физ берем. Нервная система
 Скачать 401.96 Kb.
|
|
Рис. 21. Изменение функции щитовидной железы при беременности ИММУННАЯ СИСТЕМА При нормальной беременности материнская иммунная система (табл. 4) не отторгает фетоплацентарный комплекс, хотя он имеет аллоантигены отцовского происхождения, иммунологически отличающиеся от материнских антигенов. Существование аллогенного плода обеспечивается развитием метаболической иммуносупрессии в организме беременной, отмечается угнетение клеточного и в меньшей степени гуморального иммунитета. При беременности возникает уникальное новое
равновесие между специфическим и неспецифическим иммунитетом матери, при котором центральной клеткой иммунологической адаптации матери становится не лимфоцит, а моноцит. Именно факторы естественного иммунитета направляют специфический иммунный ответ по Th1 (клеточному, воспалительному) или Th2 (гуморальному, иммунному) пути. С ранних сроков беременности происходит увеличение количества моноцитов и гранулоцитов в крови матери, увеличивается поглотительная активность макрофагов. Эти моноциты секретируют большое количество цитокинов, в том числе интерлейкинов - ИЛ-12. Также увеличивается концентрация белков комплемента в сыворотке крови. Таблица 4 Иммунная система при беременности
Существует гипотеза, что активация врожденного иммунитета у беременных происходит вследствие поступления в кровоток ряда растворимых плацентарных продуктов (табл. 5), оказывающих супрессивное действие на лимфоциты и активирующее - на моноциты. Таблица 5 Влияние плацентарных факторов на активность клеток иммунной системы   Во время нормальной беременности включаются механизмы системной иммуносупрессии. Отрицательной стороной иммуносупрессии беременных является повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ Обмен веществ при беременности характеризуется следующим. 1. Повышается количество ферментов (фосфатаз, гистаминазы, холинэстеразы) и возрастает активность ферментных систем. 2. Белковый обмен: содержание белков в сыворотке крови немного снижается за счет аминокислот и альбуминов; в крови появляются специфические белки беременности. 3. Углеводный обмен: происходит накопление гликогена в клетках печени, мышечной ткани, матке и плаценте. К плоду углеводы переходят в основном в виде глюкозы, необходимой ему как высокоэнергетический материал и как вещество, обеспечивающее процессы анаэробного гликолиза. Повышение в крови уровня кортизола, соматотропного гормона и ПЛ вызывает компенсаторное увеличение содержания инсулина. Беременность является диабетогенным фактором, при скрытой неполноценности инсулярного аппарата поджелудочной железы или наследственной предрасположенности к сахарному диабету снижается толерантность к глюкозе. 4. Липидный обмен (рис. 22): в крови повышается количество свободных жирных кислот, холестерина, триглицеридов, липопротеинов, в основном атерогенных (липопротеинов низкой и очень низкой плотности). К плоду жиры переходят в виде глицерина и жирных кислот. В организме плода эти соединения расходуются на построение тканей; велика роль жировых веществ как энергетического материала. Накопление липидов происходит также в надпочечниках, плаценте и молочных железах.  Рис. 22. Липидный обмен при беременности 5. Минеральный и водный обмены: • усиливается усвоение фосфора, солей кальция, необходимых для развития нервной системы и скелета плода, а также для синтеза белков в организме беременной; • возрастает потребление железа (беременная должна получать 4-5 мг железа в сутки) и других неорганических веществ: калия, натрия, магния, хлора, кобальта, меди и др.; • у беременных замедляется выделение из организма хлорида натрия, что приводит к задержке воды в организме, необходимой для физиологической гидратации тканей и сочленений костей таза; в регуляции водного обмена при беременности важную роль играют эстрогены, прогестерон, натрийуретический фактор (способствует увеличению почечного кровотока, скорости гломерулярной фильтрации, а также уменьшению секреции ренина), гормоны коры надпочечников (минералокортикоиды), в частности альдостерон, дезоксикортикостерон;
• увеличивается потребность в витаминах в связи с необходимостью снабжения ими плода и поддержания интенсивного обмена веществ; гиповитаминоз во время беременности обусловливает возникновение многих форм патологии как у матери, так и у плода. Масса тела (табл. 6) увеличивается за весь период беременности на 12-14%, т.е. в среднем на 12 кг. В норме прибавка массы тела во второй половине беременности не должна превышать 300-350 г в неделю. Увеличение массы тела обусловлено: • продуктами зачатия (плод, плацента и околоплодные воды); • материнскими факторами (матка, молочные железы, увеличение ОЦК, увеличение жировых отложений, задержка жидкости). В первые 20 нед беременности вклад плода в прибавку массы незначительный, зато во второй половине масса плода нарастает быстрее. Масса плаценты увеличивается соответственно росту плода, что отражено на графике (рис. 23). Объем околоплодных вод быстро нарастает с 10 нед беременности, составляя 300 мл в 20 нед, 600 мл в 30 нед, достигает пика 1000 мл к 35 нед. После этого количество околоплодных вод несколько уменьшаются.  Рис. 23. Динамика массы плода и плацентыТаблица 6 Распределение прибавки массы тела во время беременности
