Все, что нужно к экзамену и не только. Все, что есть. Образования Сущность жизни. Основные свойства и уровни организации живой
 Скачать 2.07 Mb.
|
|
Биологический возраст, или Возраст развития — понятие, отражающее степень морфологического и физиологического развития организма . Введение понятия «биологический возраст» объясняется тем, что календарный (паспортный, хронологический) возраст не является достаточным критерием состояния здоровья и трудоспособности стареющего человека Биологический возраст определяется совокупностью обменных, структурных, функциональных, регуляторных особенностей и приспособительных возможностей организма. Оценка состояния здоровья методом определения биологического возраста отражает влияние на организм внешних условий и наличие (отсутствие) патологических изменений. Биологический возраст, помимо наследственности , в большой степени зависит от условий среды и образа жизни. Поэтому во второй половине жизни люди одного хронологического возраста могут особенно сильно различаться по морфо- функциональному статусу, то есть биологическому возрасту. Моложе своего возраста обычно оказываются те из них, у которых благоприятный повседневный образ жизни сочетается с положительной наследственностью. Возраст хронологический (или паспортный) - наш обычный возраст, выраженный в количестве лет (месяцев, дней) прожитых с момента рождения. Как противоположность биологическому возрасту человека. Физиологическое старение Физиологические изменения, которые происходят в теле человека с возрастом, в первую очередь выражаются в снижении биологических функций и способности приспосабливаться к метаболическому стрессу. Эти физиологические изменения обычно сопровождаются психологическими и поведенческими изменениями. Собственно биологические аспекты старения включают не только изменения, вызванные старением, но и ухудшение общего состояния здоровья. Человек в позднем возрасте характеризуется большей уязвимостью к болезням, многие из которых связаны со снижением эффективности иммунной системы в пожилом возрасте. Так называемые болезни пожилого возраста, таким образом, являются комбинацией симптомов старения и болезней, против которых организм более не в силах бороться. Например, молодой человек может быстро оправиться от пневмонии, тогда как для человека пожилого возраста она может легко стать смертельной. Снижается эффективность работы многих органов (сердце, почки, мозг, лёгкие). Частично это снижение является результатом потери клеток этих органов и снижения возможностей их восстановления в чрезвычайных случаях. Кроме того, клетки пожилого человека не всегда в состоянии выполнять свои функции так же эффективно. Преждевременное(ускоренное) старение Характерной чертой преждевременного старения является более выраженное ограничение приспособительных возможностей организма, которые, однако, снижаются и в ходе нормального, физиологического старения. Это, в конечном счете, может привести к резкому сокращению резервных возможностей функционирования органов и систем организма. При преждевременном старении некоторые структурные и функциональные возрастные изменения не только ускоряются, но порой приобретают характер, противоположный наблюдаемому при физиологическом старении. Секта свидетелей Диска — vk.com/ss_disk 11. Смерть как заключительный этап онтогенеза. Виды смерти в зависимости от причин возникновения. Клиническая и биологическая смерть. Старение приводит к прогрессивному повышению вероятности смерти. Таким образом, биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть организма. Последняя же представляет собой универсальный способ ограничить участие многоклеточного организма в размножении. При прекращении работы сердца и остановке дыхания наступает смерть. Организму не хватает кислорода; недостаток кислорода обусловливает отмирание мозговых клеток. В связи с этим при оживлении основное внимание следует сосредоточить на деятельности сердца и легких. Смерть состоит из двух фаз - клинической и биологической смерти. Во время клинической смерти, человек уже не дышит, сердце перестает биться, однако необратимые изменения в клетках головного мозга не происходят. Клиническая смерть – это переходное состояние от жизни к смерти. Различные органы человеческого тела сохраняют способность жить после смерти разное время. Предельный срок клинической смерти 5–6 минут, т.