реферат биохимия. реферат бх. Обмен белков. Желудочный сок состав и физикохимические свойства в норме, отклонения при патологии
 Скачать 42.73 Kb.
|
   «ҚАЗАҚСТАН-РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ» МЕББМ НУО «КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» Реферат на тему: «Обмен белков. Желудочный сок: состав и физико-химические свойства в норме, отклонения при патологии». Выполнила: Ялкунжанова Ясмин Важный критерий пищевой ценности белков – доступность аминокислот. Аминокислоты большинства животных белков полностью высвобождаются в процессе пищеварения. Исключение составляют белки опорных тканей (коллаген и эластин). Белки растительного происхождения перевариваются в организме плотоядных плохо, т.к. содержат много волокон и иногда ингибиторы протеаз (соя, горох). У жвачных растительные белки перевариваются под действием ферментов микрофлоры рубца. Существенный критерий ценности пищевого белка – аминокислотный состав. Чем больше содержится незаменимых аминокислот, тем полезнее данный белок для организма. Переваривание и всасывание белков В ротовой полости не происходит. В желудке главные клетки слизистой оболочки секретируют пепсиноген – предшественник протеолитического фермента пепсина. В результате аутокатализа в кислой среде желудочного сока фермент активируется. Соляная кислота поддерживает рН в пределах 1,5-2,0. Это оптимальные условия для активной работы фермента. В кислой среде белки корма подвергаются денатурации, что делает их более доступными ферментативному протеолизу. Пепсин быстро гидролизует в белках пептидные связи, образованые ароматическими аминокислотами и медленно связи между лейцином и дикарбоновыми аминокислотами. В тонком отделе кишечника происходит дальнейший гидролиз пептидов до аминокислот. Туда поступает панкреатический сок с рН 7,8-8,2. Он содержит неактивные предшественники протеаз: трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазу, проэластазу. Слизистой кишечника вырабатывается фермент энтеропептидаза, который активирует трипсиноген до трипсина, а последний уже все остальные ферменты. Протеолитические ферменты содержатся также в клетках слизистой кишечника, поэтому гидролиз небольших пептидов происходит после их всасывания. Конечный результат действия ферментов желудка и кишечника – расщепление почти всей массы пищевых белков до свободных аминокислот. Всасывание аминокислот происходит в тонком отделе кишечника. Это активный процесс и требует затраты энергии. Основной механизм транспорта – гамма-глутамильный цикл. В нем участвует 6 ферментов и трипептид глутатион (глутамилцистеинилглицин). Ключевой фермент – гамма-глутамилтрансфераза. Кроме того, процесс всасывания АК требует присутствия ионов Na+. Аминокислоты попадают в портальный кровоток – в печень и в общий кровоток. Печень и почки поглощают аминокислоты интенсивно, мозг избирательно поглощает метионин, гистидин, глицин, аргинин, глутамин, тирозин. В толстом отделе кишечника не всосавшиеся по каким-либо причинам (недостаток или низкая активность протеолитических фрементов, нарушение процессов транспорта АК) пептиды и АК подвергаются процессам гниения. При этом образуются такие продукты как: фенол, крезол, сероводород, метилмеркаптан, индол, скатол, а также группа соединений под общим названием «трупные яды» - кадаверин, путресцин. Эти вещества всасываются в кровь и поступают в печень, где подвергаются конъюгации с глюкуроновой кислотой и другим процессам обезвреживания (см. подробнее главу "Биохимия печени"). Затем они выводятся из организма с мочой. Переваривание белков у жвачных Под действием ферментов микрофлоры рубца белки гидролизуются до АК, которые могут использоваться двумя путями: 1) идти на синтез белков микрофлоры рубца; 2) подвергаться процессу брожения; Вновь образовавшаяся микрофлора поступает в сычуг и далее подвергается действию ферментов как и у моногастричных животных. Сбраживание АК завершается образованием летучих жирных кислот (ЛЖК: молочной, масляной, уксусной, пропионовой) и аммиака. Данные продукты в свою очередь идут: 1) на синтез белков микрофлоры рубца; 2) поступают в кровь и идут на энергетические нужды. Гистамин - продукт декарбоксилирования гистидина. Накапливается в тучных клетках. В слизистой желудка активирует синтез пепсина и соляной кислоты. Является одним из медиаторов воспаления. Серотонин образуется из триптофана преимущественно в нейронах гипоталамуса и стволе мозга. Является медиатором этих нейронов. Разрушается под действием моноаминоксидазы обычно в печени. Дофамин – производное тирозина. Он является медиатором проведения нервного импульса, а также предшественником меланина, норадреналина и адреналина. Пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды. Пуриновый скелет образуется в ходе нескольких реакций из аспартата, формила, глутамина, глицина и СО2. Пиримидиновый скелет из глутамина, аспарагиновой кислоты и СО2. Катаболизм пуриновых нуклеотидов завершается образованием мочевой кислоты. Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов – аланином и аминомасляной кислотой. Желудочный сок, секретируемый в сложнорефлекторную фазу, содержит большое количество ферментов и создает необходимые условия для нормального пищеварения в желудке. И.