Масса матки на протяжении беременности увеличивается с 50 до 1000 г, также увеличиваются молочные железы вследствие роста железистых элементов, отложения жира и задержки жидкости. Повышается ОЦК, а также количество жировых отложений. При нормальной беременности общее количество жидкости возрастает на 6-8 л, из которых 2-4 л являются внеклеточными. Большая часть жидкости задерживается до 30 нед, однако даже у женщин без клинически выраженных отеков в последние 10 нед беременности задерживается 2-3 л внеклеточной жидкости. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Во время беременности происходят существенные изменения в сердечно-сосудистой системе, создающие возможность развития плода и функционально обеспечивающие процесс родов. Увеличение нагрузок на сердечно-сосудистую систему организма беременной женщины зависит от следующих факторов. Механические факторы - высокое стояние диафрагмы, ограничение дыхательных движений, поперечное положение оси сердца, изменение формы грудной клетки, увеличение внутрибрюшного давления, общая прибавка массы; Гемодинамические факторы - увеличение емкости сосудистой системы, возникновение маточно-плацентарного круга кровообращения, увеличение ОЦК, частоты пульса и сердечного выброса, изменение артериального и венозного давления.  Рис. 24. Изменение ОЦК при беременности Во время беременности повышается ОЦК (рис. 24), что обусловливает физиологическую гиперволемию беременных, направленную на поддержание в течение беременности и родов оптимальных условий микроциркуляции в плаценте и других жизненно важных органах матери. Защитное действие гиперволемии позволяет некоторым беременным терять 20-25% объема крови без развития выраженной гипотензии. Объем плазмы крови начинает увеличиваться с 10-й недели беременности и прогрессивно возрастает до 34-й недели, после чего интенсивность прироста уменьшается. В целом объем циркулирующей плазмы (ОЦП) за беременность увеличивается на 35-50%, причем у повторнородящих женщин ОЦП превышает таковой у первородящих примерно на 10%. При беременности двойней прирост ОЦП еще более значительный. Повышение объема плазмы (общего объема воды в организме) обусловлено эндокринными изменениями у беременной, нарастанием секреции альдостерона и активности ренин-ангиотензиновой системы, секрецией плацентарных гормонов, ведущей к задержке натрия и воды. Увеличение синтеза альбуминов также ведет к нарастанию ОЦП. Во время беременности происходит и повышение объема циркулирующих эритроцитов на 11-40%, но интенсивность прироста эритроцитов менее выражена по сравнению с таковой объема плазмы. Это обусловливает возникновение физиологической гемодилюции беременных и характеризуется снижением гематокрита до 0,32-0,36 и концентрации гемоглобина до 110-120 г/л. Во время беременности происходит увеличение емкости сосудистой системы. При нормально протекающей беременности отмечается снижение общего периферического сопротивления крови, что вызвано физиологической гемодилюцией, снижением вязкости крови и сосудорасширяющим действием эстрогенов и прогестерона. При нормально протекающей беременности в I и II триместрах есть тенденция к снижению диастолического артериального давления и в меньшей степени систолического (рис. 25), в результате чего увеличивается пульсовое давление. В III триместре АД у беременных возвращается к нормальному уровню. Если АД у беременной выше, чем было в период, предшествовавший беременности, то это свидетельствует либо об осложнениях (гестоз), либо о реакции организма на стресс.  Рис. 25. Динамика систолического и диастолического артериального давления при беременности Индивидуальный уровень АД определяется взаимодействием следующих основных факторов: снижения общего периферического сопротивления сосудов и вязкости крови, способствующего уменьшению АД, и увеличения объема крови и минутного объема сердца, способствующего увеличению АД. При неадекватности компенсаторных механизмов, например артериолоспазме и гиповолемии, наблюдается рост АД. Для правильного суждения об уровне и динамике АД необходимо знать исходную величину АД до беременности (например, для беременных с исходным АД 90/60 давление 120/80 означает несомненную гипертензию). Повышение систолического давления на 30% относительно исходного следует расценивать как патологический симптом. При нормально протекающей беременности диастолическое давление должно быть не более 75-80 мм рт.ст., а пульсовое - не менее 40 мм рт.ст.