е. время, в течение которого сохраняет жизнедеятельность кора головного мозга. После этого срока наступает биологическая смерть. Если клиническая смерть является обратимым явлением, то биологическая смерть в настоящее время необратима. Реанимация – (от лат. animatio - оживление) восстановление резко нарушенных или утраченных жизненно важных функций организма. Проводится при терминальных состояниях, в том числе при клинической смерти. Реанимация включает: массаж сердца, искусственное дыхание, нагнетание крови в артерии и др. меры. Установление вида смерти связано с определением группы факторов, вызвавших смерть, и объединённых по своему происхождению или воздействию на организм человека. Диагностика вида смерти целиком относится к компетенции врача. Наступление смерти может быть вызвано воздействием механических факторов — острые или тупые предметы, огнестрельное оружие, движущиеся транспортные средства. Независимо от конкретного действующего предмета или механизма воздействия, вид смерти будет определён как смерть от механических повреждений. При повешении, утоплении, удавлении петлёй или руками и других причинах, вызывающих асфиксию, следует говорить о смерти от механической асфиксии. При ненасильственной смерти в основе определения вида смерти лежит системность поражения и этиология заболеваний: заболевания сердечно-сосудистой системы, инфекционные заболевания и тому подобное. Ниже перечислены виды насильственной и ненасильственной смерти. Виды насильственной смерти: o от механических повреждений; o от механической асфиксии; o от отравлений; o от действия крайних температур; o от действия электричества; o от изменения атмосферного давления; o от действия лучистой энергии. Виды ненасильственной смерти: o от заболеваний сердечно-сосудистой системы; o от заболеваний органов дыхания; o от заболеваний центральной нервной системы; o от заболеваний желудочно-кишечного тракта; o от злокачественных новообразований; o от заболеваний мочеполовой системы; o от инфекционных заболеваний; o при беременности и родах; Секта свидетелей Диска — vk.com/ss_disk o от заболеваний других систем организма. 12. Генетический гомеостаз, механизмы его поддержания. Генетический гомеостаз на молекулярно-генетическом, клеточном и организменном уровнях направлен на поддержание сбалансированной системы генов, содержащей всю биологическую информацию организма. Механизмы онтогенетического (организменного) гомеостаза закреплены в исторически сложившемся генотипе. На популяционновидовом уровне генетический гомеостаз - это способность популяции поддерживать относительную стабильность и целостность наследственного материала, которые обеспечиваются процессами редукционного деления и свободным скрещиванием особей, что способствует сохранению генетического равновесия частот аллелей. Способы поддержания генетического гомеостаза Механизмы нарушений генетического гомеостаза Результат нарушений генетического гомеостаза Репарация ДНК 1. Наследственное и ненаследственное повреждение репаративной системы.2. Функциональная недостаточность репаративной системы Генные мутации Точноераспределение наследственного материала при митозе 1. Нарушение формирования веретена деления. 2. Нарушение расхождения хромосом 1. Хромосомные аберрации. 2. Гетероплоидия. 3. Полиплоидия Иммунитет 1. Иммунодефицит наследственный и приобретенный. 2. Функциональная недостаточность иммунитета Сохранение атипичных клеток, приводящее к злокачественному росту, снижению резистентности к чужеродному агенту 13. Структурный гомеостаз, механизмы его поддержания. Структурный гомеостазосновывается на механизмах регенерации, обеспечивающих морфологическое постоянство и целостность биологической системы на разных уровнях организации. Это выражается в восстановлении внутриклеточных и органных структур, путем деления и гипертрофии. Нарушение механизмов, лежащих в основе гомеостатических процессов, рассматривается как «болезнь» гомеостаза. Восстановление структурного и физиологического гомеостаза может быть достигнуто путем пересадки органов или тканей от одного организма к другому, т.е. путем трансплантации. Секта свидетелей Диска — vk.com/ss_disk Трансплантация - замещение утраченных или поврежденных тканей и органов собственными либо взятыми из другого организма. Имплантация - трансплантация органов из искусственных материалов. 