Главная страница
Навигация по странице:

  • 1 ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

  • Дипломная работа Моторика кишечника. моторика_кишечника. Неврозы и сильный стресс


    Скачать 2.24 Mb.
    НазваниеНеврозы и сильный стресс
    АнкорДипломная работа Моторика кишечника
    Дата29.06.2022
    Размер2.24 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файламоторика_кишечника.docx
    ТипДокументы
    #619762
    страница1 из 3
      1   2   3

    ВВЕДЕНИЕ

    Здоровье организма и его работоспособность во многом зависит от слаженной деятельности органов пищеварения. При этом, он очень уязвим, а нарушение его функций способствует развитию целого каскада патологий. Одной из первых мишеней при сбое работы желудочно-кишечного тракта является перистальтическая функция кишечника или моторика.
    Моторика кишечника – это сокращение его стенок, которое способствует транспорту пищевого комка к нижним отделам пищевого тракта. Скорость и характер продвижения комка зависит не только от вида пищи, но и от активности нервной системы, и от биохимических показателей кишечных физиологических сред.


    • гастроэнтерологии различают следующие причины, вызывающие нарушения моторики кишечника, а именно:




    • неврозы и сильный стресс;




    • хронические воспаления и инфекции кишечника;




    • дисбаланс микробиома кишечника;




    • врожденные заболевания кишечника;




    • обезвоживание;




    • недостаток физической деятельности;




    • влияние некоторых лекарств и др.


    Но основным факторов, влияющим на моторную функцию кишечника на регулярной основе является нарушение режима принятия пищи и еѐ состав. Избыток простых углеводов, недостаток белка и клетчатки в продуктах нередко приводит к усилению процессов брожения, гниения и вызывает интоксикацию организма, скопление газов. Эти факторы могут привести к запорам, атонии мышечной и повреждению слизистой стенки органа, образованию полипов в кишке.


    • зависимости от активности патогена и тяжести вызванного заболевания, назначается индивидуальная терапия, которая включает в себя


    3

    препараты для восполнения потери жидкости и электролитов, для усиления ферментативной обработки пищи и выведения токсинов. Лечебный курс протекает на фоне щадящей диеты и может длиться около 3 недель.
    Необходимость проведения анализа ассортимента, а также обеспечения российского и регионального фармацевтического рынка препаратами, влияющими на моторику кишечника обусловили актуальность и выбор темы курсовой работы.
    Объект курсовой работы - препараты влияющие на моторику кишечника. Предметом курсовой работы является ассортимент препаратов,
    влияющих на моторику кишечника.
    Цель курсовой работы - проведение комплексного изучения российского фармацевтического рынка препаратов, влияющих на моторику кишечника.
    Из поставленной цели вытекают задачи курсовой работы:
    - рассмотреть понятие функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и моторики кишечника;


    • изучить виды лекарственных препаратов, влияющих на моторику кишечника;




    • провести анализ государственного реестра лекарственных средств России и иных официальных источников на предмет регистрации препаратов,


    влияющих на моторику кишечника


    • изучить российский фармацевтический рынок препаратов, влияющих на моторику кишечника.


    Методы используемые при написании курсовой работы – общенаучные, аналитический, сравнительный, математический, статистические, контент-анализа.
    Вопросы изучения, анализа потребления седативных лекарственных средств растительного происхождения нашли отражение в трудах отечественных специалистов: Широковой И., Сидоровой И., Хатит С.Я., Сапуковой Ю.Б., Рыжовой О.А., Мороз Т.Л. и других авторов.
    Поставленная цель и задачи определили структуру курсовой работы -
    4

    введение, основная часть, состоящая из двух глав, разделенных на подглавы, заключение, список используемых источников.
    Первая глава исследования посвящена теоретическому изучению понятий функциональные нарушения кишечника, причины заболеваний, рассмотрено понятие моторики кишечника.
    Во второй главе курсовой работы проведен анализ официальных источников на предмет наличия препаратов, влияющих на моторику кишечника на российском фармацевтическом рынках, рассмотрены основные виды лекарственных средств, исследуемого сегмента.