 Рис. 26. Динамика венозного давления в локтевой и бедренной венах при беременности и послеродовом периоде Венозное давление (рис. 26) в нижних конечностях возрастает с 5-6-го месяца беременности (оно особенно велико в положении беременной на спине) и к концу ее превосходит венозное давление в верхних конечностях в два раза. Это объясняется сдавлением нижней полой вены беременной маткой, относительно часто вызывающим отеки голеней и варикозное расширение вен ног и наружных половых органов. Наиболее значительным гемодинамическим сдвигом считают увеличение сердечного выброса (рис. 27) в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать его среднюю величину у здоровых небеременных женщин на 15%, максимальный прирост - до 40%.  Рис. 27. Изменение сердечного выброса при беременности В первой половине беременности повышение сердечного выброса обусловлено в основном нарастанием ударного объема сердца на 30%. Позже происходит некоторое увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), которая достигает максимума в III триместре беременности, когда ЧСС больше таковой у небеременной женщины на 15-20 ударов в 1 мин (т.е. на 15%). При многоплодии прирост ЧСС достигает 20-30 ударов в 1 мин. Считается, что тахикардия вызывается рядом факторов, в том числе усилением секреции прогестерона, начинающимся с I триместра беременности. Кроме того, во время беременности наблюдается региональное перераспределение крови. Приток ее к матке к 16 нед на 400 мл/мин превосходит таковой у небеременных и сохраняется на этом уровне до срока родов. Каковы основные гемодинамические показатели при беременности, отражено на рис. 28.  Рис. 28. Основные гемодинамические показатели при беременностиКровоток по капиллярам кожи и слизистых также возрастает, достигая максимума - 500 мл/мин - к 36 нед. Возрастание кожного кровотока связано с дилатацией периферических сосудов. Этим объясняются частое возникновение чувства жара у беременных, повышенная потливость, некоторые беременные могут жаловаться на заложенность носа.
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ При беременности возникает ряд приспособительных реакций, направленных на удовлетворение возросшей активности метаболизма. Развитие компенсаторных реакций (они аналогичны механизмам, способствующим адаптации организма к гипоксии) в первую очередь связано с деятельностью легких (гипервентиляция, респираторный алкалоз), сердечно-сосудистой системы (гемодинамические сдвиги, повышение сердечно-сосудистого выброса) и системы красной крови (активизация эритропоэза, рост объема циркулирующих эритроцитов). При увеличении матки происходит постепенное смещение органов брюшной полости и уменьшение вертикального размера грудной клетки, что компенсируется расширением ее окружности, усилением экскурсии диафрагмы. Во время беременности происходит повышение частоты дыхательных движений на 10%. Все эти факторы приводят к постепенному возрастанию к концу беременности дыхательного объема на 30-40%. Потребление кислорода к концу беременности становится больше на 30-40%, а во время потуг - на 150-250% от исходного. В связи с тем, что потребность в кислороде при беременности увеличивается, беременная женщина труднее, чем небеременная, переносит гипоксию любого генеза и степени тяжести. Физиологическое снижение уровня рО2 в крови матери не сказывается на насыщении фетальной крови кислородом. Это обусловливается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и более высоким сродством фетального гемоглобина к кислороду. Основные изменения дыхательной системы при беременности отражены в табл. 7. Таблица 7 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||