14. Физиологический гомеостаз, механизмы его поддержания. Физиологический гомеостаз связан с формированием и непрестанным поддержанием в клетке специфических физико-химических условий. Постоянство внутренней среды многоклеточных организмов поддерживается системами дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения и регулируется нервной и эндокринной системами. Формы защиты Биологическая сущность Неспецифические факторы Естественная индивидуальная неспецифическая устойчивость к чужеродным агентам Защитные барьеры организма: кожа, эпителий, гематолимфатический, печеночный, гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематотестикулярный, гематофолликулярный, гематосаливарный Препятствуют проникновению в организм и органы чужеродных агентов Неспецифическая клеточная защита (клетки крови и соединительной ткани) Фагоцитоз, инкапсулирование, образование клеточных агрегатов, коагуляция плазмы Неспецифическая гуморальная защита Действие на патогенные агенты неспецифических веществ в выделениях кожных желез, слюне, слезной жидкости, желудочном и кишечном соке, крови (интерферон) и т.д. Иммунитет Специализированные реакции иммунной системы на генетически чужеродные агенты, живые организмы, злокачественные клетки Конституциональный иммунитет Генетически предопределенная устойчивость отдельных видов, популяций и особей к возбудителям определенных заболеваний или агентам молекулярной природы, обусловленная несоответствием чужеродных агентов и рецепторов клеточных мембран, отсутствием в организме определенных веществ, без которых чужеродный агент не может существовать; наличие в организме ферментов, уничтожающих чужеродный агент Клеточный Секта свидетелей Диска — vk.com/ss_disk Появление повышенного количества избирательно реагирующих с данным антигеном Т-лимфоцитов Гуморальный Образование циркулирующих с кровью специфических антител к определенным антигенам 15. Ауто-, гомо- и гетеротрансплантация. Пути преодоления тканевой несовместимости. Реплантация. Трансплантация – пересадка органов и тканей человека и животных. Используется трансплантация кожи, мышц, нервов, роговицы глаза, жировой и костной ткани, костного мозга, сердца, почек и др. Особый вид трансплантации - переливание крови. При экспериментах на животных и в клинической медицине применяют ауто - (трансплантация собственных тканей), гомо-(трансплантация от донора того же вида) и гетеротрансплантацию (трансплантация от донора другого вида, например собаке от кролика). Проблемы трансплантации изучает трансплантология. Тканевая несовместимость, явление, обусловленное генетическим своеобразием (уникальностью) каждой особи и заключающееся в отторжении органа или ткани, пересаженных от одного организма другому. Определяется различием в антигеном составе клеток донора и реципиента. Преодоление тканевой несовместимости лежит в основе успешной пересадки органов и тканей. Репланта́ция - оперативное приживление временно отделенного от организма органа или его сегмента. В клинической практике применяют Р. скальпа, чубов, носа, ушной раковины и др. Наибольшее практическое значение имеет Р. конечностей и их сегментов — кистей, стоп, пальцев В трансплантационной иммунологии преодоление тканевой несовместимости достигается подавлением иммунного ответа реципиента и созданием иммунологической толерантности. Это не устраняет несовместимости как таковой, но обеспечивает сосуществование генетически разнородных тканей. Иммунологическая толерантность — иммунологическое состояние организма, при котором он не способен синтезировать антитела в ответ на введение определённого антигена при сохранении иммунной реактивности к другим антигенам. Поиски путей преодоления тканевой несовместимости ведутся в трех направлениях: 1) воздействие на трансплантат; 2) воздействие на реципиента; 3) иммунологическое сближение донора и реципиента. В качестве воздействия на трансплантат применяются лиофилизация, обработка рентгеновыми лучами и другие способы. Но они, как правило, не дают желаемого результата. Трансплантат рассасывается или в лучшем случае замещается собственными тканями реципиента. Воздействие на реципиента могут оказывать факторы, которые способны подавлять его иммунологические защитные механизмы. Обнаружено, что этим свойством обладают большие дозы рентгеновых лучей, один из гормонов надпочечников- кортизон, а также химическое соединение 6-меркаптопурин и др. Действие этих Секта свидетелей Диска — vk.com/ss_disk веществ само по себе не безвредно для организма. Кроме того, организм с подавленными защитными свойствами легко уязвим для болезнетворных микроорганизмов. В связи с этим во время лечения больной должен находиться в строго стерильных условиях, что трудно осуществимо. Наконец, иммунологические свойства организма через некоторое время восстанавливаются и трансплантат может подвергнуться рассасыванию либо быть отторгнутым. В настоящее время ведутся интенсивные исследования путей иммунологического сближения. 