    5

    1 ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
    1.1 Функциональные заболевания кишечника: понятие и причины
    Функциональные заболевания кишечника занимают одно из ведущих мест в структуре патологии органов пищеварения.
    Под функциональными заболеваниями следует понимать такие заболевания кишечника, когда расстройство его функции происходит не вследствие органического поражения, а в результате нарушения нервной и гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта (органические поражения кишечника или отсутствуют вовсе, или играют второстепенную роль).
    Функциональные заболевания кишечника характеризуются отсутствием морфологических изменений (которыми можно было бы объяснить имеющиеся клинические симптомы) и их связью, во-первых, с повышенной возбудимостью моторики, во-вторых, с сенсорной гиперчувствительностью и, в-третьих, с неадекватной реакцией внутренних органов на сигналы центральной нервной системы при воздействии психосоциальных факторов.
    Функциональные заболевания кишечника широко распространены среди всех слоев населения и в разных возрастных группах составляют от 14 до 37%.
    Функциональные расстройства кишечника являются одним из наиболее часто встречающихся заболеваний желудочно-кишечного тракта и составляют самую многочисленную группу обращений на амбулаторно-поликлиническом этапе медицинской помощи. Вместе с тем лишь у небольшого числа пациентов эти расстройства могут принять упорное продолжительное течение и нуждаться в стационарном лечении.
    Основные варианты функциональных расстройств кишечника включают:


    • Нарушения моторики:


    а) гипермоторные (повышение тонуса, ускоренная пропульсия), б) гипомоторные (снижение тонуса, замедленная пропульсия).

    • Нарушения транспорта:



    6

    а) гиперсекреция ионов и воды в просвет кишки,
    б) повышенная абсорбция ионов и воды в толстой кишке.


    • Нарушения секреции слизи:


    а) избыточная секреция слизи,
    б) пониженная секреция слизи.
    Таблица 1 – Римские критерии IV. Функциональные расстройства кишечника


    Раздел С

    Функциональные расстройства кишечника

    С1

    Сидром раздраженного кишечника




    - с преобладанием запора




    - с преобладанием диареи




    - смешанного типа




    Не классифицируемый синдром раздраженного кишечника

    С2

    Функциональный запор

    С3

    Функциональная диарея

    С4

    Функциональное абдоминальное вздутие

    С5

    Неспецифическое функциональное кишечное расстройство

    С6

    Опиоид-индуцированный запор


    Синдром раздраженного кишечника является самым распространенным функциональным заболеванием кишечника (в большинстве стран мира частота встречаемости синдрома раздраженного кишечника составляет в среднем около 20 %, варьируя от 9 до 48 %).
    Синдром раздраженного кишечника является крайне важной социальной проблемой, поскольку часто диагностируется у лиц молодого трудоспособного возраста, значительно влияет на качество жизни пациентов, наносит экономический ущерб обществу в плане прямых затрат на медицинское
    обслуживание и лечение, а также компенсацию временной нетрудоспособности.
    Согласно современным представлениям, синдром раздраженного кишечника - это биопсихосоциальное функциональное кишечное расстройство,


    • основе которого лежит взаимодействие двух основных патогенетических механизмов - психосоциального воздействия и сенсорно-моторной дисфункции, т. е. нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности.



      • Римских критериях IV постулируется, что главный симптом синдрома


    7

    раздраженного кишечника - боль (не дискомфорт) в животе, связанная с дефекацией, в ассоциации с нарушением кишечного опорожнения. Термин «дискомфорт» изъят из определения и диагностических критериев синдрома раздраженного кишечника, поскольку он по-разному трактуется пациентами на различных языках и представляет собой слишком неопределенное понятие. Кроме того, не учитываются такие симптомы, как вздутие, растяжение или другие ощущения пациента. Для постановки диагноза синдром раздраженного кишечника пациент должен испытывать абдоминальную боль по меньшей мере 1 день в неделю в течение 3 последних месяцев (в Римских критериях III - по меньшей мере 3 дня в течение месяца), ассоциированную с 2 или более из следующих симптомов:
    – связана с дефекацией,
    – ассоциирована с изменением частоты стула,
    – ассоциирована с изменением формы стула.
    На формирование функциональных нарушений кишечника оказывают влияние:


    • генетические факторы,




    • факторы окружающей среды,




    • психосоциальные факторы,




    • висцеральная гиперчувствительность,




    • инфекции.




    • основным патогенетическим факторам функциональных кишечных расстройств относятся нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и висцеральная гиперчувствительность. При этом нарушения моторики при разных функциональных заболеваниях толстой кишки могут протекать по типу гипотонии и атонии или иметь смешанный характер. В этих случаях боль обусловлена не спастическим компонентом, а растяжением стенок полого органа с повышением внутрипросветного давления. Универсальным регулятором моторики желудочно-кишечного тракта, который имеет заслуженную клиническую репутацию, является тримебутин - полный агонист


    8

    всех трех типов периферических опиоидных рецепторов.