П. Павлов называл этот сок “запальным”. Желудочная секреция в сложнорефлекторную фазу легко тормозится под влиянием различных посторонних раздражителей (эмоциональных, болевых воздействий), что отрицательно влияет на процесс пищеварения в желудке. Тормозные влияния реализуются при возбуждении симпатических нервов. Желудочная (нейрогуморальная) фаза секреции желудка — рост секреции, вызываемый непосредственным действием пищи (продуктов гидролиза белков, ряда экстрагирующих веществ) на слизистую желудка. Желудочная, или нейрогуморальная, фаза желудочной секреции начинается при попадании пищи в желудок. Регуляция секреции в эту фазу осуществляется как нервно- рефлекторными, так и гуморальными механизмами. Кислотность желудочного сока определяют для оценки содержания в нем соляной кислоты (HCI) и выражают количеством миллилитров децинормального натрия гидрооксида (NaOH), которое необходимо добавить для нейтрализации 100 мл желудочного сока. Свободная кислотность желудочного сока отражает количество диссоциированной соляной кислоты. Общая кислотность характеризует суммарное содержание свободной и связанной соляной кислоты и других органических кислот. У здорового человека натощак общая кислотность обычно составляет 0-40 титрационных единиц (т.ед.), свободная кислотность — 0-20 т.ед. После субмаксимальной стимуляции гистамином общая кислотность составляет 80-100 т.ед., свободная кислотность — 60-85 т.ед. Широкое распространение получили специальные тонкие зонды, снабженные датчиками рН, с помощью которых можно регистрировать динамику изменения pH непосредственно в полости желудка в течение суток (pH-метрия), что позволяет выявить факторы, провоцирующие снижение кислотности желудочного содержимого у больных язвенной болезнью. К беззондовым методам относится метод эндорадиозондирования пищеварительного тракта, при котором специальная радиокапсула, проглатываемая больным, перемещается по пищеварительному тракту и передает сигналы о значениях pH в различных его отделах. Моторная функция желудка и механизмы ее регуляции Моторная функция желудка осуществляется гладкими мышцами его стенки. Непосредственно при приеме пищи желудок расслабляется (адаптивная пищевая релаксация), что позволяет ему осуществлять депонирование пищи и вмещать в себя значительное ее количество (до 3 л) без существенного изменения давления в его полости. При сокращении гладкой мускулатуры желудка происходит перемешивание пищи с желудочным соком, а также измельчение и гомогенизация содержимого, которые заканчиваются образованием однородной жидкой массы (химуса). Порционная эвакуация химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку происходит при сокращении гладкомышечных клеток антрального отдела желудка и расслаблении пилорического сфинктера. Поступление порции кислого химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку снижает pH кишечного содержимого, приводит к возбуждению механо- и хеморецепторов слизистой двенадцатиперстной кишки и вызывает рефлекторное торможение эвакуации химуса (местный тормозной кишечно-желудочный рефлекс). При этом антральный отдел желудка расслабляется, а пилорический сфинктер сокращается. Следующая порция химуса поступает в двенадцатиперстную кишку после того, как предыдущая порция переваривается и значение pH ее содержимого восстанавливается. На скорость эвакуации химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку влияют физико-химические свойства пищи. Быстрее всего покидает желудок пища, содержащая углеводы, затем — белковая пища, в то время как жирная пища задерживается в желудке на более длительное время (до 8- 10 ч). Кислая пища подвергается более медленной эвакуации из желудка по сравнению с пищей нейтральной или щелочной реакции. Регуляция моторики желудка осуществляется нервно-рефлекторными и гуморальными механизмами. Парасимпатические блуждающие нервы усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, скорость перистальтики. При возбуждении симпатических нервов наблюдается торможение моторной функции желудка. Гормон гастрин и серотонин вызывают увеличение двигательной активности желудка, в то время как секретин и холецистокинин тормозят желудочную моторику. Рвота — рефлекторный двигательный акт, в результате которого содержимое желудка выбрасывается через пищевод в полость рта и поступает во внешнюю среду. Это обеспечивается сокращением мышечной оболочки желудка, мышц передней брюшной стенки и диафрагмы и расслаблением нижнего пищеводного сфинктера. Рвота часто является защитной реакцией, с помощью которой организм освобождается от токсичных и ядовитых веществ, попавших в желудочно-кишечный тракт. Однако она может иметь место при различных заболеваниях пищеварительного тракта, интоксикациях, инфекциях. Рвота возникает рефлекторно при возбуждении рвотного центра продолговатого мозга афферентными нервными импульсами от рецепторов слизистой оболочки корня языка, глотки, желудка, кишечника. Обычно акту рвоты предшествует ощущение тошноты и усиленное слюноотделение. Возбуждение рвотного центра с последующей рвотой может возникать при раздражении обонятельных и вкусовых рецепторов веществами, вызывающими чувство отвращения, рецепторов вестибулярного аппарата (во время езды на автомобиле, морского путешествия), при действии некоторых лекарственных веществ на рвотный центр. Слизь, входящая в состав желудочного сока, вместе с ионами НСО-3образует гидрофобный вязкий гель, защищающий слизистую от повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов. Желудочная слизь — компонент содержимого желудка, состоящий из гликопротеидов и бикарбоната. Играет важную роль в защите слизистой оболочки от повреждающего действия соляной кислоты и ферментов желудочного секрета. В состав слизи, образуемой железами дна желудка, входит особый гастромукопротеид, или внутренний фактор Касла, который необходим для полноценного всасывания витамина В12. Он связывается с витамином В12. поступающим в желудок в составе пищи, предохраняет его от разрушения и способствует всасыванию этого витамина в тонком кишечнике. Витамин В12 необходим для нормального осуществления кроветворения в красном костном мозге, а именно для правильного созревания клеток-предшественниц эритроцитов крови. Недостаток витамина В12 во внутренней среде организма, связанный с нарушением его всасывания из-за недостатка внутреннего фактора Касла, наблюдается при удалении части желудка, атрофических гастритах и приводит к развитию тяжелого заболевания — В12 -дефицитной анемии.  11 |