по поводу заболевания маргинального периодонтита или обострения хронического периодонтита и пульрита. Если в патогенезе нарушения лежит гиперфункция одонтобластов, то на рентгенограмме корни зубов укорочены, недоразвиты, верхушки заострены, бифуркация или плохо выражена или отсутствует. Полость зуба и каналы не проецируются, а если проецируются, то части корня. У верхушки корней отмечается разрежение костной ткани с четкими нечеткими контурами. Электровозбудимость снижается. Если нарушение связано с гипофункцией одонтобластов рентгенографически обнаруживается большая полость зуба, широкие корневые каналы (тауродентия). В основе заболевания лежит наследственная аномалия функций мезодермальный и эктодермальный зародышевой ткани, которая передается только половине детей и не сцеплена с полом. Поражение проявляется на временных и постоянных зубах. Зубы нормальной величины и формы с эмалью водянисто-серого (серо-желтого) цвета, прорезываются в средние сроки. Клинически отмечается ранняя стираемость окклюзионных поверхностей зубов, окрашивание обнаженного дентина в коричневый цвет, прогрессирующая кальцификация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов укорочены, у верхушек возможны очаги "просветления". Характерно низкое содержание (60%) в дентине минеральных веществ и высокое - воды (25%) и органических веществ 15%, уменьшение кальция и фосфора при нормальном их соотношении. Электровозбудимость пульпы резко снижена или отсутствует. Резорбция корней временных зубов задерживается. Гипофосфатезия - редкое наследственное заболевание, связанное со снижением активности щелочной фосфатазы и ее низким содержанием в плазме крови при нормальных показателях кальция и фосфора. Патология обнаруживается или при рождении ребенка или впервые 6 месяцев жизни, реже в более поздние сроки. У новорожденных заболевание может проявляться лихорадочным состоянием, рвотой и судорогами. Обращает на себя внимание деформация ног вследствие поражения эпифизов трубчатых костей. Одним из симптомов заболевания служит раннее (к 2 годам) выпадение временных резцов, связанное с патологической резорбцией их корневой и лизисом альвеол. При этом корни зубов имеют нормальную форму. Рентгенологическое исследование показывает аномалию кальцификации временных зубов уже на 20-ой неделе беременности. К 5 годам больной может потерять все временные зубы, коронки постоянных маляров и резцов кальцифицированы неравномерно. Эмаль контрастна и не изменена, но с признаками гипоплазии нарушено формирование корней зубов, которые имеют V-образную форму. После прорезывания постоянные зубы, в связи с гипоплазией разрушаются. Заболевание проявляется деформацией конечностей, частыми патологическими переломами, нарушением обызыствления костей свода черепа, цианозом, тошнотой, рвотой, запором, судорожным подергиванием, ломкостью ногтей и волос. Гистологически может выявляться нарушение структуры цемента корня зуба (бесклеточный цемент). Гипофосфатезия - редкое наследственное заболевание, связанное со снижением активности щелочной фосфатазы и ее низким содержанием в плазме крови при нормальных показателях кальция и фосфора. Патология обнаруживается или при рождении ребенка или впервые 6 месяцев жизни, реже в более поздние сроки. У новорожденных заболевание может проявляться лихорадочным состоянием, рвотой и судорогами. Обращает на себя внимание деформация ног вследствие поражения эпифизов трубчатых костей. Одним из симптомов заболевания служит раннее (к 2 годам) выпадение временных резцов, связанное с патологической резорбцией их корневой и лизисом альвеол. При этом корни зубов имеют нормальную форму. Рентгенологическое исследование показывает аномалию кальцификации временных зубов уже на 20-ой неделе беременности. К 5 годам больной может потерять все временные зубы, коронки постоянных маляров и резцов кальцифицированы неравномерно. Эмаль контрастна и не изменена, но с признаками гипоплазии нарушено формирование корней зубов, которые имеют V-образную форму. После прорезывания постоянные зубы, в связи с гипоплазией разрушаются. Заболевание проявляется деформацией конечностей, частыми патологическими переломами, нарушением обызыствления костей свода черепа, цианозом, тошнотой, рвотой, запором, судорожным подергиванием, ломкостью ногтей и волос. Гистологически может выявляться нарушение структуры цемента корня зуба (бесклеточный цемент). |