16. Канцерогенез. Теории канцерогенеза. Понятия о доброкачественных и злокачественных опухолях, их основные свойства. Канцерогенез — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли. (син. онкогенез). Из всех предложенных до ныне теорий канцерогенеза, мутационная теория заслуживает наибольшего внимания. Согласно этой теории, опухоли являются генетическими заболеваниями, патогенетическим субстратом которых является повреждение генетического материала клетки (точечные мутации, хромосомные аберрации и т. п.). Повреждение специфических участков ДНК приводит к нарушению механизмов контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток и в конце концов к возникновению опухоли. Выделяют следующие стадии формирования опухоли 1. Гиперплазия ткани 2. Доброкачественная опухоль 3. Дисплазия 4. Рак in situ(преинвазивный)- злокачественная опухоль на начальных стадиях развития 5. Инвазивный рак Вторая стадия (формирование доброкачественной опухоли) может отсутствовать. Рак in situ прорастает базальную мембрану . Опухолевые клетки разрушают и замещают собой предсуществующий эпителий. В дальнейшем раковые клетки врастают в лимфатические и кровеносные сосуды с последующим переносом опухолевых клеток и образованием метастазов. Дисплазия—общее название последствий неправильного формирования в процессе эмбриогенеза и постнатальном периоде отдельных частей, органов или тканей организма Гиперплазия— увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования. Злока́чественное новообразова́ние — заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений. Опухоли — патологические образования, возникающие вследствие нарушения механизмов контроля деления, роста и дифференцировки клеток. Другие теории канцерогенеза: Классическая мутационная теория, описанная выше, дала, по крайней мере, три альтернативных ветви. Это видоизменённая традиционная теория, теория ранней нестабильности и теория анеуплоидии. Секта свидетелей Диска — vk.com/ss_disk Первая представляет собой возрожденную идею Лоренса Леба (Lawrence A. Loeb) из Вашингтонского университета, высказанную им ещё в 1974 г. По оценкам генетиков, в любой клетке за время её жизни случайная мутация возникает в среднем всего в одном гене. Но, как считает Леб, иногда по тем или иным причинам (под действием канцерогенов или оксидантов либо в результате нарушения системы репликации и репарации ДНК) частота мутаций резко возрастает. Он полагает, что у истоков канцерогенеза лежит возникновение огромного числа мутаций — от 10 000 до 100 000 на клетку. Однако он признаёт, что подтвердить или опровергнуть это очень трудно. Таким образом, ключевым моментом новой версии традиционной теории канцерогенеза остается возникновение мутаций, обеспечивающих клетке преимущества при делении. Хромосомные перестройки в рамках этой теории рассматриваются лишь как случайный побочный продукт канцерогенеза. В 1997 г. Кристоф Лингаур и Берт Фогельштейн обнаружили, что в злокачественной опухоли прямой кишки очень много клеток с изменённым числом хромосом. Они предположили, что ранняя хромосомная нестабильность обусловливает появление мутаций в онкогенах и генах-онкосупрессорах. Они предложили альтернативную теорию канцерогенеза, согласно которой в основе процесса лежит нестабильность генома. Этот генетический фактор вместе с давлением естественного отбора может привести к появлению доброкачественной опухоли, которая иногда трансформируется в злокачественную, дающую метастазы. В 1999 г. Питер Дюсберг из Калифорнийского университета в Беркли создал теорию, согласно которой рак является следствием исключительно анеуплоидии, а мутации в специфических генах вовсе ни при чем. Термин «анеуплоидия» использовался для описания изменений, вследствие которых клетки содержат число хромосом, не кратное основному набору, но в последнее время его стали применять в более широком смысле. Теперь под анеуплоидией понимают также укорочение и удлинение хромосом, перемещение их крупных участков (транслокации). Большинство анеуплоидных клеток сразу же погибают, но у немногих выживших доза тысяч генов оказывается не такой, как у нормальных клеток. Слаженная команда ферментов, обеспечивающих синтез ДНК и её целостность, распадается, в двойной спирали появляются разрывы, ещё больше дестабилизирующие геном. Чем выше степень анеуплоидии, тем нестабильнее клетка и тем больше вероятность, что в конце концов появится клетка, способная расти где угодно. В отличие от трёх предыдущих теорий, гипотеза изначальной анеуплоидии полагает, что зарождение и рост опухоли в большей степени связаны с ошибками в распределении хромосом, чем с возникновением в них мутаций. В 1875 году Конгейм (J.Cohnheim) высказал гипотезу о том, что |