    1.2 Моторика кишечника: понятие


    • основе моторной функции кишечника лежит сократительная активность гладкомышечных клеток, формирующих мышечные слои кишечной трубки – круговой (внутренний), продольный (наружный) и подслизистая основа.


    Характерными свойствами кишечных миоцитов являются их автоматическая спонтанная активность и реакция сокращением на растяжение.
    Автоматическая спонтанная активность гладкомышечных клеток кишечника проявляется медленными волнами – ритмическими колебаниями мембранного потенциала (деполяризация с последующей реполяризацией).


    • фазе деполяризации происходит накопление ионов Са2+ в клетке. Как результат этого процесса активизируются кальций-зависимые калиевые каналы,


    происходит выход К+ из клетки, что и определяет реполяризацию мембраны. При определенном критическом уровне деполяризации мембраны на гребне медленной волны возникают потенциалы действия (спайки). Их появление сопровождается сокращением клетки. Последнее обусловлено повышением внутриклеточной концентрации свободных ионов Са2+, которое достигается или поступлением кальция в клетку из интерстициального пространства по быстрым потенциал-зависимым кальциевым каналам, или освобождением его из внутриклеточных депо.
    Медленные волны генерируются гладкомышечными клетками, располагающимися в наружной части кругового слоя мышечной оболочки, обращенной к продольному слою, и распространяются одновременно по круговому и продольным слоям, охватывая возбуждением, практически, одновременно гладкомышечные пучки по всей окружности кишки, на протяжении от 1 до 2 см и более, что обеспечивает синхронное сокращение всех мышечных волокон в пределах данного сегмента.
    После исчезновения потенциалов действия сокращение мышцы может
    9

    продолжаться, но в этом случае оно протекает более медленно. Этот компонент сократительного процесса (тонический) возникает при наличии определенного уровня деполяризации клеточной мембраны. Его связывают с открытием медленных потенциал-зависимых каналов. Медленно развивающееся тоническое сокращение гладкомышечных клеток характерно также для функционирования хемо-чувствительных кальциевых каналов, открывающихся при действии биологически активных веществ, например, ацетилхолина, в высоких (фармакологических) концентрациях.
    Организованная базовая сократительная деятельность гладких мышц реализуется нейронами энтерального нервного сплетения, обладающими ритмической фоновой активностью. Частота медленных волн в каждом участке пищеварительной трубки довольно стабильна, но уменьшается в направлении от двенадцатиперстной кишки к подвздошной (проксимально-дистальный градиент). Энтеральные нервные сплетения образуют два «водителя ритма, или датчика», первый – в двенадцатиперстной кишке в зоне фатерова соска, второй
    – в подвздошной кишке. Они задают частоту медленно-волновой активности соседних участков и поддерживают тонус мышц кишечника в покое.
    Закономерные циклические изменения моторики тонкой кишки принято обозначать термином ММК – «мигрирующий миоэлектрический комплекс».
    Мигрирующий миоэлектрический комплекс – понятие функциональное, включающее последовательное возбуждение мышцы и распространение его в каудальном направлении. Этот процесс, происходящий с 90-минутным интервалом, является продолжением волны интенсивной сократительной активности, возникающей в теле желудка и движущейся дистально для того, чтобы очистить эпителий кишечного тракта от слизи, отслаивающихся клеток, уменьшить количество кишечной флоры, а также препятствовать распространению микрофлоры вверх по тонкой кишке. Для того чтобы мигрирующий миоэлектрический комплекс прошел весь тонкий кишечник, требуется примерно 90 минут, очередное сокращение генерируется водителем ритма в двенадцатиперстной кишке, когда предыдущее сокращение достигло
    10

    илеоцекальной зоны.
    Прием пищи прерывает активность мигрирующего миоэлектрического комплекса в тонкой кишке и стимулирует сократительную активность кишечных мышц.
    Сократительная стимулированная активность сегментов кишечника проявляется фазными ритмическими сокращениями различной амплитуды, без изменения базального тонуса. Наряду с такими сокращениями отмечаются сокращения, имеющие фазный и тонический компоненты.
    Основными функционально значимыми видами двигательной активности кишки являются перистальтические сокращения, ритмическая сегментация и маятникообразные движения.
    При перистальтике сокращение кругового слоя распространяется вдоль пищеварительной трубки наподобие волны.
    Перистальтические сокращения могут быть различными по силе и скорости распространения. Достаточно сильные перистальтические сокращения обеспечивают продвижение химуса в каудальном направлении и называются пропульсивными.
    Локальный перистальтический рефлекс является примером одного из наиболее хорошо изученных видов моторики кишки. При этом рефлексе болюс


    • просвете кишки стимулирует афферентные нервы слизистой оболочки. Через серию интернейронов активируются моторные нейроны выше болюса,


    содержащие медиаторы возбуждения, такие как ацетилхолин и субстанция Р, а ниже болюса активируются моторные нейроны, содержащие медиаторы торможения, такие как оксид азота и вазоактивного интестинального пептида. Итоговым результатом является сокращение мышц выше болюса и расслабление мышц ниже болюса и продвижение пищи в аборальном направлении.
    Ритмическая сегментация проявляется одновременным сокращением кругового мышечного слоя в соседних участках кишки, в результате последняя разделяется на сегменты.
    11

    При следующем сокращении образуются новые сегменты, каждый из которых включает часть содержимого двух предыдущих сегментов. Ритмическая сегментация обеспечивает перемешивание химуса без его существенного перемещения по кишке.
    Маятникообразные движения возникают в результате ритмических сокращений продольных мышечных волокон кишки, приводящих к передвижению химуса на небольшие расстояния по ходу кишки.
    Особенностью моторики толстой кишки является наличие в ней в физиологических условиях антиперистальтики.


    • других отделах желудочно-кишечного тракта антиперистальтика возникает лишь при рвоте, которая появляется в результате возбуждения центра рвотного рефлекса. Медленная (непропульсивная) перистальтика и антиперистальтика, а также ритмическая сегментация обеспечивают перемешивание содержимого толстой кишки. Пропульсивная перистальтика проявляется волнами сильных сокращений, которые продвигают содержимое кишки в ее дистальные отделы и в прямую кишку.


    Выведение экскрементов, сформировавшихся в толстой кишке, осуществляется при акте дефекации. Позыв к дефекации возникает в результате растяжения прямой кишки каловыми массами. Афферентные импульсы при этом поступают в центр дефекации, расположенный в крестцовом отделе спинного мозга. Эфферентные импульсы через посредство парасимпатических нервных волокон воздействуют на гладкомышечный внутренний сфинктер заднего прохода, вызывая его расслабление. Наружный анальный сфинктер, образованный поперечнополосатыми мышцами, расслабляется произвольно. Перистальтические движения кишки выводят кал наружу.
    Этому способствует повышение внутрибрюшного давления в результате сокращения мышц брюшной стенки.
    Регуляция сократительной активности гладких мышц кишечника осуществляется на основе автоматической активности миоцитов, которая модулируется нейрогенными и гуморальными влияниями. При этом
    12

    нейрогенные воздействия формируются или только с участием нейронов энтеральной нервной системы, или же с вовлечением также нейронов паравертебральных симпатических ганглиев и центральной нервной системы через блуждающий нерв.
    Гормоны регулируют автоматическую активность гладкомышечных клеток, действуя на их мембрану эндокринным или паракринным путем.
    Нейромедиаторы и гормоны, повышающие проницаемость мембраны для ионов кальция или освобождающие их из внутриклеточных депо, увеличивают степень деполяризации, достигаемой на максимуме медленной волны.
    Основной возбуждающий нейромедиатор энтеральной части метасимпатической нервной системы ацетилхолин вызывает изменение мембранного потенциала миоцитов, действуя на М-холинорецепторы. Возникающая при их активации начальная деполяризация обусловлена увеличением проницаемости клеточной мембраны для ионов Са2+, Na+, K+. Мембранные процессы, сопровождающиеся появлением потенциалов действия, активируют быстрые потенциал-зависимые кальциевые каналы. В клетки при этом поступает внеклеточный кальций, и возникает фазное сокращение гладкой мышцы. Выраженность его зависит от амплитуды потенциала действия и его продолжительности.
    При повышении концентрации ацетилхолина количество потенциалов действия на каждой медленной волне увеличивается, что сопровождается увеличением длительности и амплитуды фазного сокращения гладкой мышцы. Дальнейшее возрастание концентрации ацетилхолина во внеклеточной среде может приводить к нарушению связи между медленными волнами и потенциала действия, в результате чего клетки начинают генерировать последние непрерывно.
    Действие катехоламинов на гладкие мышечные клетки кишечника осуществляется через посредство адренорецепторов двух типов β и α и вызывает угнетение сократительной активности миоцитов.


    13
      1   2   3


    написать администратору сайта